Peritonitler Etem ALHAN

Periton Periton tek tabaka mezotel hücrelerinden oluşur. Total yüzey 1.8m2. Parietal ve visseral olarak ikiye ayrılır. Absorbsiyon ve sekresyon yeteneği vardır.Günlük 50-100 cc transüda sekrete eder.Mesotel ve subdiafragmatik lenfatikler absorbe eder. İnflamasyonda periton da ımm kalınlık 1.8L sıvı tutar. Barsak hareketleri ,yer çekimi, diafragmanın solunum esnasındaki hareketleri sıvıların peritona dağılmasını sağlar.

PERİTONİTİS Systemic Inflammatory Response Syndrome İnfeksiyona inflamatuar cevap İnflamatuar cevap herhangi bir nedene PERİTONİTİS İnflamatuar cevap herhangi bir nedene İnfeksiyona inflamatuar cevap

Periton İnjurisi ve Tamiri Her türlü inflamatuar neden peritonda defekte nedenolur. Küçük defektler 2-3 gün büyükler ise 8-10 gün içinde mesotel metastazı ile iyileşir. Peritonun basal membranı ile fibrin ve trombositler kaşı karşıya gelince fibrin polimerizasyonu oluşur. İyi oksijenize periton plasminogen aktivatörü ile fibrinleri temizler. 3-8 gün arasında fibrinolitik aktivite maksimumdur.Anoksik ortamda fibroblastlar collagen ve angigenesis ile adezyon oluşumuna neden olur.Adezyonlar 10-21 gün arasında maksimumdur.

Peritonitte Konakcı Savunması Bakterilerin lenfatiklerle peritondan temizlenmesi İmmün hücrelerle fagozitoz Mekanik sekestrasyon

Peritonitte inflamatuar Cevapta Rol Oynıyan Hücreler Lokal makrofajlar Sirkulatuar makrofajlar Mesotel hücreleri Nötrofiller Endotel

Peritonit Patogenezi LPS +Teichoic asit Lokal makrofaj + mast Histamine IL6 IL1 Permeabilite artması TNF IL8 Eksüdasyon+ Hiperemi

Peritonit Patogenezi LPS+ Teichoic asit Sirkulatuar monosit+ PNL CD 14 aktivasyonu NO IL1 IL6 TNF ProstoglandinE2 CSF

Makrofaj Lokal ve sirkulatuar (monosit) IL1, IL6, IL8, IL10, IL12, TNFalfa, CSF Monocyt kemoactractant protein (MCP-1) Prostoglandinler Monocyt inflammatory protein (MIP-alfa) Bakterilerin fagozitozu ve parenchimal ,injury (akciger gibi) Plasminogen activatör, collagenase, elastase, gelatinase, acid fosfatase,cathepsin gibi enzimlerle yapar.

Mesotel Hücreleri Bakteri, makrofaj ürünleri Mesotel Adezyon molekülleri Compleman aktivasyonu IL8 Nötrofil ve makrofaj kemotaksisi ve aktivasyonu

Nötrofiller Nötrofiller inflammatuar cevapta anahtar hücrelerdir. BPI-bacterial permeability increasing protein ile gram- bacteriler için sitotoksik etki NADPH oksidase ile oksijen varlıgında serbest oksijen radikalleri üreterek fagozite bakteriyilizisinisağlar. Parenchimal yıkımı, bazal mebranları birçok proteni (kinin, immünoglobulin, compleman, kuagülayon faktörleri) salgıladığı proteaselar ile parçalar. IL1, IL8, TNF sekrete eder.

Endotel Hücreleri TNF, IL1 endoteli aktive eder. Selectin, immünoglobulin familyası gibi adezyon moleküllerini sekrete eder. IL8, PAF sekrete eder. IL8 nötrofilin endotelde kemotaktik gradient sağlayarak vasküler migrasyonunu sağlar.

Diğer Hücreler Trombositler; NAP-2 nötrofil activating protein, PAF, TGF beta, Trombaxan A2, LipoxinA4, NO sekrete eder. T ve B cell antigen tanıtımında rol oynarlar.

