Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 18 Temmuz 2014 Cuma Dr. Hatice Sekmen

VAKA SUNUMU Dr.Hatice SEKMEN

2.5 Yaşında Kız Hasta Şikayet :Ateş,solunum sıkıntısı Hikaye :23.05.2014 tarihinde solunum sıkıntısı ve ateşi olan hastaya ayaktan anibiyotik tedavisi başlanmış.Hasta izleminde şikayetlerinin düzelmemesi üzre Yalova DH de yatırılarak seftriakson,amikasin ,klindamisin tedavisi başlanmış. Hastanın genel durumunun kötüleşmesi,takipnesinin olması,Oksijen ihtiyacanın artması,CO2 retansiyonun gelişmesi üzerine yoğun bakım takibi için Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesine sevk edilmiş.

04.06.2014-13.06.2014 tarihleri arasında yoğun bakımda takip edilmiş. Pnömoni ve plevral efüzyon düşünülerek sefotaksim ve vankomisin başlanmış. Akut faz reaktanlarında düşme olmaması ,klinik ve radyolojik düzelme olmaması nedeniyle tedavisi meropenem,vankomisin,kalritromisin olarak düzenlenmiş. Torasentez ve kan kültürlerinde üreme olmamış.Hasta çocuk hastalıkları servisine devredilmiş.

Çekilen kontrastsız Toraks BT’de sağ AC orta lobda seviye veren kolleksiyon saptanmış. Tedavi teikoplanin,klindamisin,meropenem,amikasin olarak ayarlanmış. İzleminde tekrar ateşleri devam eden hasta klinik durumunda bir düzelme olmaması nedeniyle ileri tetkik ve tedavi amacıyla tarafımıza yönlendirilmiş.

ÖN TANI ??

FİZİK MUAYENE Genel durum :iyi Cilt:Turgor tonus doğal,ödem ,ikter,siyanoz,peteşi purpura yok. Baş-boyun:Saç ve saçlı deri doğal,ön fontanel kapalı.Boyunda kitle lap yok. Gözler:Bilateral ışık refleksi doğal.Pupiller izokorik.Konjuktivalar ve ikteralar doğal.Göz kürelerinin her yöne hareketi doğal.

FİZİK MUAYENE KBB:Bilateral kulak zarları doğal.Burun tıkanıklığı ve akıntısı yok.Orofarenks ve tonsiller doğal. KVS:S1 ,S2 doğal.Ek ses yok AFN +/+ KTA 5. İKA da Solunum sistemi:Toraks deformitesi ,retraksiyon yok. Solunum sesleri sağ bazalde azalmış. Ral yok ronküs yok. GIS:Normal bombelikte.Rebaund yok defans yok.Traube alanı kapalı GÜS:Haricen kız,anomali yok. Ekstremiteler :Kas kitlesi ve tonusu doğal.

Ateş :36.3 derece Nabız : 124 atım /dk TA :100/70 mm/Hg SpO2: %98 (Oda havasında) Kilo :12 kg (%25 p) Boy :87 cm (%25 p)

BK ‘da ; AST 67 U/L , ALT 85 U/L, LDH 664 U/L , ALBUMİN 3.14 g/dL HEMOGRAMINDA ; WBC :19500/mm3 ,ANS:3220 mm3 SEDİMENTASYON: 26 mm/h, CRP: 0,13 mg/dL

Toraks BT (07.06.2014 – Derince EAH): Sağ akciğer alt lob laterobazal düzeyde yaklaşık 7 x 5 cm boyutlu seviye veren komşuluğunda infiltrasyon izlenen abse ile uyumlu alan izlendi ayrıca sol AC alt lobda anterobazalde de pömonik konsolidasyon

Toraks BT (04.07.2014 - KOÜ): Sağ AC alt lob düzeyinde hava sıvı seviyesi veren kalın duvarlı apse lehine lezyon. Sol AC lingulada ,sağ AC üst lob posteriorda ,sağ AC posterobazal ve laterobazalde infiltrasyonlar. Sağda minimal plevral efüzyon. 07/06/14 tarhli BT ile arşılaştırıldığında apse lehine değerlendirilen lezyonun boyutları azalmıştır (7 cm den 3 cm ye gerilemiş.), sağdaki plevral efüzyon gerilemiştir.

ampisilin –sulbaktam + klindamisin tedavisi verildi. Hastamızın tedavisinin İV olarak devam etmesine karar verildi. 22 .07.2014 MRG planlandı.Sonucuna göre tekrar değerlendirilecek.

AKCİĞER APSESİ Akciğer parankiminin bir bölümünün nekroze olması ve harap olmuş kısım içinde püy veya nekrotik dokunun toplanması Genellikle çapı 2 cm.den büyük, pürülan materyal içeren kaviter, sınırlı bir nekroz alanıdır Kavite sıklıkla hava-sıvı seviyesi gösterir.

AC APSESİNİN ETYOPATOGENEZİ En önemli risk faktörü orofarinksteki infekte materyalin aspirasyonudur. AC apselerinin çoğu aspirasyon için predispozisyon olan hastalarda ve belirli bir AC hastalığı, CP, Epilepsi,nöromüskülar hastalıklar, immün yetmezlik durumlarında ortaya çıkar.

