ASİT-BAZ DENGESİ Prof. Dr. Uğur KOCA

Ekstrasellüler sıvıdaki hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L (40 nanomol/l) dir. Hidrojen iyonları, çok düşük konsantrasyonlarına rağmen, yüksek reaktiviteleri nedeniyle, moleküllerin negatif yüklü bölgelerine güçlü şekilde bağlanırlar Vücuttaki hemen bütün biyokimyasal reaksiyonlar fizyolojik bir hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonuna gereksinim duyar Bu nedenle, normal sellüler fonksiyonların devamı için normal konsantrasyonu korunmalıdır Yaşam ile uyumlu hidrojen iyonu konsantrasyonu aralığı: 16-160 nanoeq/L ( pH= 7.8- 6.8)

H+ iyonundaki değişikliklere karşı gelişen fizyolojik yanıtlar 3 faz ile karakterizedir: 1- Erken kimyasal tamponlanma 2- Solunumsal kompanzasyon (eğer mümkünse) 3- Renal kompanzasyon (Daha yavaş ama daha efektiftir. Patolojik durum devam ederken bile arteriyel pH’yı normale çekebilir)

Hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu, ekstrasellüler ve intrasellüler tampon sistemleri tarafından regüle edilir Tampon sistemleri, bir zayıf asit (hidrojen iyonu verebilen) ve konjuge tuzundan ( hidrojen iyonu alabilen) oluşur HA (zayıf Asit) <=> H++A- (tuz) Fizyolojik açıdan önemli tamponlar bikarbonat (H2CO3/HCO-3) hemoglobin (HbH/Hb-): Bikarbonat’ın aksine hem volatil, hem de nonvolatil asitleri tamponlar. Kanda önemli bir tampondur. intrasellüler proteinler (Hpr/Pr-) İntrasellüler tamponlama yapar fosfatlar (H2PO-4/HPO42-): idrardaki tampondur amonyum (NH3/NH+4): idrardaki tampondur Vücudun tamponlama kapasitesinin % 53’ ünü bikarbonat, % 35’ini Hb, %12’sini de fosfatlar, plazma proteinleri ve amonyum oluşturur.

En önemli ekstrasellüler tampon sistemi bikarbonattır (H2CO3/HCO-3) H+ + HCO-3(tuz) H2CO3(asit) H2O + CO2 [H+]=Ka x (0.03 PCO2/ [ HCO-3]) Ka…800 nanomol/L 0.03PCO2….karbondioksidin plasmada erirliliği pH= 6.1 + log ([ HCO-3] / 0.03 PCO2) pH= - log [H+] 6.1= - log pKa [H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3]) Normal hidrojen konsantrasyonunda 40 nanomol/l (40 x 10-9 mol/L): pH= - log (40 x 10-9 ) = - (log 40 + log 10-9 ) = - ( 1.6 – 9) = 7.4

pH= 7.28, PaCO2= 24 mmHg, plasma [ HCO-3] ? [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L 7.8 16 7.7 20 7.6 26 7.5 32 7.4 40 7.3 50 7.2 63 7.1 80 7.0 100 6.9 125 6.8 160 pH [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L PCO2 mmHg HCO3 Meq/L arteriyel 7.37-7.43 37-43 36-44 22- 26 venöz 7.32-7.38 42-48 42-50 23- 27 pH 7.40’ın altında iken, pH değerindeki her 0.01’lik düşme [H+]’i 1.25 nmol/L artırır - pH 7.40’ın üstünde iken, pH değerindeki her 0.01’lik artma [H+]’i 0.8 nmol/L azaltır [H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3]) pH= 7.28, PaCO2= 24 mmHg, plasma [ HCO-3] ? [H+]= 40+ [(40-28)x1.25]= 55 nmol/L 55= 24x(24/ [ HCO-3]) [ HCO-3]= 10.5 mmol/L

