BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç. Dr

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
Advertisements

UYKU APNE SENDROMU KLİNİĞİ Olgunun Değerlendirilmesi
Hipoglisemi Dr. E. Nazlı Gönç.
NÖROLOJİK DEĞERLENDİRME
HASTA YARALININ BİRİNCİ VE İKİNCİ DEĞERLENDİRMESİ.
KİBAS -Olgu tartışmaları-
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Elazığ İli Kamu Hastaneleri Birliği Genel Sekreterliği
AKUT KONFÜZYONEL DURUM DELİRİUM
ALZHEİMER HASTALIĞI HAZIRLAYAN Prof Dr. Işın Baral Kulaksızoğlu
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
SOLUNUM YETMEZLİĞİ VE ŞOKUN TANIMLANMASI
HİPOKSİ VE HİPERVENTİLASYON
ACİL DURUMLAR Kazanım: Acil durumlarda nasıl davranacağını açıklar.
Tahir Atik, Caner Turan, E.Ulaş Saz
BİLİNÇ KAYBI NEDİR? Beynin normal fonksiyonlarındaki bir aksama sonucu; uyku halinden başlayarak, hiçbir uyarıya cevap vermeme haline kadar giden, BİLİNCİN.
Hazırlayan: Dr Berge EDE Moderatör:Op.Dr.Turhan Pekiner
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
 İnsanlar çevrelerindeki uyarıları beş duyu ile algılayıp bazı olaylara uygun tepkiler gösterirler.  Bu duyular görme, işitme, tatma, koklama, dokunma.
KAFA TRAVMALI HASTAYA NÖROŞİRÜRJİKAL YAKLAŞIM ve TEMEL PRENSİPLER
Kemerlerinizi Bağlayınız.
Acil Serviste Geriatrik Hastaya Yaklaşım
Cerrahide yandaş hastalıklar
Travmalı hasatalara yaklaşım
Bilgisayarlı Tomografi
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
RİTİM BOZUKLUKLARI.
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
Acil serviste Bilinç Bozukluğu Olgusuna Yaklaşım
RİTİM BOZUKLUKLARI.
Prehospital Nörolojik Sistem Değerlendirmesi
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA AKUT KONVÜLZİYONA YAKLAŞIM
TİP 2 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARINI NASIL İZLEYELİM?
ALKOL YOKSUNLUĞU Doç. Dr. Duran Çakmak.
ACİL SPİNAL PATOLOJİLERDE RADYOLOJİK YAKLAŞIM
OKSİJEN TEDAVİSİ ve KULLANILAN ARAÇLAR
BAŞAĞRILI HASTADA DEĞERLENDİRME
Elektroensefalogram (EEG) ve Olaya İlişkin Potansiyeller (OİP):
ŞOK DOLAŞIM SİSTEMİ, KANIN TÜM HÜCRE VE DOKULARA ULAŞMASINI SAĞLAR. BU SİSTEM SAYESİNDE HER HÜCREYE OKSİJEN VE BESİN MADDESİ TAŞINIR VE HÜCRELERDEN METABOLİK.
YAYGIN AĞRILI HASTAYA YAKLAŞIM
Bilinci Kapalı Hastaya Yaklaşım (KOMA)
Sepsis Tanı ve Tedavisi
Hemodiyaliz Hemşireliği
KAFA TRAVMALI HASTAYA YAKLAŞIM
KAFA TRAVMALARI.
Kan şekeri düşmesinde ilkyardım uygulama
HİDROSEFALİLİ ÇOCUĞUN BAKIMI
Dr. Nilüfer GENÇ ÖZDAMAR
VAKA SUNUMU: AĞRISIZ KIRMIZI GÖZ
İLKYARDIM DERS NOTLARI ARALIK 2015
BEL – BOYUN FITIKLARI.
Doç. Dr. Tahsin Erman Ç.Ü Tıp Fakültesi Nöroşirurji Ab.D, Adana
METABOLİK KOMALAR Yard. Doç. Dr. Kürşat GÜNDOĞAN ERÜ. Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı-Kayseri, 2014.
Bilinç Bozuklukları Bölüm 8.
İV. DESTEK TEDAVi KULLANIMI: “ Pratik ipuçları ile” Hemşire pratiği: YATAKBAŞI İV. DESTEK TEDAVi KULLANIMI: Vazoaktif ilaçlar “ Pratik ipuçları ile” Prof.
MAKSİLOFASİYAL TRAVMA
KAFA TRAVMALARI BEÜ ZONGULDAK SAĞLIK YÜKSEKOKULU HEMŞİRELİK BÖLÜMÜ
HASTA YARALININ BİRİNCİ VE İKİNCİ DEĞERLENDİRMESİ.
Acil Serviste Geriatrik Hastaya Yaklaşım
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Ş O K.
YAYGIN AĞRILI HASTAYA YAKLAŞIM
HİDROTERAPİNİN TEHLİKE VE KOMPLİKASYONLARI
FİZİKSEL MUAYENE BULGULARININ YORUMLANMASI
SOLUNUM SIKINTISI İLE GELEN ÇOCUK HASTAYA YAKLAŞIM
Serebral Herniasyon Dr Vaner Köksal Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi
Kardiyovasküler Aciller ve Postop. Hasta Takibi Prof. Dr
Sunum transkripti:

BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç. Dr BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD

BİLİNÇ VE KOMPONENTLERİ BİLİNÇ: 1890’da tanımlandığı gibi sadece kişinin kendisinin ve çevresinin farkında olması değildi. Bir çok bileşeni vardır: Farkında olma Hipokampus ve talamokortikal devreler Uyanıklık haliARAS, Tal.da medial ve intralam.nük., kortekse iletilen projeksiyonlar. Dikkat  Ant. Singulat girus, Prefrontal kort, tal.un Anteromedial ve parafasiküler nük.ları, Mez.da RF ve sü.kol BellekH.Kampus, PHK girus, Subikulum, Entorinal ve peririnal korteks, Mam.cisimler, talamusun DM nük., singulat korteks, forniks ve bağlantıları Davranışların planlanması (Davranışlara ilişkin öncelikleri belirleme ve seçimler yapma) Limbik sistem ve bağlantılı olduğu yapılardan m.g ağ Yürütücü işlev Frontal loblar ve bağlantıları Duyu/AlgıPrimer duyu korteksi ve bağlantıları

Patogenez Bilateral (veya diffüz) hemisferik lezyonlarda, üst pons seviyesindeki beyinsapı paramedian retiküler formasyonunu etkileyen lezyonlarda veya her ikisini tutan lezyonlarda koma (bilinç kaybı) görülebilmektedir. Dominant hemisferin non-dominant hemisferden daha çok ve daha belirgin şuur bozuklukları yaptığı saptanmıştır.

Sıklığı-önemi Koma, hastane acil polikliniklerine başvuran hastaların yaklaşık %3-10’ununu teşkil etmektedir. Komaların özellikle de potansiyel olarak tedavi edilebilir olanların (hipoglisemik koma, bakteriyel menenjit vb.) erken tanınması ve uygun acil tedavilerinin başlatılması hayat kurtarıcıdır.

HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ 1.Bilinç seviyesi, Hava yolu-Se. Kalır 2.B,C-Anamnez-Fizik/Nör.Muayene: -Pupil çapı ve ışığa reaksiyonu, -Motor ve refleks bulgular, -Solunum paternleri

Bilincinin değerlendirilmesi A-Uyanık V-Sözel uyarılara cevap verebilir P-Ağrılı uyarılara cevap verebilir U-Yanıtsız (derin koma)

