Doç. Dr. Banu Eriş Gülbay AÜTF Göğüs Hastalıkları AD Arter Kan Gazı Analizi Doç. Dr. Banu Eriş Gülbay AÜTF Göğüs Hastalıkları AD

Arter Kan Gazı (AKG) Analizi Klinik olarak; Oksijenizasyon ve Asit-baz bozukluğunun “Tanı ve Tedavisinde” temel bir inceleme yöntemidir

AKG analizi nasıl yapılır? İnvaziv yöntemler Non-invaziv yöntemler kullanılmaktadır. AKG örneği nasıl alınır? Heparinize 20 G’lık enjektör kullanılır

AKG örnekleri alınırken dikkat edilmesi gerekenler; Örnekleme oda havasında (Oksijensiz) İstirahat koşullarında yapılır Kan örneği tek seferde alınmaya çalışılmalıdır Ponksiyon bölgesinde yara ya da enfeksiyon olmamalı Enjektör içine hava girmemeli Kan örneği 5 dk içinde çalışılmalıdır 5 dk’dan fazla bekleyecekse buz içinde saklanmalıdır

AKG’da hangi parametreler vardır? pH = arter kanındaki pH PaC02 (PC02)= arter kanındaki parsiyel C02 basıncını (mmHg) Pa02 (P02)= arter kanındaki parsiyel 02 basıncını (mmHg) HC03-= serum bikarbonat konsantrasyonunu (mEq/L) P(A-a) 02= Alevoler-arteriel oksijen gradienti (mmHg)

Arter Kan örneğindeki Normal değerler: pH: 7.35-7.45 Pa02: 80-100 mmHg PaC02: 35-45 mmHg Sa02: %97- %98 HC03: 24 ± 2 mEq/L BE: 0 ± 2 mEq/L P(A-a)02: 5-15 mmHg

AKG analizinde izlenmesi gereken sıra; Asit-baz durumu (pH) Basic problem ya da problemler (PaC02, HC03) Compensation varlığı pH PaC02 HC03 Pa02

Henderson-Hasselbalch denklemi: Asit-Baz Dengesi Serbest [H+] aralığı oldukça dar, normal hücresel fonksiyonlar için [H+] regülasyonu çok önemli Vücuttaki [H+] yüksek oranda [C02] ve [HC03] ile regüle edilir. Kandaki gerçek [H+] oldukça düşük (40 neq/L) Bu nedenle serbest [H+] negatif logaritması olan pH (= –log[H+]) kullanılıyor. Henderson-Hasselbalch denklemi: pH = pKa + [HCO−3] 0.03 PCO2

Kan pH’sı ASİDİK ve BAZİK maddeler arasındaki Asit-Baz Dengesi [H+] salan maddeler  ASİT [H+] bağlayan maddeler  BAZ Kan pH’sı ASİDİK ve BAZİK maddeler arasındaki dengenin sonucudur.

Kan pH’sının dinamik regülasyonunda; Asit-Baz Dengesi Kan pH’sının dinamik regülasyonunda; Bikarbonat Non-bikarbonat (Hg, fosfat,prt …) Pc02 10 mmHg artışı  pH’da 0.10 artış yapar PC02de 10 mmHg azalma pH’da 0.06 azalma yapar.

Asit Baz Bozuklukları

Ventilasyon Solunum gazlarının akciğere giriş çıkış işlemidir. Ortalama dakika ventilasyonu 6lt/dk’dır. İki tip ventilasyon bulunmaktadır; Ölü boşluk ventilasyonu (VD); gaz alışverişinde rol almayan bölümdür Alveoler ventilasyonu (VA); C02 atılımından sorumlu olan bölümdür VT= VA +VD

Oksijenizasyon Bu amaçla;  Pa02  Pa02 ile Fi02 arasındaki ilişki Sa02 Ca02= (HbX1.34XSa02) + (0.003XPa02) Oda havasındaki Fi02  ~ %20 Normal koşullarda; Pa02  ~ 4-5 X Fi02 Oksijenizasyon oranı  Pa02 / %Fi02 = 5