BOS ve serebral interstisyel sıvının asidifikasyonu, solunum merkezini uyararak dakika ventilasyonunu attırır Metabolik asidozda solunumsal kompanzasyon; plazma bikarbonatının her 1 mEq/L’lik düşüşü için, pCO2’de 1.25 mm Hg’lik düşüş oluşur Solunumsal cevap arteriyal pH’yı yükseltse de tam olarak normale döndüremez. pH’nın restorasyonu, eninde sonunda renal mekanizmalara dayanır

Karbonik anhidraz, proksimal tüp hücrelerinde, CO2 ve H2O’yu proton ve bikarbonata çevirir; bikarbonat kana dönerken, H+ iyonu proksimal tüpe sekrete olur; tüpte bikarbonat ile birleşip tekrar CO2 ve H2O oluşturur =>bu döngü ile filtre olan bikarbonatın % 80-85’i proksimal tüpten geri emilir

Glomerül tarafından filtre edilen bifosfanat, nükleoprotein ve fosfolipid metabolizmasının ürünüdür Proksimal tüpten sekrete edilen H+ iyonu, difosfanat ile birleşince monobazik fosfat (H2PO4-) oluşur. H2PO4- pKa’sı 6.8 olan zayıf bir asittir. pKa’sı tübüler fizyolojik sınırlar içindedir, tübülde oluşur, emilmez ve idrarla atılır

Glutamin, tübüler hücrelerce deamine edilir. Oluşan amonyum iyonu proksimal tübüllere diffüze olur. Amonyum distale ilerledikce, henle kulpu içindeki HCO3- nedeniyle relatif olarak daha alkali bir ortam ile karşılaşır; bu daha alkaki ortamda amonyum ayrışır; -serbestleşen H+ HCO3- ile birleşir. -amonyak medüller dokulara diffüze olur. Amonyak toplayıcı tübüllerdeki daha asit ortamda amonyum’a dönüşür ve idrar ile atılır.

Tübülerdeki H+ sekresyonu tübüler luminal tampon konsantrasyonu PaCO2 kan pH Proksimal tübüldeki H+ sekresyonu ve amonyum oluşumu asidemide ­, alkalemide¯.

Böbrek, artmış glomerüler asit filtrasyonunu; asit ekskresyonunu arttırarak ve ek bikarbonat oluşturarak kompanze eder En önemli renal kompanzatuvar mekanizma; proksimal tüpte amoniagenezis artışına neden olan glutaminaz aktivitesinin artışıdır

Bikarbonat fazlalığında; glomerüler filtratta bikarbonat konsantrasyonu artışı ile birlikte, proksimal tübülleri perfüze eden kandaki alkali pH, HCO3-’ün renal reabsorbsiyonunu ¯ alkali idrar oluşur

Na deplesyonu Þ ekstrasellüler sıvı hacmi¯ Þ proksimal tüpte Na geri emilimi ­ Þ lümene H+ sekresyonu­ÞHCO3- oluşumu ­ Þ alkaloz (Na deplesyonu + alkaloz) (volüm açığı alkalozu) Mineralokortikoid aşırılığı Þaldosterona bağlı distal tübüler Na emilimi ­, H+ sekresyonu ­ Þ alkaloz (Na deplesyonu olmadan metabolik alkaloz)

PaCO2¯ Þ üriner bikarbonat ekskresyonu­ PaCO2­ Þbaşlangıç non-bikarbonat tamponlama Þproksimal tübüllerde HCO3- emilimi ­ PaCO2¯ Þ üriner bikarbonat ekskresyonu­ geçici olarak net asit sekresyonu¯ Þ kaliüresis Þ hipokalemi Kr hiperkapni Þ amonia yapımı ­ Þüriner amonyum ekskresyonu ­ (genelde aşırı HCO3- yapımı ve retansiyonu nedeniyle pH hafifce alkalileşir)(overkompanze)

bozukluk Primer değişiklik cevap Kompanzatuvar beklenen cevap Solunumsal asidoz Akut Kronik PaCO2  HCO-3  PaCO2 deki her 10 mmHg artış,HCO-3’ ı 1 meq/L artırır PaCO2 deki her 10 mmHg artış,HCO-3’ ı 3.5 meq/L artırır Solunumsal alkaloz PaCO2  HCO-3  PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO-3’ ı 2 meq/L azaltır PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO-3’ ı 4 meq/L azaltır Metabolik asidoz HCO-3 deki her her 1 meq/L lik düşüş, PCO2 yi 1.2 mmHg düşürür Metabolik alkaloz HCO-3 deki her her 1 meq/L lik artış, PCO2 yi 0.7 mmHg artırır