A,B,C-Servikal Kalır A-Hava yolu kontrolu ve açıklığının devamının sağlanması Travma söz konusu ise-Servikal Kalır B-Solunum kontrolü ve değerlendirilmesi C-Dolaşımın kontrolü (Nabız, TA, Kap.DZ): -Karotis nabız (daha sonra periferal) palpasyonu ve değerlendirilmesi -Kan basıncının değerlendirilmesi ve hipotansiyonla mücadele Açılabilirse IV damaryolu sağlanması

Solunum ritm bozuklukları Cheyne-Stokes: Beyin etkilenmesi (transtentoyal veya santral herniasyonlar için değerli bir bulgudur), hipoksik-metabolik ensefalopatilerde, konjestif kalp yetmezliği, kr. Ac. Hast., Santral nörojenik hiperventilasyon: Beyin sapı lezyonları (asidoz ve hipokside ortaya çıkan hiperventilasyondan 24 saat içinde bakılan PO2’ nin 70 mmHg’nin üstünde bulunması ile ayırt edilir), Biot solunumu: Beyin sapı lezyonları, Apnetik solunum: Beyin sapı lezyonları, Ataksik solunum: Beyin sapı lezyonları.

Anamnez (Hastadan, yakınlarından ve olayı izleyenlerden) ABC stabilizasyonu sağlanırken kısa bir öyküye (travma var mı?) ilaveten stabilizasyon sonrasında zaman bulunabilirse bilinç bozukluğunun nedenine yönelik daha geniş öykü alınır: -En son yakınmaları (baş ağrısı, kusma vb) -Bayılma öncesi yakınmalar? (Göz kararması) -Komanın başlangıcı:-Ani, -Yavaş

-Bayılma sürecinde cilt rengi, göz kapaklarının durumu, kasılma olmuş mu?, idrar kaçırma var mı?, aşırı sekresyon-terleme olmuş mu? Süre? -Bayılma sonrası hastanın durumu Özgeçmiş Travma ve yeni travma, hastalıklar (DM), kullanılan ilaçlar, psikiyatrik hastalık (depresyon-intihar düşünce veya girişimler), zehirlenmeye-sıcağa-soğuğa-maruz kalma ve ilaç kullanma hikayesi.

Fizik Muayane -Vital bulgular: Solunum, Nabız, TA, Ateş -Cilt rengi-nemliliği, -Travma bulguları (dil, kafa,boyun, vücut, ekstremite) ve injeksiyon skarı. -Nörolojik Muayene-Bilinç, Pupil ve Motor (Felç-Mono/Hemi/Para) bulgular

Pupil çapı ve ışığa reaksiyonu Myotik-İzokorik-IR +/+: Uyku/Bilinç/Anas. Reaktif pintpoint  Beyin sapı harabiyeti, Myotik ancak pintpoint olmayan reaktif pupil  Narkotik ilaç alımı, metabolik ensefalopatiler (Hipoglisemi gibi)

Midriyatik ve zayıf ışık refleksi  Antikolinerjikler (amitriptilin-Laroxyl®, atropin), beyin etkilenmesi veya beyin fıtıklaşması (santral herniasyon) Anizokori ve IR kayıp  Bilinç koma ise tek taraflı dilate pupil  beyin fıtıklaşması (unkal her.) tek taraflı küçük pupil  beyin sapı harabiyeti

Metabolik-Toksik-Çevresel Nedenler EN SIK KOMA NEDENLERİ Nörolojik nedenler 1. SVH’lar 2. Kafa travmaları, 3. SSS Enfeksiyonu 4. Epizodik bilinç bozukluklar (Hiper tansif ensefalopati, Epilepsi, senkop, konversiyon, T.global amnezi) Metabolik-Toksik-Çevresel Nedenler 1. Hipo-hiper-glisemi/-natremi/-termi 2. Üremik-hepatik-ensefalopati 3. Pulmoner hastalıklar 4. Toksik (ilaç, alkol vb.)

