Amaç Ateroskleroz risk belirlemede kullanılan biyokimyasal parametreleri bilecekler.

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
LİPİD METABOLİZMASI.
Advertisements

HİPERTANSİYON Prof. Dr. Namık Kemal Eryol Temel Bilgiler.
DİYABETİK NEFROPATİNİN KLİNİK EVRELERİ
TEKHARF Alkol İçimi.
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
ÜST GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARI
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
ÇOCUKTA HİPERTANSİYON
Hormon Etki Mekanizması
ATEROSKLEROZUN PATOGENEZİ
DİYABETİK HASTA TAKİBİ VE DİYABETİK AYAK
TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ EĞİTİM ÇALIŞMALARINDAN 2012
ATEROSKLEROZ ATEROTROMBOZ:
PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA ANTROPO-PLİKOMETRİK
DİSLİPİDEMİ ve KBH.
Metabolik Sendrom Sınırlar ve Kararlar.
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
Tromboz ve DIC Prof. Dr. Tiraje Celkan.
Primer Hipertansiyon Tanım, Yaklaşım ve Tedavi
Birinci Basamakta Hipertansiyon
BEYAZ ÖNLÜK HİPERTANSİYONU
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERLİPİDEMİYE YAKLAŞIM
Hipertansiyon ve Ateroskleroz Eğitim, Uygulama ve Araştırma Merkezi
Doku Tamiri & Yara İyileşmesi
Trombositler Prof. Dr. Asuman Gölgeli.
Hemostaz Dr. Metin Akbulut.
EDİNSEL KOAGÜLASYON BOZUKLUKLARI
ANTİTROMBOTİK AJANLAR
Lipoproteinler.
İSKEMİ ve İNME Birsen İnce İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Kolesterol insanlarda tüm dokularda sentezlenir,bununla birlikte karaciğerde yoğun olarak sentezlenmektedir. Vücutta önemli fonksiyonları olan bir steroldür.
Fibrinolizis Prof. Dr. Asuman Gölgeli.
PCOS’nun Uzun Dönem Sağlık Riskleri
POST MI YOĞUN SEKONDER KORUNMA (2005)
Hazırlayan:Stj.Dr.Yasin YARDİBİ Prof.Dr.Itır YEĞENAĞA
Kronik Böbrek Yetmezliği: Konservatif Tedavi Yaklaşımları
Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji Sömestr
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI TANI ve YAKLAŞIM
KOAGÜLASYON BOZUKLUKLARI
Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı
  YARA İYİLEŞMESİ.
PIHTILAŞMA ve FİBRİNOLİZİN MOLEKÜLER TEMELLERİ
Amaç Koagülasyon mekanizması hakkında bilgi sahibi olmak.
Hiperlipidemi Doğrular ve Yanlışlar
Lipoproteinler: Yapıları, sınıflandırılmaları ve özellikleri
Güncellemelerden Özetler
Hemostaz Prof. Dr. Asuman Gölgeli.
MULTİPL RİSK FAKTÖRLERİ
7. Metabolik Sendrom Sempozyumundan Önemli Başlıklar
Eskişehir Osmangazi Ü. Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD
HEMOSTAZ NEDİR? -Kanamanın Durması -Patolojik Hemostaz : Tromboz
ATEROSKLEROZ VE ETIYOLOJİSİ
Lipoproteinler, Metabolizmaları ve İlgili Bozukluklar
Marmara Üniversitesi Hastanesi Hipertansiyon ve Ateroskleroz Ünitesi
Koagülasyon testleri Dr. Gülçin Eskandari Sağlık Slaytları
ERKEN GEBELİKTE GESTASYONEL DİYABET ÖNGÖRÜSÜ
Beta Talasemili Hastalarda Trombotik Risk Faktörleri
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION ( Yaygın damariçi pıhtılaşma sendromu ) DİK Doç.Dr. Güray Saydam
WARFAİNE BAĞLI KANAMA Doç. Dr. Siret Ratip Hematoloji Departmanı, Acıbadem Hastanesi.
PARAOKSONAZ ENZİMİNİN HASTALIKLARLA OLAN İLİŞKİSİ
Hiperlipidemi Tedavisinde Güncel Yaklaşım: Hangi Hastaya. Hangi ilaç
İnme Ecem Değirmencioğlu Özge Öge Kutal Mete Tekin.
YAŞLILARDA SERUM B12 VİTAMİNİ, FOLAT VE PLAZMA HOMOSİSTEİN DÜZEYLERİ
LİPİD METABOLİZMASI Prof. Dr. Ayşe CAN 2015.
1Ebru D.Yenilmez, 1Abdullah Tuli, 2Abdi Bozkurt, 2Esmeray Acartürk
Herediter Anjioödem Dr. Mehmet KILIÇ.
Kardiyopulmoner Baypas Sonrası Ortaya Çıkan Deliryum Üzerine B Vitamini Kompleksinin Koruyucu Etkisi Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Araştırma ve Uygulama.
SERBEST RADİKALLER ve ANTİOKSİDANLAR 3
YAŞAM BOYU SPOR 3. hafta Öğr. Gör. Elif Öz
Ateroskleroz ve Diğer Lipit Metabolizması Bozuklukları
Sunum transkripti:

Amaç Ateroskleroz risk belirlemede kullanılan biyokimyasal parametreleri bilecekler.

