ACİL SERVİSTE AKUT DEKOMPANSE KY YÖNETİMİ UYGUN TRİAJ... MONİTÖRLÜ GÖZLEM... ABC... MONİTÖRİZASYON,PULSE O2,İV YOL,02.. ÖYKÜ... ŞİKAYET... NEFES DARLIĞIUYGUN ALGORİTM... GÖĞÜS AĞRISI UYGUN ALGORİTM...

EKG LMNPO..... Yatağın başını yukarı kaldır. (venöz dönüşü azalt.) Tedavi nitratlar ve diüretikle başlar. Alttaki nedeni biliyorsan ... Diastolik disf. mevcutsa  TA regül. Sıvı ve sodyumu kısıtla ...

DİÜRETİKLER: FUROSEMİD (Lasix): Yan Etki: OTOTOXİSİTE Adült doz: Daha önce d.ü (-)  10-20 mg iv ..... Devamlı d.ü kullaıyorsa  40-80 mg ..... 1 h geçtiği halde semp. (+)  80-120 mg K.End: Hipersensitivite, Hepatik koma Anüri, Ciddi elektrolit anormalliği Etkileşim: Metformin konstr azaltır, Antidiabetik ajanların hipoglisemik etkilerini azaltır, Aminoglikozitlerle beraber kull.'da ototoxisitesi artar, Warfarinle beraber kull. antikoag. etkisini değiştirir.

NİTRATLAR: Preload ve afterload'ı azaltarak .... 1-NİTROGLİSERİN : Tek spray (0,4 mg) SL 'in 1/150 si kadar ... 3-5 dk  3 defa  1-2 mg kadar ... (50 sp) İv form 10 mcg/dk  200 mcg/dk... K.End: Hipersen., Ciddi Anemi, Şok, postüral hipotans, kafa travması, dar açılı glokom, serebral hemoraji Etkileşim: Aspirin nitrat serum konst. arttırır. Ca kanal bloker. beraber ciddi ort.hipotan. yapar.

2-NİTROPRUSSİDE: Vazodilatasyon - inotropik aktiviteyi arttırır. Yüksek dozları myokardiyal iskemiye neden olur. (kalp hızını arttırarak) Adült Doz: 10-15 mcg/dk-30-50 mcg/dk( >sist kan p 90 mmHg) (Nipruss 60mg) K.End: Hipersen. Subaortik stenoz,Atrial Fib, Flatter,Optik atrofi

ANALJEZİK Morfin: Ankisiyolitik,analjezik ve venodilatasyon yaparak preload'ı azaltır. Genelde arterial dilat.'da yaparak sist.vasküler rezistansı azaltır Kardiak out - put'u arttırır. Adult doz: 2-5 mg iv 10-15 dk'da bir tekrarlanabilir. Kullanılmaması gerekli : Sol.sayısı<20, Sistolik BP<100mmHg

K.End: Hipersentivite, hipotansiyon, Yeterli-hızlı hava yolu koşulların yoksa Bulantı, kusma, Solunum depres, üriner retans. Etkileşim: Fenotiazinler, opiatların analjezik etkilerini antogonize ederler. TCA, MAO İNH. CNS Depres. etkisini arttırırlar. Atr.flutter , SVT, ventr. hızı arttırabilirler. (Vagolitik etkiden dolayı)

HASTA DEĞERLENDİRME Akut dekompas. nedeni iskemi mi ? ? İlk KKY atağımı ? ? Tedaviye hızlı yanıt... O2 satürasyonu >%90 olması... Solunum sayısının ilk gelişe göre N’e yaklaşması.... Nedenin iskemik olmadığının kanıtlanması çıkış kriterleri...

KKY YATIŞ KRİTERLERİ Hastalar belirgin KVS + Pulmoner yetmezlik bulguları+Entübasyon ihtiyacı  KYB.... Hastanın saptanan ilk yetmezliği ise yetmezlik nedenini araştırmak için yatır.... Hastalar tedaviye yanıtsızsa .... Kardiojenik şok  Primer PTCA, CABG İntraaortik balon pompası

KARDİOJENİK ŞOK Kalbin pompa fonk.’da bzk sonucu, kanın dokulara yeteri kadar gidememesi... Gerçek emergency... En sık neden AMI ve semptom başlangıcından sonra ilk 7 saatte en sık... Kimlerde sık ? ? İleri yaş, kadınlar, DM... Geniş MI (CK’da aşırı artış,anterior MI, çok damar tutulumu) Daha önceden MI öyküsü .... LAD prox. tutulumu olanlarda daha sıktır.

KARDİOJENİK ŞOK ETYOLOJİSİ 1-ETKİN KONTRAKTİLİTE KAYBI A. AKUT MI LV Myok. Ciddi kayıp RV pompa yetmez. B. LV ANEVRİZMASI C. END-STAGE KMP D. MYOKARDİYAL KONTZ. E. AKUT MYOKARDİT F. TOXİN/İLAÇ SEKON. GLOBAL LV DİSF. G. DİSRİTMİ/KALP BLOĞU 2- MEKANİK NEDENLER A. LV OUT-FLOW Papiller kas rüptürüne sekon. MY HOCM,AS AY(AORT DİSSEK.BERABER) VENTR.SEPTALDUVAR RÜPTÜRÜ B. LV İN-FLOW MS, ATRİAL MXOMA MASSİVE P.EMB, PERİKARDİYAL TAMPONAT TAMPONATLA BERABER, AORT KÖK- SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜ.

KLİNİK AMPLE.. KY, MI, DM, RENAL YETMEZLİK Öyküsü .... Yoğun halsizlik, göğüs ağrısı, nefes darlığı, bir felaketin geleceği hissiyle başvururlar... Şok kliniğinde anahtar, hipoperfüzyon bulguları... Daima hipotansiyon bulunmaz.. Genelde SBP<90 mmHg...