Olguların yarısından çoğunda koma, diffüz metabolik beyin disfonksiyonuna bağlıdır (diffüz veya bileteral serebral korteks tutulumuna yol açarak). Yapısal lezyonlar ise lokal etkileri sonucu (genellikle beyin sapını, özellikle ARAS’ı direkt ya da herniasyona yol açarak etkileyerek) komaya yol açarlar.

SVH TANIM Beynin bir veya birden fazla damarının primer lezyonu sonucu ortaya çıkan ve bilinç ve konuşma bozukluğu ve yüz ve ekstremite felci ile karekterize olan hastalıklara serebrovasküler (Beyin-damar) hastalıkları (SVH) denir.

SVH’LARIN KLİNİK SINIFLAMASI Asemptomatik SVH’lar Hemiparazi, hemihipoestezi, afazi ve fasiyel paralizi ile giden SVH’lar Geçici iskemik ataklar (GİA) ve RİND İNME *İskemik (%85) *Hemorajik (%15) İntraserebral kanama (%5) SAK (%10)

SVH’da Bilinç Bozukluğunun Nedeni Direkt: İntraserebral kanamalar ve geniş iskemik infarktlarBeyin fıtıklaşması veya Epileptik nöbete yol açarak İndirekt: Kalp yetmezliği, elektrolit bozuklukları veya enfeksiyona yol açarak ARAS ve serebral disfonksiyonuna yol açarak İnfarktlar, kanamalar kadar şuuru bozmaz.

SVH’lı Hastaya Acil Yaklaşım Genel acil yaklaşım kuralları uygulanır Özel Durumlar: -Yutma güçlüğü, dil tonusunun azalması ve solunum merkezi etkilenme riski nedeniyle sık hava yolu temizliği ve air-way uygulaması yapılmalı -Kan basıncı düşük olmayan hastaların başları 15-30 derece kaldırılmalı -Kusmaya artmış eğilim nedeniğle aspirasyon riski vardır  Felçli tarafa yan yatırılmalı/ağız parmakla temizlenmeli -Sağlam koldan %0.9 luk sıvı ile IV yol açılmalı ve şekerli sıvı asla verilmemeli-HEMEN ACİL’E GÖNDERİLMELİ

Kafa travması Tanım: saçlı deri, kafa tası kemikleri ve kafa içi yapıların, çarpan, ezen veya delici özellikteki çeşitli fiziksel güçlerin etkisi ile yırtılması, kırılması, ani hareketlenmesi ve bunların sonucu gelişen fizyopatolojik olayların tümünün genel adıdır.

Kafa travmalı hastanın erken tanınması ve agresif tedavisinin ölüm oranını anlamlı olarak azalttığı gösterilmiştir. Örneğin akut subdural hematomun boşaltılmasının 4 saat geciktirilmesi, 2 saat içinde boşaltılan olgulara göre, ölüm oranını 4 kat arrttırdığı gösterilmiştir.

Kafa travmaları en sık 15-24 yaşlarda görülür Epidemiyoloji Kafa travmaları en sık 15-24 yaşlarda görülür Amerika’da her yıl >2 milyon hasta akut kafa travması nedeniyle acil incelemeye alınmaktadır. Yılda 50.000’den fazla şiddetli k.trav. hasta acil s.’e getirilemeden ölmektedir.

KAFA TRAVMASININ KOMPLİKASYONLARI Saçlı deri Sefal hematomlar (skalp) Subperiosteal hematomlar yaralanmaları Laserasyonlar Kranium Lineer (%80), Çökme kırıkları Penetran-perforan (ateşli silah). Kemik defektleri Pnömosefalus

Kranium içi. Epidural, parankimal, Subdural Kranium içi Epidural, parankimal, Subdural hematom (Akut-subakut-kronik) Kontüzyonlar (coup/kntr.coup lez.) Subdural higroma KİBAS/ Herniasyonlar Serebral tromboz A-Vfistül Diffüz aksonal injüri Post travmatik Epilepsi, hidrosefali, post travmatik sekeller: nevroz (post konküzyon sendromu) vb.