Oksijenizasyon Hipoksemi= Arter kanında Pa02 değerinin düşük olması (Pa02 < 80 mmHg). Şantı göstermede Pa02/Fi02 oldukça önemlidir. Bu değer < 200 ise şant fraksiyonun >%20 olduğu düşünülür. Oksijenizasyon oranında azalma; AC’lerin 02 transferinde intrensek yeteneğinde bozulmayı gösterir. Pulmoner status Pa02 / Fi02 Pa02 / %Fi02 Normal 400-500 4.0 - 5.0 Orta derecede pulmoner disfonksiyon 200-390 2.0 - 3.9 Belirgin pulmoner disfonksiyon <200 < 2.0

Alveoler hipoventilasyon Hipoksemi Mekanizmaları Normal gaz alışverişi Fi02 azalmış Şant Düşük kardiyak output Pa02 üzerine etkili değildir. Her 1000 feet’de Pa02 4 mmHg düşer. Alveoler hipoventilasyonda PC02’de her 1mmHg yükselme için PA02’de 1.25 mmHg’lık düşme olur. Alveoler hipoventilasyon V/Q uyumuzluğu Diffüzyon defekti

Pulmoner Gaz Alışverişi Alveolaarteriyel oksijen gradienti [(A-a)D02 = P(A-a)02] PA02 ve Pa02 farkıdır. Akciğerin gaz alışveriş fonksiyonu hakkında genel bilgi verir. Yüksek Fi02 gradientte artışa yol açar. *Pratik hesaplama yöntemi* (oda havası + deniz seviyesinde) P (A-a) 02 = 149 –(Pa02 + PaC02)

Hipoksemide Ayırıcı tanı

Hipoksemi ≠ Hipoksi

Olgu 1 72 yaşında bayan hasta bacak kırığı nedeniyle Vital bulgular Kan basıncı 135/90 mmHg SS 30/dk Nabız 112/dk Ateş 37 ˚C Dakika ventilasyon 18 L/dk 72 yaşında bayan hasta bacak kırığı nedeniyle ameliyat ediliyor. Postoperatif 3.günde ani başlangıçlı nefes darlığı, hemoptizi ve göğüs ağrısı gelişiyor. AKG pH 7.41 PaC02 38 mmHg Pa02 50 mmHg Sa02 %88 HC03 24 mEq/l

Olgu 1 Normal asit-baz statusu (+) Orta derecede hipoksemi (+) AKG pH 7.41 PaC02 38 mmHg Pa02 50 mmHg Sa02 %88 HC03 24 mEq/l

Olgu 1 Normal asit-baz statusu (+) Orta derecede hipoksemi (+) Artmış dakika ventilasyonu ile PaC02 arasındaki fark DEAD SPACE varlığını düşündürüyor Artmış dead space nedenleri Anatomik Hızlı, yüzeyel solunum Alveoler Gerçek Pulmoner emboli Q Rölatif KOAH PPV Normal insanlarda; total VE yaklaşık olarak 5L/dk iken  PaCO2 40 mmHg olur. VE 2 katına çıktığında PaCO2 30 mmHg olur. VE 3 katına çıktığında  PaCO2 20 mmHg olur. Deadspace arttığında  solunum işinde artmaya neden olur. DEAD SPACE’de artma; solunum işinde artma ile sonuçlanır.

Olgu 2 47 yaşında erkek hasta abdominal cerrahiyi Vital bulgular Kan basıncı 140/90 mmHg SS 24/dk Nabız 106/dk Ateş 39 ˚C 47 yaşında erkek hasta abdominal cerrahiyi takiben 48 saat sonra odasına alınıyor. Fizik muayenesinde AC bazallerinde solunum sesleri hafiflemiş AKG pH 7.51 PaC02 29 mmHg Pa02 52 mmHg Sa02 %86 HC03 22 mEq/l

Olgu 2 Dekompanse respiratuar alkaloz (+) Orta derecede hipoksemi (+) AKG pH 7.51 PaC02 29 mmHg Pa02 52 mmHg Sa02 %86 HC03 22 mEq/l

Olgu 2 Dekompanse respiratuar alkaloz (+) Orta derecede hipoksemi (+) Postop ağrı + anestezi  atelektazi, pnömoni olasılığını (ŞANT; fonksiyonel alveol kaybına bağlı) varlığını düşündürüyor Artmış şant nedenleri Anatomik Konjenital kalp hastalıkları Kapiller Gerçek KKY ARDS Pnömoni Atelektazi Rölatif Pulmoner sekresyonlar PPV Postop ağrı+anestezi  atelektazi ve pnömoniye neden olabilir.

