Y.K., 53 yaşında, Malatya’lı, tüccar ŞİKAYETİ Çok su içme, Çok idrara çıkma, Halsizlik, Kilo kaybı, Sol elinde uyuşma

HİKAYESİ ~ 15 yıl önce hipertansiyon saptanmış. Düzensiz değişik diüretik ve kalsiyum antagonisti preparatları kullanmış. 14 yıl önce rastlantısal kan şekeri 180 mg/dl olarak ölçülmüş. Tip 2 diyabet tanısıyla beslenme tedavisi önerilmiş. Diyetine özeni ve düzenli takip ve tedavisi olmayan hastanın yıllar içinde aralıklı bakılan kan şekeri sonuçları genellikle 200-250 mg/dl civarında imiş.

HİKAYESİ Kan yağlarının da yüksek bulunduğunu ifade etmekte, fakat önerilen ilaçları hiç kullanmamış . 12 yıldır zaman zaman eforla gelen, dinlenmekle 3-5 dakika içinde geçen, sırta yayılan göğüs ağrısı 1 yıl önce koroner anjiografi yapılarak proksimal LAD’de % 30 darlık saptanmış. Önerilen Diltizem, Dispril tedavisini düzenli kullanmış.

HİKAYESİ 2 ay önce(Ağustos 1998) sol elindeki uyuşma şikayeti başlayan hasta bir kardiyolog tarafından değerlendirilmiş; planlanan efor testi pozitif bulunmuş Tedavisi Monoket long 1x1, Diltizem SR 1x1, ve Dispril tab. 1x1 şeklinde yeniden düzenlenmiş. Son yıllarda Gliclazid tb. 2x80 mg kullanıyorken, iştahı iyi olduğu halde; son 5 ayda 14 kg zayıflaması üzerine 14.10.1998 tarihinde Fakültemiz Diyabet Polikliniğine başvurmuş.

HİKAYESİ Ayaktan yapılan tetkiklerinde: HbA1c: % 11.9 Hb: % 15.6, Hct: % 47, lökosit: 8300/mm3, ESR: 4 mm/saat, (IU/L olarak) AST:68, ALT: 65 (mg/dl olarak) ürik asit: 6.1,kolesterol: 278, HDL: 41, LDL-kol: 172, trigliserid: 309 Tam idrar : glukozüri dışında herhangi bir özellik yok

HİKAYESİ Önerilen insülin tedavisini kabul etmeyince sulfonilüre grubu başka bir oral antidiabetik (OAD) başlanarak, beslenmesi yeniden düzenlenmiş. 1 hafta sonrasında hastanın glisemileri regüle olmadığı görülünce maksimal doz OAD tedavisine gece orta etkili insulin (12 Ü/gün) kullanması yönünde ikna edilmiş.

HİKAYESİ Bu tedaviye yanıt alınamayınca, 11.11.1998 tarihinde (ilk başvurusundan 4 hafta sonra), konvansiyonel karışım insülin tedavisi (0.5 Ü/kg/gün) başlanmış. 04.01.1999 tarihindeki poliklinik kontrolünde (başlangıçtan 6 hafta sonra) glisemi düzeylerinin iyi olmaması nedeniyle ileri tetkik amacıyla hospitalize edildi.

ÖZGEÇMİŞİ SOYGEÇMİŞİ ALIŞKANLIKLARI Bir özellik yok Annesinde ve 2 erkek kardeşinde tip 2 diabetes mellitus mevcut. 1 erkek kardeşi hipertansif. 1 erkek kardeşi miyokard infarktüsünden, diğer bir kardeşi de pankreas ca nedeniyle vefat etmiş. ALIŞKANLIKLARI 30 yıl günde 1,5 paket sigara içmiş. Alkol kullanmamış.

SOLUNUM SİSTEMİ FİZİK MUAYENE Aktif, koopere, şuur açık, sorulara yerinde ve zamanında cevap veriyor, vücut yapısı normal, Boy1.67 m, ağırlık 67 kg, BKI 24 kg/m2, turgor, tonus: normal; ödem, ikter, siyanoz, periferik lenfadenopati yok; tiroid palpabl değil. Ateş: 36.7 °C SOLUNUM SİSTEMİ Solunum torakoabdominal, solunum sayısı 16/dak; toraks deformitesi yoktu. İnspeksiyon ve palpasyonda her iki hemitoraks solunuma eşit iştirakli. Vibrasyon torasik bilateral eşit. Her iki kostodiafragmatik sinüs açık. Solunum sesleri bilateral bronkoveziküler.