Öğrenim Hedefleri Dönem III öğrencileri bir saatlik eğitim oturumu sonunda bir hastada ateroskleroz riskini değerlendirebilmek için; Aterosklerozla ilişkili risk faktörlerini sayabilecekler, Bu risk faktörlerinden önemlilerinin olası etkilerini tanımlayabilecekler, Lipidlerle KKH arasındaki ilişkiyi tanımlayabilecekler, Majör risk değerlendirmesi ile olması gereken LDL-K düzeyini belirleyebilecekler, Lipid parametrelerinin çalışılmasında preanalitik dönemde nelere dikkat edileceğini sayabileceklerdir.

Ateroskleroz Risk Faktörleri İflamatuvar markerlar Hemostaz/tromboz ve platelet ilişkili faktörler Lipid ilişkili faktörler Diğer faktörler

İnflamatuvar Markerlar C-reaktif protein İnterlökinler (IL-6) Serum amiloid A Vasküler ve sellüler adezyon molekülleri Soluble CD40 ligand

Hemostaz/Tromboz ve Platelet İlişkili Faktörler Fibrinojen vW faktör antijen Plazminojen aktivatör inhibitör 1 Fatör V, VII, VIII D-dimer Fibrinopeptid A Platelet agregasyonu ve aktivitesi

Lipidle İlişkili Faktörler Küçük-yoğun LDL ve Ox-LDL Lp(a) Kalıntı lipoproteinler Apo A1 ve B HDL

Diğer Faktörler Homosistein Lipoprotein ilişkili fosfolipaz A2 Mikroalbuminuri İnsulin direnci PAI-1 genotipi ACE genotipi Apo E genotipi İnfeksiyoz ajanlar (CMV, C. pneumonia, H. pylori, HSV) Psikososyal faktörler

CRP Akut faz reaktanı Doku hasarı ya da infeksiyondaki inflamatuvar yanıtla Primer olarak kc.de sentez IL-6 gibi inflamatuvar sitokinlerce salımı uyarılır Asemptomatik, sağlıklı bireylerde normal sınırlar içinde dahi CRP’deki küçük  gelecekteki vasküler olayların habercisi olb.

CRP CRP normal alt sınırındaki bireylerle, üst sınırındaki bireyler arasındaki düzeltilmiş risk oranı 1.9 Atheroskleroz patogenezinde CRP’nin direk rol oynadığı; Ateromatöz plaklarda protein oldukça  Makrofajlarca LDL uptake’ini teşvik edebilir Endotelyal h.lerden adezyon molekülleri sentezi   plak bölgesine dolaşan monositlerin katılımı

CRP Birlikte bulunan inflamatuvar durumlarda özgünlüğü  Fibrinojen gibi diğer KV risk faktörleri ile güçlü korelasyon Fibrinojenden bağımsızlığı henüz gösterilmemiş Aspirin ve statinler CRP  Henüz CRP’yi  riski azalttığını gösteren klinik prospektif çalışmalar bitmemiş

Lp(a) Kan düzeyi büyük oranda genetik olarak kontrol edilmekte Diyet ya da egzersiz ile değişiklik  Biyolojik fonk.u  Akut faz reaktanı IL-6’ya yanıt olarak düzeyi 2 katına çıkabiliyor

Lp(a) Lp(a) endotelyal h.lere bağlanıp Vasküler düz kas h. proliferasyonu  Monosit kemotaksisi  Doku hasarı olan bölgede pıhtı fibrinolizini inhibe eder PAI1 üretimini  (fibrinolitik sistemin esas inh.ü) Kabul edilmiş, standardize bir Lp(a) ölçüm yöntemi  Yüksek doz niacin Lp(a) düzeyini 

Fibrinojen Pıhtılaşma faktörlerinden Fibrinojen Fibrin Akut faz reaktanı (infl. ya da enf. 4 kat ) Diğer fonk.ları; Hücre adezyon, kemotaksis ve proliferasyon reg.u Damar duvar hasarında vazokons.u uyarır Platelet agg.u uyarır Kan viskosite belirleyicilerinden Trombin

Fibrinojen Epidemyolojik veriler KV morbidite ve mortalite ile fibrinojenin  düzeyleri arasında bağımsız ilişki Normal değerlerin alt sınırına yakın bireyler ve üst sınırına yakın bireyler arasında risk oranı 1.8

Fibrinojen düzeyi  Fibrinojen düzeyi  Fibrat ve niacin Sigara (içilen sigara sayısı ile orantılı) DM HT Obesite Sedanter yaşam