Olgu 3 55 yaşında bayan hasta kardiyak cerrahiyi Vital bulgular Kan basıncı 130/85 mmHg SS 25/dk Nabız 90/dk Ateş 37 ˚C 55 yaşında bayan hasta kardiyak cerrahiyi takiben YBU’de izleniyor Hasta soluk ve son derece rahatsız görünümde AKG Fi02 0.60 pH 7.30 PaC02 37 mmHg Pa02 94 mmHg Sa02 %95 HC03 20 mEq/l . Tam kan sayımı Hb 5gr/dl WBC 8000/mm3

Olgu 3 Dekompanse metabolik asidoz (+) (laktik asidoz) Normoksemi (+)** AKG Fi02 0.60 pH 7.30 PaC02 37 mmHg Pa02 94 mmHg Sa02 %95 HC03 20 mEq/l .

Normal Ca02 = (Hbx 1.34x Sa02) + (0. 3) Olgu 3 Dekompanse metabolik asidoz (+) (laktik asidoz) Normoksemi (+)** Ciddi anemi (+) (muhtemel kanama) Pa02/%Fi02= 1.56 (<2) Ca02 düşük (% 6.7) . Normal Ca02 = (Hbx 1.34x Sa02) + (0. 3) 18-21 ml/dl

Olgu 4 62 yaşında erkek hasta Akut solunum sıkıntısı ile Vital bulgular Kan basıncı 85/N mmHg SS 22/dk Nabız 132/dk Ateş 37 ˚C 62 yaşında erkek hasta Akut solunum sıkıntısı ile acil servise geliyor Hasta soğuk ve terli görünümlü AKG Fi02 0.40 pH 7.32 PaC02 31 mmHg Pa02 74 mmHg Sa02 %93 HC03 18 mEq/l . Tam kan sayımı Hb 13gr/dl WBC 9000/mm3

Olgu 4 Dekompanse metabolik asidoz (+) (laktik asidoz/ anerobik glikolizis ile LA oluşur) Hafif hipoksemi (+) AKG Fi02 0.40 pH 7.32 PaC02 31 mmHg Pa02 74 mmHg Sa02 %93 HC03 18 mEq/l .

Olgu 4 Dekompanse metabolik asidoz (+) (laktik asidoz/ anerobik glikolizis ile LA oluşur) Hafif hipoksemi (+) Pa02/%Fi02= 1.85 (<2) Ca02 düşük (% 16.5) Şok (dolaşımsal hipoksi) .

Olgu 5 52 yaşında erkek hasta ARDS nedeniyle MV (1.saat) ABY (+) AKG Fi02 0.50 pH 7.10 PaC02 56 mmHg Pa02 52 mmHg Sa02 %70 HC03 16 mEq/l 52 yaşında erkek hasta ARDS nedeniyle MV (1.saat) ABY (+) İlk AKG’da; pH; 7.12 normokapni (+), hafif hipoksemi (+), 2 amp HC03 iv veriliyor .

Olgu 5 Dekompanse mikst metabolik ve respiratuar asidoz (+) Orta hipoksemi (+) Pa02/%Fi02= 1.04 (<2) HC03 infüzyonu sonrası (VA arttırılamadığı için; HC03 C02’ye hidrolize olur) ARDS + akut hiperkapni hipoksemi kötüleşmiş .

Olgu 6 68 yaşında KOAH’lı erkek Hasta ; Öksürük, Pürülan balgam, Nefes darlığı, Uykuya eğilim ile acil servise geliyor AKG Fi02 0.26 pH 7.21 PaC02 68 mmHg Pa02 45 mmHg Sa02 %82 HC03 34 mEq/l .

Olgu 6 Dekompanse (parsiyel kompanse) Respiratuar asidoz Orta dereceli hipoksemi Pa02/%Fi02= 1.73 (<2) .