METABOLİK ASİDOZ Primer [HCO3-] konsantrasyonu azalması Normal veya uygun PaCO2 düşüşü ile birlikte azalmış serum [HCO3-] konsantrasyonu

Bu iki etyolojik faktörü ayırmak için; ‘‘ANYON GAP’’ belirlenir BAZ DEFİSİTİ: HCO3-’ın kaybı (diare vs.) HCO3-’ın nonkarbonik asitler ile titrasyonu Bu iki etyolojik faktörü ayırmak için; ‘‘ANYON GAP’’ belirlenir

Anyon gap = Major plazma katyonları - major plazma anyonları = ([Na+]+[K+]) + ([HCO3-]+[Cl-]) = (140+5) + (25+105) = 11-19 mmol/L Ana katyonlar = Na+, K+ Ana anyonlar = Cl-, HCO3-

Gerçekte, elektronötralitenin devamı için anyon gap oluşmaz. Başka bir deyişle tüm anyonların toplamı tüm katyonların toplamına eşittir. Ölçülmeyen predominant katyonlar (X)= Ca+, Mg+, gama globulin Ölçülmeyen anyonlar (Y)= albumin, fosfat, sülfat, laktat, zayıf asit tuzları tüm anyonlar = tüm katyonlar ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar= ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar HCO3-+Cl- +Y= Na++K++X (Na++K+ )-(HCO3-+Cl-) = Y-X Anyon Gap = Y-X Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar

Ölçülmeyen anyonları artıran veya ölçülmeyen katyonları azaltan nedenler anyon gap’ı arttırır Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar Plazma albumini anyon gap’ın en büyük fraksiyonundan sorumludur (11 mEq/L) Azalmış anyon gap genellikle hipoalbuminemi ve ciddi hemodilüsyona bağlıdır Hipoalbuminemiye düzeltilmiş anyon gap: hipoalbuminemi nedeniyle anyon gap beklenenden düşük hesaplanabilir (Örn; salisilat intoksikasyonu + hipoalbuminemi) Düzeltilmiş Anyon Gap = Saptanan Anyon Gap + 2.5 ( normal albumin düzeyi-saptanan albumin düzeyi) albumin düzeyi (gr/dl)

Yüksek Anyon Gap’lı Metabolik Asidoz Nonvolatil asitler artınca dissosiye olup H+ iyonu verirler ve ortamda ilgili anyonları artar. Oluşan H+ HCO3- ile reaksiyona girip CO2 üretirken, ilgili anyonu (konjuge bazı) birikir. Sonuçta ilgili anyon ekstrasellüler sıvıda birikerek, H+ ile titre olan HCO3- ‘ün yerini alır (anyon gap ­). HA (zayıf Asit) <=> H+A- (tuz)

Artmış anyon gap (>12 mmol/L) (Normokloremik metabolik asidoz) 1-Endojen nonvolatil asit üretiminin artışı; laktik asidoz, diabetik ketoasidoz, mapple şurup, metilmalonik asidüri, starvasyon vs. 2-Endojen nonvolatil asit atımında yetersizlik; böbrek yetm (GFR< 20 ml/dak)

3-Eksojen nonvolatil asitlerin alınımı; salisilat toksisitesi®metabolik asidoz ®direkt solunumu uyarır ®met.asidoz+resp alkaloz metanol toksisitesi ® formik asit Etilen glikol ®glikolik asit kan transfüzyonu(ACD) 4-Aşırı organik tuz tedavisi ringer laktat karbenisilin, yüksek doz penisilin Na asetat 5-Dehidratasyon

LAKTİK ASİDOZ Üremi veya ketonlarla açıklanamayan artmış anyon gap’ta, laktik asidoz’dan şüphe edilir. Tip A: neden yetersiz doku oksijenasyonudur. Tip B: prüvat metabolizmasındaki anormalliklerle ilgilidir.

