Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
Keton cisimleri Uzm. Dr. Okhan Akın.
Advertisements

Diyabet Eğitimi-3 İnsülinler ve kan şekerinin düzenlenmesi
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA DİYABET
Hipoglisemi Dr. E. Nazlı Gönç.
KİBAS -Olgu tartışmaları-
Tanım DİABET TİP I İnsülin salgılanmasında veya insülin etkisindeki yetersizlik sonucu ortaya çıkan, belirgin biyokimyasal özelliği hiperglisemi olan kronik.
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
DİYABET (Şeker Hastalığı) ve BESLENME
Günde bir insan beyni ~ 100 g glukozu CO2 ve H2O ya oksitler.
Böbrek Fonksiyon Testleri
OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ DENGE BOZUKLUKLARI
BESİNLERİMİZ Herkes için Her şey.
İlaç reseptör etkileşimi
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
Toksikoloji Akıl Kartları-1
RENAL TÜBÜLER HASTALIKLAR
DİYABET (ŞEKER HASTALIĞI) Eğitim Birimi Eğitim Birimi 2013.
Cerrahide yandaş hastalıklar
LİPİDLERİN YAPISAL VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİ XI
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 19 Temmuz 2013 İnt. Dr. Enes Genç.
Metabolik Asidoz.
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı
ADRENAL MEDULLA HORMONLARI
Hazırlayan:Stj.Dr.Yasin YARDİBİ Prof.Dr.Itır YEĞENAĞA
ÇOCUKLARDA HİPERNATREMİYE YAKLAŞIM
KARBOHİDRAT METABOLİZMA BOZUKLUKLARI I
ÖĞRENCİM VE DİYABET ÇOCUKLARDA ŞEKER HASTALIĞININ(DİYABET)
SERPİL YILDIZLI HİCRAN EMRAL ERKAN NARLI ALİ FURKAN ÇETİN.
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
TİP 2 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARINI NASIL İZLEYELİM?
AÇLIK, İŞTAH, TOKLUK Prof.Dr. Meral AŞÇIOĞLU
Protein Metabolizması
DİABETES MELLİTUSUN AKUT KOMPLİKASYONLARI
LABORATUVAR ANALİZ SONUÇLARINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER
GLUKOJEN METABOLİZMASI
PROTEİN VE AMİNO ASİT METABOLİZMASI V
Hiperosmolar Hiperglisemik nonketotik koma
 DR. ONUR FISTIKOĞLU.  İnsulin eksikliği veya direnci sonucu gelişen, tedavi edilmediği taktirde,kısa veya uzun zamanda çıkacak diğer hastalıkların.
MADDE YOKSUNLUĞU Doç. Dr. Duran Çakmak.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Trigliseridler gliserol-3-fosfat ve yağ açil CoA prekürsörlerinden sentezlenir.
Diyabetik Ketoasidoz Tedavi
ENZİMATİK TANI ALANLARI VE İLGİLİ ENZİMLER
LİPİDLERİN YAPISAL VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİ X
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
PROTEİN VE AMİNO ASİT METABOLİZMASI: AZOT DENGESİ
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
DİYABETİK KETOASİDOZ Dr. İlhan Asya Tanju.
Hazırlayan; Dr.Tugay TEPE
DİABETES MELLİTUS Hemş. Cennet Tikenli
DİYABETİK ACİLLER Dr Günay Yıldız
ASİT-BAZ DENGESİ Doç. Dr. AYDIN ÜNAL.
Low Thiamine Levels in Children With Type 1 Diabetes and Diabetic Ketoacidosis: A Pilot Study.
DEPOLANMIŞ YAĞLARIN MOBİLİZASYONU (LİPOLİZ)
ASİT – BAZ DENGESİ VE DENGESİZLİKLERİ ARŞ. GÖR. IŞIN ALKAN
LİPİD METABOLİZMASI Prof. Dr. Ayşe CAN 2015.
Proteinler Proteinler DNA tarafından şifrelenen 20 amino asidin peptid bağları ile bağlanmasıyla oluşurlar. Vücuttaki toplam proteinin %45’i kaslarda geri.
II. Üre Döngüsü Amino asitlerin amino grubunun başlıca atılım yolu, idrarla atılan azotlu bileşiklerin %90’ı Suda çözünür Bir azotu serbest amonyak,
Keton Cisimleri.
KETON CİSİMLERİ Karaciğer mitokondrisinde yağ asitlerinin yıkımı sonucunda oluşan asetil-CoA’lar, sitrik asit döngüsüne girip enerji temini için metabolize.
DİYABETES MELLİTUS ve BESLENME
KALITSAL METABOLİK HASTALIKLARDA NUTRİSYON VE DESTEK TEDAVİSİ Dr. Özlem Turhan İyidir Başkent Üniversitesi Ankara Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma.
KASDA ENERJİ ÜRETİMİ (Açlıkta ve Toklukta)
Prof. Dr. Zeliha Büyükbingöl
Sunum transkripti:

Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma Yrd.Doç.Dr.İlhan KORKMAZ

Diyabetik ketoasidoz( DKA), İnsülin yetersizliğine bağlı ketozise sekonder gelişen asidoz tablosu olarak tanımlanabilinir. Özellikle tip-I DM komplikasyonu olarak gözüken hayat tehdit edici bir durumdur.