Olgu 7 52 yaşında hastanede yatan pnömonili bayan hastada nöbette gelişen ND, aritmi ve hipotansiyon nedeniyle AKG alınıyor. Nöbette alınan AKG Fi02 0.50 pH 7.28 PaC02 29 mmHg Pa02 49 mmHg Sa02 %84 HC03 13 mEq/l Yatış AKG Fi02 0.50 pH 7.37 PaC02 37 mmHg Pa02 72 mmHg Sa02 %93 HC03 25 mEq/l .

Olgu 6 Dekompanse (parsiyel kompanse) Metabolik asidoz Orta hipoksemi Pa02/%Fi02= 0.98 (<2) P(A-a) 02 = artmış Kardiyak output azalınca normal anotomik şant artar, bu da altta yatan patolojik şantın artmasına neden olur.

Olgu 7 25 yaşında erkek hasta overdoz i.v ilaç kullanımı Vital bulgular Kan basıncı 100/60 mmHg SS 8/dk Nabız 55/dk Ateş 37 ˚C 25 yaşında erkek hasta overdoz i.v ilaç kullanımı sonrası acil servise getiriliyor. Aspirasyon şüphesi (+). AKG Fi02 0.21 pH 7.45 PaC02 36 mmHg Pa02 145 mmHg HC03 23 mEq/l Sa02 ile Pa02 uyumsuz (2’side doğru olamaz) Oda havasında Pa02 145 olamaz (max 135 olabilir), üstelik hastanın kliniği ile uyumsuz Örnek içine hava girmiş ise örnekteki; hipokapni ve hiperoksemiyi açıklar tekrarlayalım Pulse oksimetre Sa02 %80

Olgu 7 (2) 25 yaşında erkek hasta overdoz i.v ilaç kullanımı Vital bulgular Kan basıncı 100/60 mmHg SS 8/dk Nabız 55/dk Ateş 37 ˚C 25 yaşında erkek hasta overdoz i.v ilaç kullanımı sonrası acil servise getiriliyor. Aspirasyon şüphesi (+). AKG Fi02 0.21 pH 7.21 PaC02 64 mmHg Pa02 48 mmHg HC03 24 mEq/l Pulse oksimetre Sa02 %80

Olgu 7 (2) AKG Fi02 0.21 pH 7.21 PaC02 64 mmHg Pa02 48 mmHg HC03 24 mEq/l Dekompanse res. Asidoz/ orta hipoksemi P(A-a)02  24 (Alveoelr hipoventilesyon+ V/Q uyumsuluğu; aspirasyon pnömonisi?) Pulse oksimetre Sa02 %80

Olgu 8 46 yaşında bayan hasta Komatöz bir tablo ile acil Vital bulgular Kan basıncı 170/110 mmHg SS 18/dk Nabız 110/dk Ateş 37 ˚C 46 yaşında bayan hasta Komatöz bir tablo ile acil servise getiriliyor. Bilinen bir hastalık öyküsü yok AKG Fi02 0.21 pH 7.22 PaC02 25 mmHg Pa02 96 mmHg Sa02 %80 HC03 10 mEq/l Laboratuvar sonuçları Glc 110 mg/dl BUN/Cre 130/11 mg/dl Laktat 12 mg/dl Parsiyel kompanse metabolik asidoz (Böb yet)

Olgu 8 AKG Fi02 0.21 pH 7.22 PaC02 25 mmHg Pa02 96 mmHg Sa02 %80 HC03 10 mEq/l Parsiyel kompanse metabolik asidoz (Böb yet)

Olgu 9 17 yaşında astımlı erkek hasta 2 gündür devam eden Vital bulgular Kan basıncı 150/90 mmHg SS 28/dk Nabız 132/dk Ateş 37 ˚C 17 yaşında astımlı erkek hasta 2 gündür devam eden şiddetli nefes darlığı ile acil servise getiriliyor. AKG Fi02 0.21 pH 7.35 PaC02 22 mmHg Pa02 41 mmHg Sa02 %77 HC03 12 mEq/l Kompanse metabolik asidoz, orta &ağır hipoksemi Ph tam kompanse olduğu ve astım öyküsü bulunduğu için mikst bozukluk olabilir mi şüphesi var

