Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
DOĞUMSAL KALP HASTALIKLARI
Advertisements

KALP FAALİYETİNİN DÜZENLENMESİ Prof. Dr. Ümmühan İşoğlu-Alkaç İ. Ü
HİPOKSİ VE HİPERVENTİLASYON
ANESTEZİDE MONİTÖRİZASYON
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM FİZYOLOJİSİ
PR ‘a aday hastanın değerlendirilmesinde KPET
DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
VENÖZ YETMEZLİKTEN KORUNMA SAĞLAYABİLİRMİYİZ?
Kalp hastalıklarında semptomlar ve tanı yöntemleri
VENÖZ BASINCIN VENÖZ HASTALIĞIN GELİŞİMİNDEKİ ROLÜ
UYKUDA SOLUNUM VE KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
ÇOCUKLARDA FİZİKSEL AKTİVİTE VE FİZİKSEL UYGUNLUK
ŞOK Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
MEKANİK VENTİLATÖRLER
Egzersizi Kısıtlayan Faktörler ve Egzersiz Eğitimi
Dispne İle Başvuran Hastalarda Yaklaşım
Yenidoğanda Mekanik Ventilasyon
LABAROTUVAR DONANIMI VE METODOLOJİ
NONKARDİYOJENİK VE KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİNDE TEDAVİ
RİTİM BOZUKLUKLARI.
VOLÜM SİKLUSLU VENTİLASYON VE ARDS’DE MEKANİK VENTİLASYON
Uykuda solunum ve kardiyovaskuler sistemde değisiklikler
İdeal ağırlık (kg) = Boy (cm)-100 (Erkek) İdeal ağırlık (kg) = Boy (cm)-105 (Kadın) Obezite İdeal ağırlıktan % 20 ↑ Türkiye Toplam nüfusun %
PULMONER REHABİLİTASYON ve EVDE BAKIM MERKEZİ
NIMV etkinliğinin değerlendirilmesi ve sonlandırılması
Prof. Dr. Müzeyyen Erk Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD
Kalp Yetmezliğinde KPET Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dolaşım Sistemi Hastalıkları Patolojisi
EGZERSİZ TESTLERİ TİPLERİ ve KPET ENDİKASYON ve KONTRENDİKASYONLARI
Hipertansif kalp hastalığı
İ. Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ
PULMONER REHABİLİTASYON ve EVDE BAKIM MERKEZİ
Çocuklarda İloprost Tedavisi
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinde Noninvaziv Ventilasyon
YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SOLUNUMUN MONİTÖRİZASYONU
Gebelik ve Kalp Hastalıkları
KOAH’DA PERİFERİK KASLARIN EGZERSİZ EĞİTİMİ
İnvazİv mekanİk ventİlatör
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
YANIKLAR VE KAN KİMYASI
Doç. Dr. Banu Eriş Gülbay AÜTF Göğüs Hastalıkları AD
Arteriel Kan Gazı Değerlendirilmesi
BÖLÜM 3 Kalp Hastalıkları
Nöromuskuler Epilepsi Apne Antiepileptik Mediastinal LAP
İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
NIMV uygulama yeri Dr. Zuhal Karakurt. NIMV uygulamada temel ilkeler NIMV kontrendikasyon değerlendirmesi ? NIMV endikasyonu??? NIMV monitörizasyon olanağı?
EGZERSİZ KISITLANMASINDA FİZYOPATOGENEZ
Kronik akciğer hastalıklarında kas fonksiyonlarının değerlendirilmesi
Basınç “Sikluslu” Ventilasyon
VENTİLATÖR SEÇİMİ Doç.Dr. Sait Karakurt
EGZERSİZ EĞİTİMİ: DİSPNE ve DİNAMİK HİPERİNFLASYONA ETKİLERİ
AKCİĞERLERİN PRİMER GÖREVİ GAZ ALIŞVERİŞİNİ SAĞLAMAKTIR.
Periferik ve Solunum Kas Eğitimi
FALLOT TETRALOJİSİNDE HEMŞİRELİK BAKIMI Araş.Gör.Sümeyra Topal
ANEMİ Term: Hb mg/dl (17) Retikülosit: %3-7 MCV: 107 fl
ARDS (Yetişkin solunum sıkıntısı sendromu)
Doç. Dr. Tahsin Erman Ç.Ü Tıp Fakültesi Nöroşirurji Ab.D, Adana
AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİ DR. ÖZGÜL KESKİN
TERAPÖTİK EGZERSİZLER
ANTRENMAN BİLGİSİ “Dayanıklılık ve Dayanıklılık Antrenmanı”
PULMONER REHABİLİTASYON
ŞOK BULGULARI OLAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM
DR. IŞıL KÖSE İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON-1 TEMEL KAVRAMLAR.
Dr. Tugay MERT AÜTF Acil Tıp AD Şubat 2016
Prof.Dr.Begüm Atasay 8 Mayıs 2013
GEBELİĞE KALP HASTALIĞININ ETKİSİ
Opr.Dr. Rasim Levent KILIÇASLAN ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZYOPATOLOJİ BİLİM DALI METABOLİK ve RESPİRATUAR ASİDOZUN TEDAVİSİ.
SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI VE HEMŞİRELİK BAKIMI
Sunum transkripti:

Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET Dr. Funda Coşkun Uludağ Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

PVH Primer pulmoner hipertansiyon Pulmoner emboli Kronik tromboembolik hastalık Pulmoner vaskülitler

PPH’da egzersiz kısıtlanmasında fizyopatogenez (Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, Wasserman K. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:429-35)