Homosistein Metionin met.da yan ürün Vasküler hasarı indükleyebilir; Platelet aktivasyonu Oksidatif stress Endotelyal disfonksiyon Hiperkoagülasyon Vasküler düz kas h. proliferasyonu

Homosistein MTHFR geninde nokta mutasyonu için (677CT) homozigotluk %15  homosistein ve erken yaşta vasküler hastalık TT ve CC genotipi arasında iskemik kalp hastalık riski 1.21 Homosistein düzeyini  için vitamin B6, B12 ve folat

Lipid-KKH ilişkisi 1910 yılından beri aterosklerotik arter lezyonlarında kolesterol varlığı 1938 yılında kolesterol ile ateroskleroz ilişkisi

Artmış KKH Artmış LDL-K Azalmış HDL-K Özellikle de küçük, yoğun LDL subfraksiyonu Azalmış HDL-K LDL düzeyine karar vermek için risk değ.si yapılır LDL düzeyi normal, ancak apo B100 artmışsa, bu küçük, yoğun ve daha aterojenik LDL partiküllerinin yüksekliğini gösterir.

Risk Faktörleri Majör Çevresel Diğer

Çevresel risk faktörleri Obesite (BMI 30) Fiziksel inaktivite Aterojenik diyet

Risk değerlendirme Majör risk faktörleri sayılır Çoklu risk faktörü (2+) olan hastalar Az (0–1) risk faktörü olan hastalar

Majör risk faktörleri (LDL hedef değerini düzenlemek amacıyla) Sigara HT (KB 140/90 mmHg ya da antihipertansif ilaç kullanımı)  HDL-C (<40 mg/dL)† Prematür KKH aile öyküsü Erkeklerde 1. derece akrabalarda <55 yaş KKH Kadınlarda 1. derece akrabalarda <65 yaş KKH Yaş (erkek 45 yaş; kadın 55 yaş) (†: HDL-C 60 mg/dL “negatif” risk faktörü olarak sayılır; varlığı total sayıdan bir risk faktörünü uzaklaştırır)

KKH risk eşdeğerleri Atherosklerotik hastalığın diğer klinik formları periferal arterial hastalık abdominal aortik anevrizma semptomatik karotid arter hastalığı DM

LDL düzeyini düzenlemek amacıyla kullanılan üç risk kategorisi KKH ve KKH risk eşdeğeri Çoklu (2+) risk faktörleri 0-1 risk faktörü LDL hedefi (mg/dL) <100 <130 <160

9-12 saat açlığı takiben alınan kan örneğinde çalışılan lipoprotein profiline göre;

LDL-K (mg/dL) <100 Uygun 100–129 Uyguna yakın/üstü 130–159 Sınırda yüksek 160–189 Yüksek 190 Çok yüksek

HDL-K (mg/dL) <40 Düşük 60 Yüksek

Total-K (mg/dL) <200 Arzu edilen 200–239 Sınırda yüksek 240 Yüksek

Hiperlipidemiler primer ya da sekonder olb. Laboratuvarda ilk basamak fenotipik görünümü ortaya çıkarmak; Total kolesterol Trigliserid HDL kolesterol LDL kolesterol

Primer hiperlipidemilerde; Apolipoproteinler Enzimler Lipoprotein reseptörleri

Primer hiperlipidemilerde etyolojiye yönelik olarak Apo E izoformları Apo CII düzeyi Apo B 3500 mutasyonu Postheparin lipolitik aktivite LDL reseptör aktivite ölçümleri

60 yaşında hipertansiyon için ilaç kullanan bayan hasta, babası 45 yaşında koroner kalp hastalığından ex olmuş. 12 saat açlığı takiben yapılan laboratuar tetkiklerinde; Total-K 220 mg/dL HDL-K 65 mg/dL LDL-K 135 mg/dL Trigliserid 100 mg/dL ise LDL-K düzeyi nasıldır? Yaş, HT, baba KKH = 3 + risk HDL 65 = 1 – risk 2 majör risk LDL 130’un altına indirilmeli

60 yaşında bayan hasta, babası 40 yaşında koroner kalp hastalığından ex olmuş. 12 saat açlığı takiben yapılan laboratuvar tetkiklerinde; Total-K 220 mg/dL HDL-K 65 mg/dL LDL-K 135 mg/dL Trigliserid 100 mg/dL olduğuna göre aşağıdaki yorumlardan hangisi doğrudur? HDL-K düzeyi (-) risk faktörü olacak kadar yüksek değildir. Lipid değerleri taşıdığı risk faktörlerine göre normal değildir. LDL-K düzeyi 100 mg/dL’nin altına indirilmeli. LDL-K düzeyi 130 mg/dL’nin altına indirilmeli. LDL-K düzeyi 160 mg/dL’ye kadar normal kabul edilebilir.