KEMOACTRANTLAR Compleman C5a kemotaksi, C3b opsanizasyonu sağlar. C5a akcigerde vasküler rezistansı artırarak hipoksiye yol açar. TNF ile sinergistik hareket eder. LTB4; kemotaksi, permeabiliteyi artırır. FMPL; kemotaksi, serbest oksijen radikalleri, fagozitoz PAF; kemotaksi, serbest oksijen radikalleri, endotel permeabilitesi, prostoglandin, lökotrien, histamine yapımını artırır.

Kemokinler CXC; IL8, NAP-2, GRO (growth related oncogen, endotel, fibroblast, monocyt salgılar.) CC; MIP, MCP, RANTES(akcigerden epitel hücreleri salgılar. T lenfositler için kemotaktikdir.

Lökosit-Endotel İlişkisi ICAM Selectin L,P,E ROLLİNG İntegrin o o O MİGRASYON

Peritonitte Bakteri Florası Gram+, gram-, anaerob olmak üzere miksdir. Erken dönemdeki sepsisden gram- bakteriler, geç dönemdeki abselerden anaerob bakteriler sorumludur.

Gastrointestinal Perforasyon Seviyesinin Bakterilere Etkisi Mide: 10³/ mm3 Proksimal İnce barsak: 104 -105 /mm3 Terminal ileum 109 /mm3 Kolon : 1010- 1012 /mm3

Adjuvantlar Kan Fibrin Sıvı Bakteri çoğalmasına besleyici etki,Hgb WBC için toksik PMN kemotaksisi önleme, bakteri sekestrasyonu Fagositozu azaltma, opsonin dilusyonu

Adjuvantlar Safra Urin Lenf Pankreas sıvısı Trombosit Konakcı lökositlerinde lizis Opsonin yetersizliği Diafragmatik lenfatik blokaja bağlı bakteri temizlenmesinde azalma

Peritonitte Sıvı Kaybı Bakteri Oksijen tüketiminde artma Periton Kardiak indekste azalma Kateşolamin, kortizon, aldesteronAD sekresyonu, Periferik Rezistansta artma Permeabilte artışı Transüdasayon Kardiak indekste artma Eksüdasyon Periferik rezistan staazalma Hipovolemi A-V oksijen farkında azalma Barsal lümeni Barsak duvarı Periton

PRİMER PERİTONİT Primer peritonit: Organ defektiolmadan gelişen diffüz bakteryel peritonit A. Çocukların spontan peritoniti B.Erişkinlerin spontan peritoniti C. CAPD hastalarında gelişen peritonit D. Tüberküloz ve diger granulamatöz hastalıklarda gelişen peritonit

Primer Peritonit Hikaye; siroz, nefrotik sendrom öyküsü Fizik muayene; yaygın defans,duyarlılık, rebaund Lab; lökositoz Parasentezde asit sıvısında lökosit 250/mm3, asit pH<kan pH gram+ bakteri ise tedavi sıvı tedavisi+ ampicilin-sulbactam

Primer Peritonit Parasentezde asit sıvısında lökosit 250/mm3, gram- bakteri yada mikst bakteri ise laparotomi uyğulanır.

CAPD Hastalarında Primer Peritonit Hikayede; Ev dializ kateteri, bulanık dializ sıvısı, karın ağrısı, ateş Etken çoğu kez Stap. aureus,epidermis. Tedavide dializ sıvısına antibiyotik+heparin ilave edilie. Miks flora intestinal perforasyonu akla getirir. Kan kültürü nadiren pozitiftir.

CAPD Hastalarında Primer Peritonit Kültürde Pseudomonas aeoginase var ise İleri derecede deri inflamasyonu var ise 4-5 günlük konservatif tedaviye yanıt yok ise Mantar, tüberküloz kültürde var ise Dializ sıvısı rengi açılmamış ise Kateter çıkarılır.