Ventilatuvar kısıtlanma Kardiovasküler yetmezlik altta yatan vasküler patoloji, vasküler tutulumun genişliği, hastalık progresyonunun süreci, sağ kalbin fonksiyonel durumu (uygun CO sağlanımı) gibi ATS/ACCP Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:211-77

Fizyopatoloji Ventile olan alveollerde perfüzyon azlığı V/P oranı artar Egzersiz sırasında ventilasyon belirgin artar, Kötü perfüze olan bölgelerde asırı ventilasyon alveolar ölü boslugu artırır, Vd/Vt oranı da artar. Hipoksemi kemoreseptörleri uyarır Erken gelisen anaerobik esik nedeniyle artan laktat, hidrojen iyonu da ventilasyonu uyarır Ventilasyon artar çünkü metabolik olarak olusan CO2’in atılması ve PCO2 ve pH’ın sürdürülmesi için gereklidir. Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, Wasserman K. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:429-35

Arteriyel hipoksemi Azalan pulmoner kapiller yataktan egzersiz sırasında eritrositlerin geçis zamanının kısalması Patent foramen ovaleden artan PVR nedeniyle sağ-sol şantın gelişmesiyle

Kan akımının ve dolayısıyla oksijen sağlanımının azalmasına bağlı olarak ATP’nin aerobik rejenerasyonu bozulur, AT ve VO2/ WRΔ azalır. Anaerobik metabolizma devreye girer, erken metabolik asidozis gelisir. Kas kontraksiyonunda bozulma gelişir ve egzersizde yorgunluk ve dispneye neden olur

KPET

Maksimal egzersizde fc-VO2 eğiminde keskinleşme VO2/fc oranında azalma fcrest ‘de artma Maksimal egzersizde fc-VO2 eğiminde keskinleşme VO2/fc oranında azalma VO2 pik’de azalma AT’da azalma O2 pulse’da azalma PETCO2’de egzersiz sonuna doğru belirginleşen düşme (9.panelde) Bu değişikliklerin pulmoner damar hastalığına bağlı olduğunu söyleyebilmek için gaz değişiminin bozulduğunu da göstermek gerekir.

P(a-ET)CO2’de dirençli pozitiflik Ventilasyon artışı VD/VT artma VE/VCO2 yükselme P(a-ET)CO2’de dirençli pozitiflik Ventilasyon artışı Pulmoner emboli, idiopatik pulmoner vasküler oklüzyon gibi hastalýklar normal ventile olan alveolde perfüzyonun düþmesine neden olarak alveoler ölü boþluðu arttýrýr.

Pulmoner kapiller yatağın kaybedilmesi V/Q anormalliklerine yol açar Yüksek V/Q anormalliği: Boşa giden ventilasyon: düzenli artan yüke karşı yapılan egzersizde VD/VT, artan ventilatuar eşdeğerler, devamlı P(a-ET) CO2 Düşük V/Q anormalliği: Boşa giden perfüzyon: akciğerin hasta olmayan bölgelerinden kapiller geçiş zamanı azalması: Kardiyak debi arttıkça giderek büyüyen anormal P(A-a)O2 farkı

Anormal bir kardiyovasküler yanıt belli bir kardiyak veya sistemik vasküler hastalık yoksa gaz değişimi anormallikleri ile birlikteyse pulmoner vaskuler hastalık düşünülmelidir.

Eforla artan arteryel hipoksiye bağlı karotid kemoreseptör aktivitesi ventilasyon artışının başlıca nedenidir

Normal bir bireyde pulmoner kapiller yataktaki eritrositlerin geçiş süresi, istirahat sırasında ya da maksimal efor sırasında artan kardiyak debiye rağmen 350-400 milisaniye arasındadır

Pulmoner vaskular hastalıklarda oksijenin pulmoner difüzyon dengesi için gereken eritrosit geçiş süresi dinlenim sırasında azalmıştır. Bu durum egzersiz sırasında pulmoner kan akımının artmasıyla daha da azalarak kritik bir geçiş zamanının oluşmasına yol açar. Sonuç olarak desatüre eritrositler difüzyon dengesi için akciğerlerde yeterince zaman geçiremez. Bu patofizyolojik durum egzersizle kötüleşen arteryel hipoksi ve düşük VO2’nin önde gelen nedenidir

Potansiyel patent foramen ovale ile sağdan sola şantın meydana gelmesi Pulmoner vasküler direnç artışı nedeniyle gelişecek sağ kalp yetersizliği sağ atriyal basınç artışı yapar ve egzersiz sırasında sol atriyum basıncının aşılmasıyla sağdan sola şant oluşur

ÖRNEKLER

Gas Exchange Rest End-exercise Reference Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2) Non-invasive gas exchange measures suggest hyperventilation Arterial oxygen tension (PaO2): 77 mm Hg 95 Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 36 40 Physiological dead space (VD/VT): 32 % <40 Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 31 17 Peripheral oxygenation (SpO2): 98 >90

Gas Exchange Rest End-exercise Reference Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2) Non-invasive gas exchange measures suggest increased dead space ventilation Arterial oxygen tension (PaO2): 63 mm Hg 93 Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 39 40 Physiological dead space (VD/VT): 42 % <40 Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 17 Peripheral oxygenation (SpO2): 96 91 >90

Gas Exchange Rest End-exercise Reference Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2) Non-invasive gas exchange measures suggest increased dead space ventilation Arterial oxygen tension (PaO2): 99 mm Hg 103 Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 38 40 Physiological dead space (VD/VT): 52 % <40 Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 3 8 Peripheral oxygenation (SpO2): 100 98 >90