Olgu 9 Vital bulgular Kan basıncı 150/90 mmHg SS 28/dk Nabız 132/dk Ateş 37 ˚C AKG Fi02 0.21 pH 7.35 PaC02 22 mmHg Pa02 41 mmHg Sa02 %77 HC03 12 mEq/l Kompanse metabolik asidoz, orta &ağır hipoksemi Ph tam kompanse olduğu ve astım öyküsü bulunduğu için mikst bozukluk olabilir mi şüphesi var Metabolik asidoz +respiratuar alkaloz

Olgu 9 (2) Aynı hastaya tedavi veriliyor. Tedavi sonrası AKG Vital bulgular Kan basıncı 140/90 mmHg SS 22/dk Nabız 120/dk Ateş 37 ˚C Aynı hastaya tedavi veriliyor. Tedavi sonrası AKG AKG Fi02 0.50 pH 7.47 PaC02 24 mmHg Pa02 55 mmHg Sa02 %92 HC03 16 mEq/l Parsiyel kompanse respiratuar alkaloz, orta hipoksemi Pa02/fi02= 1.1 PA-a02 artmış

Olgu 9 (2) Vital bulgular Kan basıncı 140/90 mmHg SS 22/dk Nabız Ateş 37 ˚C AKG Fi02 0.50 pH 7.47 PaC02 24 mmHg Pa02 55 mmHg Sa02 %92 HC03 16 mEq/l Kronik Parsiyel kompanse respiratuar alkaloz, orta hipoksemi Pa02/fi02= 1.1 PA-a02 artmış

Olgu 9 (3) Vital bulgular Kan basıncı 150/100 mmHg SS 18/dk Nabız 135/dk Ateş 37 ˚C Aynı hasta tedavinin 3. gününde oldukça sıkıntılı görülüyor. Belirgin wheezing (+). AKG AKG Fi02 0.50 pH 7.32 PaC02 35 mmHg Pa02 52 mmHg Sa02 %83 HC03 17 mEq/l Dekompanse metabolik asidoz, orta hipoksemi. Ventilatuar yetmezlik var.

Olgu 9 (3) Vital bulgular Kan basıncı 150/100 mmHg SS 18/dk Nabız 135/dk Ateş 37 ˚C Aynı hasta tedavinin 3. gününde oldukça sıkıntılı görülüyor. Belirgin wheezing (+). AKG AKG Fi02 0.50 pH 7.32 PaC02 35 mmHg Pa02 52 mmHg Sa02 %83 HC03 17 mEq/l Dekompanse metabolik asidoz, orta hipoksemi. Ventilatuar yetmezlik var.

Olgu 10 Vital bulgular Kan basıncı 110/70 mmHg SS 18/dk Nabız 105/dk Ateş 37 ˚C Üç gün önce; intestinal obstrüksiyon nedeni ile NG tüp yerleştirilen 32 yaşında bayan hastanın AKG AKG Fi02 0.21 pH 7.53 PaC02 49 mmHg Pa02 92 mmHg Sa02 %98 HC03 39 mEq/l Parsiyel kompanse metabolik alkolozis, normoksemik Laboratuvar sonuçları Na 142 mEq/l K 3.2 mEq/l Cl 86 mEq/l

Olgu 10 pH 7.53 PaC02 49 mmHg HC03 39 mEq/l Parsiyel kompanse metabolik alkolozis, normoksemik pH 7.53 PaC02 49 mmHg HC03 39 mEq/l

Olgu 11 Vital bulgular Kan basıncı 130/80 mmHg SS 18/dk Nabız 110/dk Ateş 37 ˚C 8 aylık hamile olan 28 yaşında bayan hasta, son 5 gündür artan kusma nedeniyle acil servise başvurdu. AKG AKG Fi02 0.21 pH 7.58 PaC02 31 mmHg Pa02 65 mmHg Sa02 %92 HC03 28 mEq/l Mikst metabolik ve respiratuar alkolozis, orta hipoksemik Laboratuvar sonuçları Na 130 mEq/l K 3.1 mEq/l Cl 86 mEq/l