Yoğun bakım hastalarında: normal anyon gap’lı metabolik asidoz gösteren laktatemi saptanabilir Bu paradoks, bu hasta grubundaki hipoalbuminemi, hiperkloremi veya miks asit-baz bozukluğuna bağlıdır.

Starvasyonda, renal NaCl, K, Ca, fosfat, Mg kaçağı ile birlikte ılımlı bir ketoasidoz oluşur. GFR 20 ml/dak ¯ Þ organik asit filtrasyonu bozulur

Normal Anyon Gap’lı Metabolik asidoz Tipik olarak hiperkloremi ile birliktedir. Plazma Cl-, HCO3- kaybının yerini almak üzere yükselir. Hiperkloremik asidoz genellikle HCO3- ‘ın GİS’den kaybına (diare vs.) veya renal kaçağına bağlıdır (renal tubuler asidoz).

Normal Anyon Gap (Hiperkloremik Metabolik Asidoz) I-Serum K ¯ -GİS’den HCO3- kaybı -Karbonik anhidraz inhibisyonu (asetozolamid) -Üreter diversiyonu -Renal tübüler asidoz -Uzun ileal loop

II-Serum K: N veya ­ -Amonyum klorid -Arginin klorid -HCl -Dilüsyon (bikarbonat içermeyen sıvıların aşırı uygulanması) -Obstrüktif üropati -Kr. pyelonefrit

Asetozolamid alanlarda ve renal tübüler asidozda; böbrekten HCO3-’ın geri emilememesi veya titre edilebilir asit şeklinde yeterli H+ sekresyonunun olmaması nedeniyle HCO3-’ın renal kaybı artmıştır

HCO3-’dan fakir veya normal salin ile hızlı ekstrasellüler volüm yüklenmesi dilüsyonel hiperkloremik asidoza neden olur; Genel senaryo, travma olgularında resüsitasyon için normal salin kullanılmasıdır

Katyonik aminoasit solüsyonları, katyonları için anyon olarak klorür içerir Aminoasit solüsyonlarının infüzyonu hiperkloremik metabolik asidoza neden olabilir

METABOLİK ASİDOZDA TEDAVİ Manifest asidemi ile birlikte primer neden tedavi edilmelidir PaCO2 30 mm Hg olarak hedeflenir, bu kompanzasyona rağmen pH < 7.2 ise alkali tedavi endikedir Asidoz normal anyon gaplı olduğunda, alkali tedavi daha kaçınılmazdır

Yüksek Anyon Gap’ta, ölçülmeyen anyonların bir kısmı bikarbonata çevrildiğinden asidozun parsiyel düzelmesi sağlanır Kr asidozda (üremi, RTA) tedavi gereği arteriyel pH dan öte, hastanın genel durumu ve asidoz semptomlarına bağlıdır

BİKARBONAT TEDAVİSİ Gereken bikarbonat miktarı, asideminin derecesi ve bikarbonatın dağılacağı total vücut sıvısının miktarına bağlıdır Açığın yarısı akut olarak, diğer yarısı 8-12 satte verilir

Akut olarak verilecek [HCO3-] miktarı nedir ? Örnek: 70 kg hasta, [HCO3-]= 14 mEq/L Akut olarak verilecek [HCO3-] miktarı nedir ? 1- [HCO3-] açığı= normal değeri-şimdiki değeri [HCO3-] açığı=24-14= 10 mEq/L 2-Dağılım hacmi= Total vücut ağırlığı x 0.5 Dağılım hacmi=70 x 0.5 = 35 L 3-Doz=Açık x Dağılım x 0.5=10 x 35 x 0.5 =175 mEq