Sekonder Peritonit Organ defektine bağlı lokalize abse ve diffüz peritonit A.Akut perforayona bağlı (GIS perforasyonu, intestinal iskemi, pelvik peritonit) B. Postoperatif peritonit (Anostomoz kaçağı, iatrojenik perforasyon veya devaskülerizasyon) C.Post -travmatik peritonitis (penetran, künt)

Tersiyer Peritonit İmmüm cevap bozukluğuna bağlı peritonit benzeri sendrom A. Peritonit patojeni olmadan peritonit B. Mantarlara bağlı peritonit C. Düşük grade li bakterilere bağlı peritonit

Peritonitte Klinik Hikaye: ağrının özelliği ve yeri, yaş, cinsiyet, kilo kaybı vs. Fizik muayene: yaşlı ve çocuklarda dikkat, rektal muayene, karaciğer matitesinin kaybolması, barsak sesleri, şok bulguları Laboratuar: Kan sayımı, idrar analizi , ayakta düz karın grafisi, USG, CT, serum elektrolit, kan gazları

Peritonitte en sık etioloji nedenleri

Peritonitte Ayırıcı Tanı Kalb Pulmoner Gastrointestinal Endokrin Metabolik Kas-iskelet Santral ve periferik sinir sistemi Genitoüriner Hematolojik Myocard infarktüsü, perikardit Pnömoni,infarkt Hepatit,gastroenterit,pankreatit Diabet, akut adrenal yetmezlik Porfiri, FMF, hiperlipidemi Rektus hematomu Tabes dorsalis, sinir kök basısı Pyelonefritis, akut salpengitis, ektopik gebelik Sickle cell krisis

Peritonit Tedavisinin Prensipleri Destekleyici Tedavi A.Yeterli doku perfüzyonunu sağlamak için şok ve hipovoleminin tedavisi B. Antibiyotik tedavisi C. Organ sistemlerinin tedavisi D. Yeterli nutrisyon

Peritonitte Antibiyotik Regimleri Clindamisin+ aminoglikozid Karbepenem 3.Kuşak Sefalosporin+ Metranidazol 4. Kuşak Sefalosporin+ Metranidazol Mezlosilin+Aminoglikozid+ Metranidazol Ciproflaxacin+Metranidazol

Cerrahi Tedavi İnfeksiyon kaynağının kontrolü Periton boşluğununtemizlenmesi (PERİTONEAL TUVALET) Abdominal kompartman sendromunun tedavisi Rekurrent veya devamlı infeksiyonun önlenmesi veya tedavisi, tamirin kontrolü (relaparotomi, open abdomen, evreli abdominal tamir)

Komplikasyonlar LOKAL Yara enfeksiyonu Enterokütan fistül İntraabdominal abse Anastomoz kaçagı SİSTEMİK Akciger yetmezliği (2-3 gün) Üst GİS Kanaması (5-6gün) Hepatik yetmezlik( 9-10 gün) Renal Yetmezlik 10-11gün)

Intraabdominal Abseler Peritonit iyi tedavi edilmes ise Uygun ilaç verilmez ise Peritonit kaynağı kontrol edilmez ise oluşurlar. Anaerob bakteriler abseden sorumludur. Günde bir kez ateş, lökositoz, şüpheli karın ağrısı, karında duyarlılık, kusma, bulantı klinik olarak tespit edilir.

Intraabdominal Abseler Sag subdiafragmatik Sol subdafragmatik Sag subhepatik Bursa omentalis Sag ve sol parakolik Sag ve sol fossa iliaka Douglas İntermesenterik

Tanı Yöntemleri Ultrasonografi Abdominal CT Ga 67 sintigrafi

Tedavi Perkütan USG, CT eşliğinde drenaj, kültür+ antibiyotik Abse multipl , drenaj ignesi drenaj esnasında intraabdominal organlardan geçiyor ise Perkütan drenaj başarısız ise Laparotomi ile drenaj yapılır. * DOUGLAS ABSELERİ rektal yoldan drene edilebilir.