Olgu 11 pH 7.58 PaC02 31 mmHg HC03 28 mEq/l

Olgu 12 Vital bulgular Kan basıncı 70/N mmHg SS 20/dk Nabız 100/dk Ateş 37 ˚C 55 yaşında erkek hasta progresif KKY nedeniyle kardiyak arrest olmuş ve MV’de. AKG AKG Fi02 0.70 pH 7.20 PaC02 50 mmHg Pa02 64 mmHg Sa02 %85 BE -9 mEq/l Laboratuvar sonuçları Na 140 mEq/l K 5.4 mEq/l Cl 105 mEq/l BK 11.000mm3 Laktat 75 mg/dl Mikst respiratuar ve metabolik asidoz, orta hipoksemi (hipoksi +), Pa02/Fi02 <1 şant var ve oksijen yanıtı kötü V(Q uyumsuzluğu  RA nedeni

Olgu 12 AKG Fi02 0.70 pH 7.20 PaC02 50 mmHg Pa02 64 mmHg Sa02 %85 BE -9 mEq/l Mikst respiratuar ve metabolik asidoz, orta hipoksemi (hipoksi +), Pa02/Fi02 <1 şant var ve oksijen yanıtı kötü V(Q uyumsuzluğu  RA nedeni

Olgu 13 16 yaşında kız, erkek arkadaşı ile tartışmayı Vital bulgular Kan basıncı 100/70 mmHg SS 34/dk Nabız 110/dk Ateş 36.5 ˚C 16 yaşında kız, erkek arkadaşı ile tartışmayı takiben fenalaşıyor. Her hangi bir ilaç kullanmıyor, FM’de AC N AKG Fi02 0.21 pH 7.51 PaC02 15 mmHg Pa02 120 mmHg Sa02 %98 HC03 20.5 mEq/l Dekompanse respiratuar alkaloz, hiperoksemi (hiperventilasyona sekonder)

Olgu 13

Olgu 14 36 yaşında gebede nefes alırken ortaya çıkan ND (+) Vital bulgular Kan basıncı 110/100 mmHg SS 20/dk Nabız 112/dk Ateş 36 ˚C Sa02 %99 36 yaşında gebede nefes alırken ortaya çıkan ND (+) Ek bir yakınma ve hastalık öyküsü yok. AKG pH 7.45 PaC02 35 mmHg Pa02 Sa02 %74 HC03 24 mEq/l

Olgu 14 Normal asit-baz statusu (+) Ciddi derecede hipoksemi (+) Venöz örnek AKG’da ölçülen Sa02 ilepulse oksimetre ile ölçülen Sa02 uyumlu değil. Hastanın kliniği ile AKG sonucu uyumlu değil.

Olgu 15 78 yaşında bayan acil servise akut başlangıçlı, yaygın abdominal ağrı ile acil servise başvuruyor. AF (+) Karında yaygın hassasiyet (+) Laboratuvar Glc 80 mg/dl K 4.6 mg/dl Laktat 25 mg/dl AKG pH 7.28 PaC02 33 mmHg Pa02 215 mmHg Sa02 %99.8 HC03 12 mEq/l

Olgu 15 Mesenter iskemisi (+) Dekompanse metabolik asidoz (parsiyel respiratuar kompansasyon var) Hiperoksemi (+); Fi02=%40 AKG pH 7.28 PaC02 33 mmHg Pa02 215 mmHg Sa02 %99.8 HC03 12 mEq/l Laktik asidoz (+); ama neden tüm vücuda yetersiz oksijen sunumu değil (Pa02/%Fi02; 5.3). Dokularda perfüzyon azlığına sekonder olarak doku oksijenizasyonu bozuk.

Olgu 16 40 yaşında erkek, yanan bir evden çıkartılarak; sabah saatlerinde acil servise getiriliyor. Yaralının ~ 20 dk yoğun dumana maruz kaldığı tahmin ediliyor. Acil serviste, hastanın BK, BA ve konfüzyonu (+) Laboratuvar Glc 78 mg/dl K 3.6 mg/dl Hg 14g/dl AKG pH 7.36 PaC02 34 mmHg Pa02 353 mmHg Sa02 %100 HC03 18 mEq/l