Gereken bikarbonatın hesaplanmasında BE’de kullanılabilir NaHCO3 = BE x % 30 x vücut ağırlığı

Salisilat intoksikasyonu, pH=7.32, PaCO2= 30 mmHg, [ HCO-3]= 15 meq/L Tedavinin amacı: pH’yı 7.45’e çekmeyi hedef alırsam, plasma bikarbonatını hangi düzeye yükseltmeliyim ? [H+]= 24 x (PCO2/ [HCO-3]) pH=7.45’de [H+]= 36 neq/L 36= 24 x (30/ [HCO-3]) [HCO-3] = 20 meq/L

Bikarbonatın H+ ile reaksiyonu H2O ve CO2 oluşturacağı için solunum fonksiyonu bozuk hastalara HCO3- çok dikkatli uygulanmalıdır

Tip A laktik asidozda (hipoperfüzyon) HCO3- uygulaması: hipernatremi, hiperosmolarite ve BOS asidifikasyonu oluşturması nedeniyle tartışmalıdır. Bu durumda: THAM, Carbicab ve Na dikloroasetatın olası avantajları belirtilmektedir

Carbicab: 0. 3 M NaHCO3 ve 0. 3 M Na karbonatın karışımıdır Carbicab: 0.3 M NaHCO3 ve 0.3 M Na karbonatın karışımıdır. CO2 üretmeyen bir alternatif olarak sunulmuştur THAM: metabolik ve solunumsal asitleri tamponlayabildiği ve pH yükselirken PCO2’yi düşürdüğü belirtilmektedir Dikloroasetat: bir tampon değildir. Laktik asit düzeyini, prüvatı asetil CoA’ya dönüştüren prüvat dehidrogenazı stimüle ederek düşürür.

METABOLİK ALKALOZ - artmış [HCO3- ] - artmış pH - düşük serum klorid konsantrasyonu triadından oluşur Neden? 1- Plazmaya bikarbonat eklenmesi 2- H+ iyonu kaybı 3- Volüm deplesyonu 4- Kr diüretik kullanımı

- Çoğu kr. metabolik alkaloz, ekstrasellüler volüm deplesyonu ile birliktedir Sıvı açığı® proksimal tübüler Na+ emilimi­, H+ sekresyonu ­®yeni oluşan HCO3 reabsorbe olur ® alkaloz -Sıvı açığı®Aldosteron­ ® kaliüresis ® hipokalemi

Uzun süreli kusma®Na (40-160 mmol/L), H+ (25-100 mmol/L), Cl (200 mmol/L), K (15 mmol/L),Volüm kaybı ® Renin­ ® kaliürezis ve Na, Cl, retansiyonu (hiperkloremik metabolik alkaloz) böbrekten NaHCO3 atılım artar Kusma ile hipovolemi ağırlaştıkça; ® Hipovolemi ve hipokalemi ® GFR¯ ® azalmış GFR ve hipokalemi nedeniyle böbrek filtre olan HCO3-’ın tamamını korur, H+’ i sekrete eder ® paradoksal asidüri Kusmaya bağlı metabolik alkalozda NaCl ve K verildiğinde GFR­ ve HCO3-’ın renal ekskresyonu başlar. Bu nedenle saline hassas veya klorid sensitif matabolik alkaloz denir.

Diüretik tedavi (tiazid ve loop diüretikler) klorid sensitif metabolik alkaloz’un en sık nedenidir böbrekten Na, K, Cl ekskresyonu artar NaCl deplesyonu, hipokalemi ılımlı metabolik alkaloz H+ iyonu sekrete eden tübüllere (proksimal ve kortikal kollektör) etki eden diüretikler ters etkilidir ve asidoz oluştururlar

Starvasyondan sonra tekrar beslenme başladığında, ketonlar HCO3-’a çevrilir ve metabolik alkaloz oluşur