DOLAŞIM SİSTEMİ Arter basıncı ayakta ve otururken 140/80 mmHg, nabız: 80/dak/düzenli, periferik nabızları palpabl. Boyun venleri normal, hepatojuguler reflü(-), apex solda midklaviküler hatta, 5. İKA’da. Ventrikül aktiviteleri palpasyonla normal, palpabl tril yok. Kalp perküsyonu normal sınırlarda, oskültasyonda kalp sesleri normal, ek ses veya üfürüm duyulmuyor, perikard frotmanı yok.

SİNDİRİM SİSTEMİ Ağız mukozası, dişler, dil, tonsiller, farinx normal. Batın normal görünümde, göbek platosu ve sulkuslar doğal. Palpasyonla batında ağrılı nokta, hassasiyet, defans, rebound, saptanmadı. Karaciğer üst sınırı 4. İKA aralıkta izafi, 6. İKA’da mutlak matite veriyor, alt sınırı kosta yayını 3 cm aşıyor; alt kenarı künt, yüzeyi düz ve ağrısız. Dalak palpabl veya perkütabl değil. Perküsyonda abdomende matite yok, Traube alanı açık. Oskültasyonda barsak sesleri tüm kadranlarda normoaktif duyuluyor, batında üfürüm duyulmuyor. Rektal tuşede saat 0700 hizasında 2 adet internal hemoroid

GENİTOÜRİNER SİSTEM LOKOMOTOR SİSTEM Böbrek lojunda görünüm normal, üreter odakları hassas değil, kostovertebral açı hassasiyeti yok. Böbrekler palpabl değil. Renal arterler üzerinde üfürüm yok. LOKOMOTOR SİSTEM Periferik ve aksiyal eklem muayenelerinde ağrı-kısıtlılık yok.

SİNİR SİSTEMİ Konuşma, hareketler normal, yüzeyel duyu normal, diyapazonla derin duyu kaybı var, derin tendon refleksleri azalmış. Patolojik refleks yok. Motor muayenede kas gücü sol el interosseöz kaslarda 4/5, diğer kaslar normal bulundu. Duyu muayenesi sol C8 seviyesinde hipoestezi dışında normal .

Hemogram: ESR*: 4 mm/saat, Hb: 15.8 g/dl, Hct: % 44.8, MCV: 87.4 fl, MCH: 28.6, MCHC: 32.7, lökosit: 9710/mm3, formülde granülosit: % 59, lenfosit: % 32.9, eozinofil: % 0.9, monosit: % 1.3, bazofil: % 1.3, trombosit: 347.000/mm3 HbA1c: % 11.4 *Eritrosit sedimetasyon hızı

Biyokimya : (mg/dl olarak) Glukoz: 314, BUN: 32 , kreatinin: 1.1 , ürik asit: 2.6 , kalsiyum: 9.7 , fosfor: 5 , trigliserid: 312, kolesterol: 245, HDL-kol: 32, LDL-kol: 190, total bilirubin: 0.41, direkt bilirubin: 0.17, indirekt bilirubin: 0.24, (mEq/l olarak) sodyum 138, potasyum: 4.4, klorür: 103, magnezyum: 0.93 mmol/l, (IU/l olarak) SGOT: 41, SGPT: 70, LDH: 135, alkalen fosfataz: 106, CPK: 63, GGT: 59 (g/dl olarak) total protein: 7.6, albümin: 3.97, Gama globulin: 1.06 T3, T4, sT4, TSH: Normal

Tam idrar tahlili: Dansite: 1025, glukoz: (+++), aseton (-), protein (-), bilirubin (-), ürobilinojen (-), sedimentte: 1-2 lökosit EKG: sinüs ritmi. Aksı normal, D1, aVL, V5-V6’da T düzleşmesi PA Akciğer grafisi: Akciğer parankimi doğal, sinüsler açık, kardiyo-torasik indeks normal. Batın US: Grade 1 hepatosteatoz görünümü dışında özellik yok

Glisemi regülasyonunu bozan etyoloji???

Glukoz düzeyi (A1C) ile kardiyovasküler hastalık arasında progressif ilişki vardır. Glisemi düzeyi değiştirebilir bir faktördür . Yapılan çalışmalar, hiperglisemiyi düşürmeyi hedefleyen tedavi stratejilerinin, kardiyovasküler hastalık riskini önlediği/ azalttığı/ hiç olmazsa arttırmadığı yönündeki hipotezi desteklemektedir (Kanıt A) Ancak yalnızca glisemi regülasyonu sağlanması, diyabetlinin tedavisinde yeterli çözüm değildir.