Olgu 16 Kompanse metabolik asidoz (+) Pa02 artmış; ama hipoksemi (+) C0 zehirlenmesi (+) C0’in HG’ne affinite 02’den 200 kat fazladır. 02 kontenti; Hg ve Sa02 tarafından belirleniyor. Bu nedenle dokulara 02 sunumu kötü ve LA gelişir. Sa02 normal çünkü, pulse oksmetreler oksiHG ile C02Hg’ni birbirinden ayıramaz. Pa02 C0 zehirlenmesinden etkilenmez, çünkü C0 varlığı 02,2nin serbest formu olan Pa02’yi etkilemez

Olgu 16 Kompanse metabolik asidoz (+) Normal Pa02; ama hipoksemi (+) C0 zehirlenmesi (+) C0’in HG’ne affinite 02’den 200 kat fazladır. 02 kontenti; Hg ve Sa02 tarafından belirleniyor. Bu nedenle dokulara 02 sunumu kötü ve LA gelişir. Sa02 normal çünkü, pulse oksmetreler oksiHG ile C02Hg’ni birbirinden ayıramaz. Pa02 C0 zehirlenmesinden etkilenmez, çünkü C0 varlığı 02,2nin serbest formu olan Pa02’yi etkilemez Bir sonraki aşamada ne yapılmalı ???

Olgu 16 Kompanse metabolik asidoz (+) Normal Pa02; ama hipoksemi (+) C0 zehirlenmesi (+) C0 düzeyi ölçülmüş % 40 Sigara içmeyenlerde; <%3 Sigara içicilerinde; <%10 C0’in HG’ne affinite 02’den 200 kat fazladır. 02 kontenti; Hg ve Sa02 tarafından belirleniyor. Bu nedenle dokulara 02 sunumu kötü ve LA gelişir. Sa02 normal çünkü, pulse oksmetreler oksiHG ile C02Hg’ni birbirinden ayıramaz. Pa02 C0 zehirlenmesinden etkilenmez, çünkü C0 varlığı 02,2nin serbest formu olan Pa02’yi etkilemez Bir sonraki aşamada ne yapılmalı ???

Olgu 17 Vital bulgular Kan basıncı 90/50 mmHg SS 32/dk Nabız 118/dk Ateş 37 ˚C 33 yaşında DM öyküsü olan bayan hasta, acil servise letarji ve konfüzyon ile geliyor. AKG Fi02 0.21 pH 7.04 PaC02 15 mmHg Pa02 125 mmHg Sa02 %95 HC03 10 mEq/l Laboratuvar Glc 750 mg/dl BUN 38 mg/dl Laktat 30mg/dl Na 136 mEq/l K 6.3 mEq/l Cl 95 mEq/l

Olgu 17 Parsiyel kompanse metabolik asidoz (+) Hiperoksemi (+) AG= 35 mEq/L AKG Fi02 0.21 pH 7.04 PaC02 15 mmHg Pa02 125 mmHg Sa02 %95 HC03 10 mEq/L Oda havasındaki hiperventilasyon  hiperoksemi yapar. Max Pa02 bu şekilde 130 mmHg’ya çıkartılabilir. Yüksek anyon açıklı Met Asidoz (ketoasidoz) Hiperpotasemi  (1) intra-ekstrasellüler H-K iyon değişimi nedeniyle (2) ketoasidoz nedeni ile doku yıkımına bağlı K plazmaya salınır

Olgu 18 AKG (geliş) Fi02 0.50 pH 7.37 PaC02 37 mmHg Pa02 72 mmHg Sa02 %93 HC03 25 mEq/l 52 yaşında pnömonili bayan hastada, ani GA, ND, aritmi ve hipotansiyon gelişiyor. AKG (nöbet) Fi02 0.50 pH 7.28 PaC02 29 mmHg Pa02 49 mmHg Sa02 %84 HC03 13 mEq/l Pnömoni nedeniyle orta düzeyde hipoksemi (+) Pa02/Fio2=144 (şant ön planda) Ancak araya giren hipotansiyon, aritmi kardiyak Q’ta belirgin azalma yapar (sağlıklı kişilerde Q’tta azalma derin hipoksemi yapmazken) bu hastada yüksek şant fraksiyonu nedeniyle hipoksemiyi derinleştirir (on-call 9.1)

Olgu 18 Dekompanse metabolik asidoz (+) Orta derecede Hipoksemi (+) Pa02/%Fi02= 0.98 (<2) AKG (2.saat) Fi02 0.50 pH 7.28 PaC02 29 mmHg Pa02 49 mmHg Sa02 %84 HC03 13 mEq/l