Etyoloji (%)

Bilinç ve hava yolunu değerlendir Değerlendirme Bilinç ve hava yolunu değerlendir Omurgayı sabit halde tut (Servikal kalır/omurga tahtası) Solunumu kontrol et (var mı? yeterli mi?ritmik mi?), Pupil çapı ve IR, ve motor güç ve simetrisine fokuslanmak. %0.9 SF ile damar yolu (IV) aç.

Eğer zaman bulunabilirse, öykü al. Hastanın bilincinin değerlendirilmesini sık yap. Vitalleri her 10 dakikada bir değerlendir (Gerektiğinde hava yolunu aspire et/temizle) Vücuttaki diğer aktif kanamaları da kontrol altına almaya çalış

Kafa travmasında öyküde dikkat edilmesi gereken noktalar Yaralanmanın mekanizması: Düşme yüksekliği, düşülen yüzey Arabanın durumu (ön cam, direksiyon mili) Önceki medikal öykü: Sağlık durumu, aktiviteleri, yapılan ilaç tedavileri, ilaç/alkol alımı Travma sonrası hastanın durumu: EN, apne/arrest, bilinç kaybı (süre), kusma vb. Hastanın şu andaki durumu: Diğer yaralanmalar, ağrı

Ekstremite kırıkları varsa atelle Travmanın beyin dışındaki bulgularını araştırmak ve tedavi etmek: Skalp laserasyonları: (Kanayarak volüm kaybına neden olabilir. Bunlar üzerine steril spançla baskı yapılmalı ve kanama durunca sargı bezi ile kafa bandajlanmalı), Kafa tası kırıkları: Kafada deformite, krepitasyon ve ekimozlar incelenir Otoraji, otorre, rinorre (Tamponlama yapılMAMALI) Ekstremite kırıkları varsa atelle

Hafif kafa travmasında nörolojik kötüleşme için risk faktörleri Bilinç kaybı süresinin >5 dakika GKS<15 Fokal nörolojik defisitin varlığı Giderek şiddetlenen baş ağrısı Kafa kemik kırığı Travma öncesi veya sonrası dönemde 10 dk’dan uzun süren bellek kaybı

Kafa tabanı kırıklarında klinik özellikler Kulak kanalında kan Rinorre, Otorre Battle's sign (retroaurikular hematom) Raccoon's sign (periorbital ekimoz) Kranial sinir defisitleri: *Yüz felci *İşitmede azalma *Baş dönmesi, nistagmus

Kafa travmasında hipoksi Bilinç bozukluğuna bağlı dil tonusunun azalması, Yutma refleksinin azalması ve buna bağlı sekresyon artışı, Solunum sayı ve ritminde anormallikler oluşması, Yabancı cisim aspirasyonları, Boyun travmasının eşlik etmesi Beyin sapının etkilenmesi

Endotrakeal entübasyon Bilinç düzeyi giderek azalan ve beyin sapı disfonksiyon bulguları saptanan hastalar, GKS8, kan gazlarında, solunum yetmezliğinin gelişeceğini gösteren hipoksi bulguları (PO2< 60 ve PCO2 > 50) varsa ve aspirasyon riski söz konusu ise intübasyon düşünülmelidir. Ancak KİBA’na yol açmamak için bu uygulama, tiopental veya lidokain ve kısa etkili kas gevşeticilerle birlikte yapılmalıdır.

Transport Oksijen: Aralıklı 2L/dakika (Beyin şişmesini ve zedelenmiş beyin dokusunun daha fazla yaralanmasını azaltır) Pozisyon: TA düşük değilse baş 30º yukarıda tutulur. Kusma riski varsa yan yatırılır. İdrar sondası takılır Sert sedyede tesbit edilir, sedyenin başı 30ºkaldırılır (Hipotansiyon yoksa), ambulansda hasta kardiyak monitörize edilerek travma merkezine gönderilir.