Mineralokortikoid aşırılığı ® Na ve sıvı retansiyonu proksimal tübülde Na reabsorbsiyonu azalır Distal tubüler Na+ yükü­ ® distal tübülde Na reabsorbe, H+ - K+ ekskrete edilir ® alkaloz + hipokalemi (idrar klorid>20 mmol/L)

METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ I-Eksojen bikarbonat verilmesi: HCO3, sitrat, asetat, milk-alkali send. II-Volüm ve K deplesyonu (klorid sensitif)(idrar klorid<10 mmol/l) - GİS kayıpları (kusma, gastrik aspirasyon) - Renal kayıplar (loop ve thiazid diüretikler9 - Posthiperkapnik durumlar(Kr. Hiperkapninin düzeltilmesi) - Reabsorbe olmayan anyonlar (ketonlar, penisilin) - Laktik ve ketoasidoz tedavisi sonrası - Starvasyon sonrası karbonhidrat ile beslenme - Hipokalemi, hipomagnezemi

III- Volüm artışı + K deplesyonu (klorid rezistans) (idrar klorürür>20 mmol/l) -Yüksek renin (malign hipertansiyon, renin salan tm) -Düşük renin (pr. Hiperaldosteronizm, Cushing hast) -Meyan kökü kullanımı

Alkalemi devam ettikçe iyonize Ca+’u düşürür ve nöromuskuler semptomlara neden olur Alkalemi negatif inotrop etkilidir Aritmi eşiğini düşürür Digital kullanımı hipopotasemi nedeniyle tehlikelidir

Volüm azlığı, düşük Na’lu konsantre idrara neden olur Loop diüretikler, hipovolemiye rağmen üriner Na ve Cl’u arttırırlar

METABOLİK ALKALOZ TEDAVİSİ Salin cevaplı diürezis: alkalemi ağır ise (pH>7.6), kardiyak veya pulmoner ve nöromuskuler semptomlar varsa tedavi endikedir -Tedavide amaç: volüm ve K açığının düzeltilmesidir: Gereken salinin 1/2 si 8 saatte, gerisi 12 saatte verilir - Eğer volüm infüzyonu tolere edilemeyecek ise asetozolamid kullanılır - Alternatif olarak, eğer alkalemi ağırsa santral venden (0.1 mol/l) HCL infüzyonu yapılabilir

BE ± 3 mmol/L ® N ± 5 mmol/L ® rölatif olarak dengeli metabolik asit-baz bozukluğu ± 10 mmol/L ® klinik olarak belirgin hayatı tehdit edici bozukluk

Miks bir asit-baz bozukluğunda metabolik komponentin saptanması 1-PCO2 uyumsuzluğu saptanır: Örn. pH: 7.2 PaCO2:60 mm Hg (40-ölçülen PCO2) x 1/100= x 40-60 x 1/100= - 0.2 2- Beklenen pH saptanır: PaCO2>40 mm Hg=> 7.40 - x/2 7.40 - 0.1 = 7.3 PaCO2<40 mm Hg=> 7.40 + x/2 3- Baz defisiti saptanır: Ölçülen pH - beklenen pH = y 7.2 - 7.3 = - 0.1 BE= y x 100 x 2/3 BE= - 0.1 x 100 x 2/3 = - 7 Metabolik kompenenti de olan respiratuvar asidoz

SOLUNUMSAL ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLUKLARI CO2 : hücre metabolizmasının son ürünüdür PaCO2 a CO2 üretimi a 1/ alveoler ventilasyon CO2’in kandaki gaz formu PaCO2’yi oluşturur Tüm membranlardan geçerek sellüler pH’ı değiştirir

VD artışı nedenleri: VE = VA + VD 1- pulmoner perfüzyon azalması ® (V/Q) ­ 2-Pulmoner emboli: ventile olan perfüze olmayan alanlar (V/Q=V/0=¥) 3-Akut pulmoner hipertansiyon (V/Q­) (nongravite alanlar) 4-ARDS 5-Pozitif basınçlı ventilasyon, ventilasyonu nongravite alanlara kaydırır