Olgu 19 72 yaşında erkek hasta 3 gündür devam eden ishal nedeniyle; acil servise başvuruyor. AKG Fi02 0.21 pH 7.23 PaC02 35 mmHg Pa02 72 mmHg Sa02 %91 HC03 10 mEq/l Vital bulgular Kan basıncı 90/50 mmHg SS 24/dk Nabız 118/dk Ateş 38 ˚C Yaşa göre Pa02= 109- 0.43X(yaş) (hasta için 78 mmHg) 76

Olgu 19 Dekompanse metabolik + respiratuar asidoz (+) Hafif derecede Hipoksemi (+) Pa02/%Fi02= 0.98 (<2) AKG (2.saat) Fi02 0.21 pH 7.23 PaC02 35 mmHg Pa02 72 mmHg Sa02 %91 HC03 10 mEq/l Respiratuar kompansasyon amacı ile PaC02 23 mmHg civarında olmalıydı PaC02 = 1.5 X [HC03] + 8 Hastada hem metabolik hem de respiratuar asidoz (+) 77

Olgu 20 34 yaşında morbid obez (49 kg/m2) hasta, bariatrik cerrahi öncesi; preoperatif değerlendirme için Göğüs hastalıkları polikliniğine başvuruyor AKG Fi02 0.21 pH 7.35 PaC02 54.8 mmHg Pa02 74 mmHg Sa02 %94 HC03 29 mEq/l 78

Olgu 20 Kompanse respiratuar asidoz (+) Hafif derecede Hipoksemi (+) Pa02/%Fi02= 3.5 (<2) AKG Fi02 0.21 pH 7.35 PaC02 54.8 mmHg Pa02 74 mmHg Sa02 %94 HC03 29 mEq/l 79

Olgu 21 Laboratuvar Glc 80 mg/dl Laktat 10 mg/dl Na 140 mEq/l K 3.6 mEq/l Cl 99 mEq/l 18 yaşında erkek hasta toksikoloji ünitesine bilinmeyen bir madde alımını takiben getiriliyor. Bulantı ve yüksek perdeli seslere aşırı duyarlılığı (+). AKG Fi02 0.21 pH 7.41 PaC02 22.6 mmHg Pa02 97 mmHg Sa02 %99 HC03 17.6 mEq/l Vital bulgular Kan basıncı 130/100 mmHg SS 26/dk Nabız 100/dk Ateş 37.6 ˚C 80

Olgu 21 Kompanse respiratuar alkaloz (+) Normoksemi (+) Pa02/%Fi02= 3.5 (<2) AKG Fi02 0.21 pH 7.41 PaC02 22.6 mmHg Pa02 97 mmHg Sa02 %99 HC03 17.6 mEq/l Salisilat intoksikasyonu  hem respiratuar alkaloza hem de metabolik asidoza neden olabilir. Hiperventilasyonun asprinin primer etkisi mi (solunum sisteminin stimülasyonu) ya da metabolik asidoza mı (ASA asidik bir madde LA oluşturur) yanıt olarak meydana geldiğini söylemek kesin olarak mümkün değildir. Aspirn alındığının doğrulanması gerekmektedir. 81

Tesekkürler

C02 Transportu HC03 iyonları halinde Plazmada eriyik halinde* Karbamino bileşiği halinde Karbonik asit C02’in hidrolizi eritrosit içinde olur. bu hidroliz eritrosit de daha hızlı olur; çünkü 1) karbonik anhidraz hızlandırır, 2) hidroliz ürünleri, eritrosit içinde birikmez, hızla eritrositten dışarı çıkar, karşılığında clor eritrosit içine girer. (klor kayması) Hg oksijenle bağlı değilken C02’ye affinitesi daha yüksektir (haldane) Hg C02 ile bağlı iken 02 affinitesi daha düşüktür (bohr) Oksijenden daha yüksek çözünebilirliği vardır.

C02 metabolizması VC02  Metabolizmanın miktarı ve tipine bağlıdır C02 atılımı  Alveoler ventilasyon ile ilişkilidir PaC02= VC02 VA [(VT-VD) X f]