PATOGENEZ Orofarengeal floranın bronkojenik aspirasyonu Hematojen yol Travma Transdiyaframatik: hepatik veya subfrenik abseler 5. Pulmoner infarktın enfekte olması 6. Bronş obstrüksiyonuna bağlı: yabancı cisim distalindeki infeksiyonun apseleşmesi

AC APSESİNİN SINIFLANDIRILMASI Tanıdan önce geçen semptom süresine göre: 1) AKUT APSE: Hastanın semptomları 2 haftadan daha kısa sürelidir. 2) KRONİK APSE: Hastanın semptomları 4-6 haftadan daha uzun sürelidir (malignite?)

Eşlik eden hastalık olup olmadığına göre: 1) PRİMER AKCİĞER APSESİ Eşlik eden hastalığı bulunmayan kişilerde pnömoni veya aspirasyon sonrasında gelişen AC apselerinin çoğu primerdir (%80). İnfeksiyöz orijinli apselerdir. 2) SEKONDER AC APSESİ Daha önceden mevcut bronş obstrüksiyonu, İmmün yetmezlik veya bronşektazi, AC dışı bir odaktan yayılım sonucu gelişen apselerdir

KLİNİK Anaerop bakterilerle oluşan AC Apsesinde • Hastanın öyküsünde aspirasyon için risk faktörleri vardır. • Klinik bulgular genellikle yavaş gelişir (Subakut-kronik). • Semptomlar – Çok yüksek olmayan ateş (38-38,5°) – Prodüktif öksürük – Plöritik göğüs ağrısı – İştahsızlık, yorgunluk – Kilo kaybı – Hemoptizi • Balgam karakteristik olarak kötü kokuludur.

Aerop bakterilerle oluşan Akciğer Apsesinde Semptomlar akut olarak ortaya çıkar Genellikle akut pnömoni semptomlarına benzer Ateş 39-40° ye kadar yükselebilir Daha çok hastane kökenli Akciğer apselerinde veya immün yetmezlikli olgularda görülür.

FİZİK MUAYENE Erken dönemde fizik bulgular pnömonideki gibidir. – Perküsyonda matite – Solunum seslerinde azalma – Bronşial solunum sesi ve inspiratuar raller Kavite oluştuktan sonra kavernöz solunum sesi duyulabilir (nadir). Kronik olgularda çomak parmak (%20)

Genellikle bakteriler, en sık neden olarak da anaerob bakteriler tarafından oluşur. En sık görülen organizmalar Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides (genellikle B. fragilis), ve Fusobacterium spp dir. Diğer nedenler arasında da S.aureus , K. pneumoniae , diğer gram-negatif basiller, Streptococcus pyogenes sayılabilir

RADYOLOJİ • Genellikle 2 cm. den büyük, hava-sıvı seviyesi gösteren yuvarlak soliter kaviteli kitle • Erken dönemde kenarları belirsiz homojen veya nonhomojen opasite • Hava-sıvı seviyesi apsenin bronşa açıldığını gösterir • Hematojen yolla oluşan Akciğer apseleri multipl, küçük çaplı, yuvarlak ve iyi sınırlı nodüler lezyonlar şeklindedir. Alt loblarda ve periferde daha fazladır.

LABORATUVAR • Lökositoz • Periferik yaymada sola kayma • Kronik inflamasyon anemisi • Sedimantasyon yüksekliği

MİKROBİYOLOJİK TETKİKLER • Üst solunum yolu bakterileri ile kontamine olduğu için balgam kültürünün güvenilirliği azdır. • Ampiyem veya bakteriemi varlığında plevra sıvısı veya kan kültürü yapılır. • Tedaviye yanıt vermeyen olgularda: – Transtrakeal aspirasyon – Bronkoskopi ile alınan bronkoalveoler lavajın kantitatif kültürü veya korumalı fırça katateri ile alınan materyalin kültürü gibi invaziv teknikler önerilir.

TEDAVİ Akciğer apsesi polimikrobiyal bir enfeksiyon olması nedeni ile antibiyotik tedavisinde in vitro veriler beta laktam ve beta laktamaz inhibitörlerinin bir arada kullanılmasını destekler. Metronidazol de ise istenen başarı elde edilememiş olup bunun nedeni etyolojide aerobik ve mikroaerofilik streptokokların da rol alması ve metronidazolun bu bakterilere karşı hiç bir etkisinin olmamasıdır.

Akciğer apsesi tedavisinde mutlaka aneorobları etki spektrumun almalıdır. Klindamisin bacteriodes ve clostrıdıum grubu anaeroblara etkilidir. Özellikle penisilinlere karşı beta laktamaz üreterek direnç sağlanması nedeni ile klindamisin iyi bir alternatiftir. B.fragilise karşı her zaman etkisi bakterisidal değildir. B.fragilis susların %5-10 u klindamisne dirençlidir

Metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) un neden olabileceği apselerde ise linezolid veya vankomisin, trimetoprim-sulfametoksazol diğer alternatiflerdir. Tedavi süresi konusunda tartışmalar devam etmekle beraber antibiyotik tedavisinin süresi enfeksiyonun tamamen geçmesine göre oral tedavide eklenerek birkaç ay sürebilir.

NE ZAMAN CERRAHİ ? Medikal tedaviye cevapsız olgularda, Kanama veya neoplazinin ayırt edilemediği olgularda gereklidir. Medikal tedaviye cevapsız olabilecek olgular; Bronş obstrüksiyona yol açan abseler Çapı 6cm’ den büyük olan abseler P.aeruginosa gibi dirençli organizmaların yol açtığı abselerdir. Bu vakalarda lobektomi ve pnömonektomi uygulanabilir.