Anormal CO2 üretimi: CO2 üretimi metabolik olarak O2 kullanımına bağlıdır Aerobik metabolizma CO2 üretimini arttırır 1- Co başına % 10 değişir 2- Aşırı kas aktivitesi ile 3-5 kat artar 3- Sepsis 4- Nonprotein enerjinin % 50’sini aşacak şekilde glikoz ile parenteral beslenme, CO2 üretimini 2-8 kat arttırır

Kan gazına başvurulduğunda, CO2 depolarıda dikkate alınmalıdır Kanın CO2 içeriği santral CO2 deposunu oluşturur PaCO2 değiştiği zaman, santral CO2 deposu hızla etkilenirken, ekstravasküler (periferal) CO2 depoları birkaç saat süreyle etkilenmez Periferal CO2 depoları 70 kg erişkinde 110 L olarak tahmin edilir

Karbondioksit çoğunlukla (100 L) kemik ve yağda depolanır Karbondioksit çoğunlukla (100 L) kemik ve yağda depolanır. Perfüzyonları zayıf olduğundan depoları birkaç günde etkilenir. İskelet kası (5 L) sonraki büyük depodur, etki- lenmesi saatler içinde olur. Visseral yapılar geri kalan depoyu oluşturur ve dakikalar içinde etkilenir.

Belirli bir zaman periyodu içinde CO2 atılımı, üretimini aşarsa, periferal CO2 depoları azalır. Alttaki nedenin düzeltilmesi sonrası CO2 depoları birkaç gün içerisinde tekrar dolma eğilimindedir.

ÖRN: Kafa travmalı bir hasta günlerce hiperventile edilip, periferal CO2 depoları¯; hastanın, spontan solunuma geçildikten sonra erken dönemde normal ventilasyon ile düşük PaCO2 yi devam ettirebilmesi yanıltıcı olabilir, çünkü periferal karbondioksit depoları henüz dolmamıştır Hasta, karbondioksit depoları dolmaya başladıkça dakika ventilasyonunu artırmada yetersiz kalırsa, periferal CO2 depolarının replesyonu ile birlikte PaCO2 artmaya başlar, ve intrakraniyal basınç artar

Kr hiperkapnide ekstrasellüler asit-baz balansı, artmış HCO3- birikimi ile sağlanır ve Cl- açığı oluşur İntra-ekstra sellüler boşluklar arasındaki su ve Cl- şifti normal popülasyona göre yüksek ekstrasellüler pH ile sonuçlanır

RESPİRATUVAR ASİDOZ Primer PaCO2 artışıdır Artmış PaCO2 ve normal veya uygun artmış [HCO3-] ile birlikte asidemi Hiperkapnide major problem, dokulara hızlı geçen karbonik asit nedeniyle oluşan hızlı doku asidozudur H2O + CO2­ ®H2CO3 ® H+ + HCO3- => pH¯

VD/VT oranı ventilasyonun yeterliliğini gösterir ve normal değeri= 0 VD/VT oranı ventilasyonun yeterliliğini gösterir ve normal değeri= 0.3 dür. dakika ventilasyonunun % 30’u gaz değişimine katılmaz. VE N­, VD/VT ­ (alveoler hipoventilasyon)=>CO2­ VE ¯, VD/VT N (hipoventilasyon)=>CO2 ­

Akut hiperkapninin akut tamponlanması nonbikarbonat sistemler ile olduğundan [HCO3-] konsantrasyonu renal kompanzasyon olana dek etkilenmez Asidemiye renal cevap 12-48 saatte oluşur ve 5. günde maksimumdur; 1-Filtre edilen HCO3- geri emilimi­ 2- Filtre edilen asit atılımı ­ 3-Amonyum prodüksiyonu ­

Kr respiratuvar asidoz genellikle KOAH’ın sonucudur. Plazma [HCO3- ] ve BE ­, pH hafif asidik şekilde tama yakın kompanse haldedir Kr hiperkapni (>30 dk), renal amonyum yapımını uyarır. Üriner amonyum ekskresyonu artar ve klorürezis oluşur Üriner pH azalırken yeni oluşan HCO3- kana absorbe olur