Oldukça sensitif olan ortalama arteriyal basıncın 30 mmHg ve ya pulse P (sistolik P-diastolik P) 20 mmHg azalmasıdır... Sempatik stimulusa sekonder,soğuk nemli deri,oligüri,taşikardi... Serebral perf. azalma ve hipoksemi sonucu ankisiyete-konfüzyon... A. LV Disfonksiyonuna bağlı pulmoner ödem, taşipne, ral, wheezing, pembe-köpüklü balgam...

JVD + HİPOTANSİYON + pulmoner ödem bulguları yoksa  Akut RV yetmezliği,perikardiyal tamponat,massif pulmoner emboli düşün.. S3,S4.. Kordo timpani rüptürüne sekon. MY sonucu holosistolik üfürüm, ( apex, axiller yayılım ) ... Akut septal rüptür (akut VSD)  Gürültülü parasternal ejeksiyon üfürümü, sıklıkla palpabl thrille beraber...

DİAGNOZ: EKG İnferior MI - Sağ ventrikül tutulumu... Sol prekordiyal deriv. ‘da ST depresyonu... Total AV Blok... A.MI’da tutarlı EKG değişikliği yoksa farklı tanılara yönel  Aort disseksiyonu Pulmoner emboli Perikardiyal tamponat Akut valvüler yetmezlik Hemoraji Sepsis....

PA-AP AKC: Kerley-B çizgileri, Sefhalizasyon, İnt. Ödem, pulmoner ödem... Geniş kalp KY’nin daha önceden olduğunu Geniş mediasten  Aort dissek.. Laboratuar: AKG  Ciddi hipoperf. : Metabolik A. Vs.. LAKTAT... Kardiyak enzimler.. BFT,e... CBC,kanama profili...

TRANS TORASİK ECHO(TTE): Kompansatuar hiperkinezisin olmaması myokard hasarını gösterir erken bir bulgu ve invaziv kardiol. haber ver... Akut sağ ventr. dilatasyon, TY, paradoksal sistolik septal hareket, pulmoner A. - sağ ventrikül basıncında artışAkut P.EMBOLİ RV kontrak. Kaybı,RV dilatasyon, normal pulmoner a. Basıncı  RV İNFARKTÜSÜ RENKLİ AKIM DOPPLER Akut valv. Yetmezlik, septal-serbest duvar rüptürünü gösterir...

TEDAVİ Prehospital yönetimde hasta 24 saat acil PTCA, Acil CABG, İntraaortik balon pompası uygulanabilecek bir merkeze götürülmelidir... O2, iv yol, devamlı pulse O2, kardiyak monitorizasyon (A.MI)MONA kontrend. yoksa A.MI + HİPOTANSİYON  sıvı resüstas... Sağ ventr. MI  SIVI RESÜS. GEREKLİYSE ENTÜBASYON...

Hipotansiyon yoksa öncelikle DOBUTAMİN tercih edilir. Myokard kontraktilitesi ve diastolik koroner dolumu arttırır. ( Çok ciddi taşikardiye sebeb olmadan ) Genelde kardiyak output artar, LV doluş basıncı azalır... 2.5-5 mcg/kg/dk  2,5 mcg/kg/dk dozunda arttırılır  Üst doz 15 mcg/kg/dk....

Hipotansiyon mevcutsa ( SKB<70 mmHg ) DOPAMİN tercih edilmelidir. 2,5-5 mcg/kg/dk ile başlanır ve istenilen etki ortaya çıkana kadar arttırılır. Dopaminin düşük dozları tercih edilir. Ciddi taşikardi, Myokard O2 kullanımını arttırır, Aritmileri indükliyebilir....

Dopamin-dobutamin kullanımına rağmen şok dirençli hal aldıysa  İNTRA AORTİK BALON POMPASI kullan... İABP kardiojenik şokta geçici stabilizasyon için kullanılır.. Afterload’ı azaltarak, diastolik basıncı ve koroner perfüz.’u arttırır, böylece myokardiyal işi azaltır. Sadece geçici yarar sağlar, daha doğrusu vakit kazandırır. Survival üzerine etkisi yoktur...

Kardiojenik şokta infark boyutunu azaltabilmek ana tedavidir. Kardiojenik şok bir kere geliştimi mortalite %75 ‘dir. Kardio. şok gelişmeden verilen trombolitik mortalite üzerine oldukça etkinken, şok geliştikten sonra mortalite üzerine etkisi oldukça azdır. İABP desteği altında,primer PTCA’nın mortalite hızı <%30’dır. <60 dk içinde primer PTCA olanak varsa ilk seçilecek tedavi,imkan yoksa en kısa zamanda trombolitik...

Acil CABG  İnfarktın mekanik komplikasyonları varsa ( VSD,Akut MY Acil CABG  İnfarktın mekanik komplikasyonları varsa ( VSD,Akut MY.. ) pozitif inotropik + İABP desteği altında ilk seçenek... Akut RV infark  1L sıvı sonrası halen hipotansiyon varsa dopamin desteği başla...

AMAÇLAR AKUT KKY TEDAVİ – YÖNETİM - YATIŞ KARARI... KKY HASTALARINDA ÇIKIŞ TEDAVİSİNİ DÜZENLEYEBİLMEK ( STAGE B, C, D ) ..... STAGE A SEVİYESİNDE HASTALARI TANIMLAYIP – YÖNLENDİRMEK KRONİK KALP YETMEZLİĞİ HASTA SAYI - SIKLIĞINI AZALTABİLMEK

TEŞEKKÜRLER.........