DKA insülin eksikliği ve karşıt hormonların artışı sonucu gelişen metobolik kontrolün bozulmasına bağlı yaşamı tehdit eden acil bir durumdur.

Patofizyoloji Açlık içindeki hücreler kan şekerinden faydalanamazlar ve karşıt hormonların etkisi ile kan şekerinde daha da artış olacak ve yağlar ile proteinlerin yıkımı sonucunda ketozis gözükecektir.

İnsülinin etkileri İNSÜLİN Karaciğerde glikojen depolar Yağ hücrelerinde serbest yağ asitleri ile gliserolü bağlıyarak trigliserit yapımını arttırır Kas hücrelerinde amino asit alımını arttırır

Karşıt hormonlar Glukagon Kortizol Büyüme hormonu Katekolaminler

Karşıt hormon etkileri Kanda artan gliserol ve aminoasit düzeyleri kan şekerini daha da arttırırlar Karaciğerde glikojen yıkımını arttırır,kan glukoz düzeyini yükseltirler Trigliseritleri serbest yağ asidi ve gliserole çevirirler

İnsülin eksikliği sonucunda karbohidrat metabolizması HİPERGLİSEMİ prerenal azotemi azalmış böbrek kan akımı glikozüri artan hiperglisemi osmotik diürez volume kaybı ve hemokonsantrasyon Na,K,Cl,PO4,Ca ,Mg ve N kaybı metabolik alkaloz hücre içi dehidratasyon şok metabolik asidoz bilinç değişiklikleri

Lipid ve protein metabolizması LİPOLİZİS KETOASİTLER SERBEST YAĞ ASİTLERİ VE GLİSEROL KANA VERİLİR BULANTI-KUSMA KETONURİ METABOLİK ASİDOZ β-oksidasyon FFA KARACİĞERE TAŞINIR karnitin transferaz TAKİPNE KARACİĞER MİTOKONDRİSİNDE YAĞ ASİTLERİ VOLUM KAYBI VE ŞOK

Protein metabolizması Protein yıkımı KAS YIKIMI ARTAR

Böbrekte ŞOK prostaglandin I2 ve E2 RENİN ANGİOTENSİN ALDOSTERON K ATILIMI ARTAR CL TUTULUMU ARTAR HİPERKLOREMİK METABOLİK ASİDOZ

klinik bulgular Poliüri polidipsi Asidoz sonrasında takipne Bulantı kusma karın ağrısı Halsizlik Kilo kaybı Bilinç değişikliği serum osmalaritesi>340 Taşikardi ortostatik hipotansiyon Kussmaul solunumu: solunumun derinliği ve hızı artmıştır Karın ağrısı:gastrik dilatasyon,ileus veya pankreatite bağlı olarak görülebilir.

Laboratuar bulguları Hiperglisemi Β-hidroksibütirat,asetikasit ve aseton gibi ketoasitlerde artma. Sadece asetikasit idrarda tesbit edilebilir . Artmış anyon gap Na-(Cı+HCO3) Genellikle metabolik asidoz görülür fakat bulantı,kusma veya diüretik kullanıyorsa metabolik alkaloz görülür. Lökositoz Amilaz yüksekliği Cpk ve karaciğer enzim yüksekliği

TANI KŞ>250mg/dl Ph<7.30 Ketonemi HCO düzeyi 15meq/L

TEDAVİ Sıvı tedavisi:30dk 1lt sf 30dk-2saat 1lt sf 2-6h 2lt SF Kan şekeri 250mg/dl civarına gelirse %5dextroz eklenir

İnsülin tedavisi Yükleme dozu0.1-0.2U/kg kristalize insülin 0.1U/kg/saat infüzyon dozu cam maileri içinde verilmelidir. Etkisi 20-30 dk içinde başlar. İnsülin tedavisine ketonemi ve anyon gap düzelinceye kadar devam edilir.

Potasyum tedavisi Amaç kan K düzeyini 4-5meq/lt aralığında tutmaktır Kan K düzeyi <3.5 meq/l 40 meq/h 3.5-5.5 meq/l 20 meq/h >5.5meqlt verme

Hiperkalemide EKG bulguları T sivriliği Uzamış PR mesafesi P dalgasının kaybolması Genişlemiş QRS