Kr hiperkapni üzerine eklenen solunum yetmezliği; - KOAH + Bronşit gibi tipik oda havası kan gazı: pH < 7.35 PCO2 > 60 mmHg PO2 < 45 mmHg - PO2 düzeyine bakmaksızın pH <7.2 => ventilatuvar destek için değerlendirmek zorunludur - Bu hastalarda laktik asidoz nedeniyle eklenecek CO2 yükü nedeniyle, solunum desteği başlamadan önce NaHCO3 uygulaması kontrendikedir

Bu hastalarda, genelde kullandıkları diüretikler nedeniyle kr resp asidoza metabolik alkaloz eklenir; pH normalden daha alkali olabilir Bazen bu olguların kan gazı tablosunu iyi kompanze metabolik alkalozdan ayırmak zordur: Orijinal bozukluk metabolik alkaloza sekonder hipoventilasyon olduğunda Na ve KCl tedavisi ile plazma [HCO3-] normale döndürüldüğünde, PaCO2 de normale döner

Kr Hiperkapni ile birlikte Akut Hiperventilasyon Tipik oda havası kan gazı; pH>7.45, PCO2 >40 mmHg, PO2 <50 mmHg Bu görüntü önce hipoksemi ile birlikte parsiyel kompanse metabolik alkaloz olarak değerlen- dirilebilir Fakat, metabolik alkalemi yaratan nedenler, nadiren belirgin hipoksemi ile birliktedir

RESPİRATUVAR ASİDOZ NEDENLERİ A-Solunum merkezi inhibisyonu SSS hastalığı Opioidler genel anestezi B- Nöromuskuler paraliziler Nöromuskuler blokerler Miyopatiler Myastenia gravis K+ kayıpları

C- Periferik sinir hastalıkları Polinöropati Polio Gullian barre ALS D-Solunum hastalıkları Göğüs duvarı (skolyoz vb) Aspirasyon astma, KOAH, pnömoni ARDS, ödem E-Yetersiz mekanik ventilasyon

RESPİRATUVAR ASİDOZ TEDAVİSİ Esas olan nedenin düzeltilmesidir: Çoğu hastada mekanik ventilasyon gereklidir Eğer asidoz kr. ise, rebound alkalozdan kaçınmak için pH ve PCO2’nin düzeltilmesi birkaç saati aşmalıdır Henüz mekanik ventilasyon uygulanmamış resp. asidozda bikarbonat uygulanmamalıdır. Ventilasyon artışı ile PaCO2 düzeliyorsa alkali vermek ne gereklidir ne de endikedir.

Normal veya uygun azalmış HCO3- ve azalmış PaCO2 ile birlikte alkalemi RESPİRATUVAR ALKALOZ Primer PaCO2¯ Normal veya uygun azalmış HCO3- ve azalmış PaCO2 ile birlikte alkalemi Genelde hiperventilasyon sorumludur Ana homeostatik cevap renal HCO3- eliminasyonudur Hipokapni, proksimal tüpten HCO3- reabsorbsiyonu nu ¯, kollektör tübülde H+ sekresyonunu azaltır. Proksimal tübülden artmış HCO3- geçişi Na, K, Cl ekskresyonuna neden olur.

RESPİRATUVAR ALKALOZ NEDENLERİ A- Kortikal stimülasyon Korku, anksiyete SSS hastalıkları B-Kimyasal, hormonal uyarı Endotoksinler, ateş salisilatlar Analeptikler Gebelik (progesteron) Hipertiroidi Kc yetmezliği C-Hipoksik stimülasyon-Yükseklik D-Aşırı mekanik ventilasyon

Hiperventilasyonun nedeni düzeltilmelidir Neden hipoksi ise FiO2 artırılır Neden aşırı mekanik ventilasyon ise, rebound metabolik asidozdan kaçınmak için, dakika ventilasyonu 12-24 saatte düşürülmelidir