Diyabet- KVH ilişkisi??? Risk faktörleri??? Önlemler?? İleri tetkik??

Sorular? Glisemi regülasyonu bozuk: Etyoloji?(N.Ö) Diyabet ve KVH ilişkisi?(Z.B) Diyabetlide KVH risk faktörleri?(Z.B) Alınabilecek önlemler?(Z.B) Vaka bazında yorum? Hangi tetkikleri istemeliyiz?

Klinik seyir: Hastanın tekrarlanan biyokimyasal tetkikleri, poliklinik takibindeki lab. bulgularından farklı değildi. Glisemi regülasyonunu bozabilecek sistemik ya da fokal infeksiyon odağı saptanmadı. Otonom nöropati testlerinde patolojik özellik yoktu. Konvansiyonel insülin tedavisi, 0.6 Ü/kg/gün dozunda sık aralıklı insülin tedavisine dönüştürüldü. Glisemileri 0.62 Ü/kg/gün dozunda sık aralıklı insülin tedavisi(Actrapid HM 10 Ü + 10 Ü + 10 Ü; İnsulatard HM 12 Ü) ile regüle oldu.

Sol elinde uyuşma nedeniyle istenen nöroloji konsültasyonunda sol bilek kanalı sendromu düşünüldü. EMG istendi. Ön tanı Carpal tunel olarak kesinleştirildi Komplikasyonlara yönelik yapılan tetkiklerde: Gözdibi muayenesinde bilateral background retinopati saptandı. Diyabetik nefropati açısından 24 saatlik idrarda mikroalbuminüri 45 mg , GFR: 112 ml/dk idi.

Hastanın glisemileri regüle olmuş iken, Ağustos tarihinde yapılmış olan efor testi (+) bulunduğundan, 12.1.1999 tarihinde koroner anjiografi tekrarlandı, sonuç 1 yıl önceki bulgularından farklı değildi. Hasta medikal tedavi ile poliklinik kontrollerine gelmek üzere taburcu edildi.

Soru(Z.B) Diyabetlide dislipidemiye yaklaşım? Amaç? Algoritm?

Daha sonra poliklinik kontrollerine gelmeyen hastanın; Taburcu edildikten 2 ay sonra hastanın kilo kaybına ek olarak karın ağrısı şikayeti başlamış. Ağrı epigastriumda yemeklerle ilişkisi olmayan, hastanın pozisyonu ile ilişkisiz, yayılımı olmayan, müphem karın ağrısı şeklindeymiş. Hasta bu şikayetlerle gastroenteroloji uzmanına başvurmuş. Yapılan Gastroskopide mide antrum ve korpusun endoskopik biyopsilerinde kronik aktif panmukozal ağır gastrit, bir odakta komplet tipte intestinal metaplazi, h.pylori pozitif bulunarak eradikasyon tedavisi başlanmış. Daha sonra poliklinik kontrollerine gelmeyen hastanın; yeğeni doktordan öğrendiğimiz bilgilere göre:

1 hafta kadar yakınmaları gerileyen hastanın şikayetlerinin tekrarlaması üzerine tekrar aynı doktora başvurmuş. Yapılan batın BT tetkikinde pankreas baş ve gövde kesiminde yaklaşık 3x3,5 cm boyutlarında normal pankreatik dokuya göre hipodens tümoral kitle, komşuluğunda olan çöliak turunkus ve superior mezenterik veni çevrelemekte, ayrıca pankreatik yağlı dokuya infiltrasyon ile uyumlu bulgular saptanmış.

Bunun üzerine pankreasa ince iğne aspirasyon biyopsi yapılmış Bunun üzerine pankreasa ince iğne aspirasyon biyopsi yapılmış. Sonuç: epitelyal malign tümör hücreleri Ayrıca yapılan superior mezenterik ve çöliak arteriyogramında çöliak aksisin hemen başlangıcında hafif stenoz, gerek tümör gerekse trombozun etkisiyle ortaya çıkan portal ven oklüzyonu ve tümöre kompresyonuyla hepatik arterde daralma saptanmış. Hasta inoperabl kabul edilerek, takiplerinin Onkoloji Anabilim Dalında yapılması planlanmış.

Sorular? Diyabet ve endokrin tümör ilişkisi?(N.Ö)

Diyabet & Pankreas Ca ilişkisi??