Arboviruslar ve herpes simpleks ensefaliti daha çok koma yaparlar. SSS enfeksiyonları AKUT ViRAL ENSEFALiT Arboviruslar ve herpes simpleks ensefaliti daha çok koma yaparlar. KİBASBİLİNÇ BOZUKLUĞU Klinik: Ateş, bilinç bozukluğu, baş ağrısı, ateş, sıklıkla EN Beyin apsesi Sıklıkla b.yel olup, %60-70 KBB enfeksiyon sonrası gelişir. B.yel menenjitin bir komplikasyonu değildir. Klinik, apselerin yeri, sayısı ve büyüklüğü ile ilgili olmakla beraber vakaların %50’de ateş, baş ağrısı ve fokal nörolojik bulgular ve bilinç bozukluğu (KİBA’a bağlı).

AKUT MENENJİT Akut menenjitlerin %50-60’ında bilinç bozulur VaskülitFokal kortikal veya subkortikal beyaz cevherde yaygın nekroz, KİBAS (BOS absorbsiyon yollarının tıkanmasıNon-kommünikan hidrosefali, sitotoksik ödem)  Yaygın kortikal depresyon/herniasyonlar  Bilinç bozukluğu Klinik: Ateş, başağrısı, meningeal irritasyon bulguları, nöbetler bazen fokal nörolojik bulgular Kesin tanı, BOS’dan b.nin üretilmesi ile konur

SSS Enfeksiyonlarına Acil Yaklaşım Genel Acil yaklaşım kuralları uygulanmalı Metabolik Komadan Ayırt edilebilirse: Ateş düşürülmeye çalışılmalı ve ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL’E GÖNDERİLMELİ

EPİZODİK BİLİNÇ BOZUKLUKLARI-Senkop Otonomik disfonksiyon varlığında görülebilen ve beyin sapında retiküler aktive edici sistemin kanlanmasında geçici bir azalmaya bağlı olarak bilincin ve postural tonusun kaybı ile karakterize olan bir durumdur.

Senkop acile başvuruların % 3’ünü oluşturur. En sık vazo-vagal senkop- %40. Açıklanamayan senkop %35-38 Kardiyak nedenler %22 Bir yıllık ani ölüm insidansı: Non-kardiyak  % 2 olup, Kardiyak %24’dir.

Acil tedavi ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDERİLMELİ Hasta sırt üstü pozisyonuna getirilir Ayaklar kaldırılır, gerekirse baş aşağı sarkıtılır Sıkı elbiseleri çıkarılır, O2 verilir (2L/dk) İleri ve sebat eden bradikardi için IV atropin yapılır. IV yol açılır ve %0.9 SF hızla verilir. Veya volüm genişleticiler verilir. ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDERİLMELİ

EPİZODİK BİLİNÇ BOZUKLUKLARI- Epilepsi EN: Kortikal nöronların aşırı hipersenkronize deşarjları ile karekterize beynin bir fonksiyon bozukluğudur. Toplumun %7-8’i hayatlarında bir kez EN geçirebilir. Epilepsi: EN’lerin tekrarlaması durumudur. Epilepsi toplumun %3-4’de görülür. Epilepsi, AS’e başvuruların %1’ini oluşturur. Epilepsi insidansı 50-70/ 100 000/yıl, prevelansı 5-10/1000’dir.

Tanı EN tanısı için nöbetin gözlenmesi önemlidir. Ancak nöbeti gözleyen kişiden elde edilecek iyi bir anamnez ve ayrıntılı fizik muayene de EN tanısında yol gösterici olabilir (Tablo).

Sınıflama (ILAE) Etyolojik (sendrom) veya nöbet tipine göre sınıflandırılır. Epileptik sendromlar: (1) İdiyopatik, (2) Semptomatik (lezyonal) ve (3) Kriptojenik (etyolojisi saptanamayan semptomatik grup) Nöbet tipi: Jeneralize (absans, tonik-klonik gibi), parsiyel (basit, kompleks) ve sınıflandırılamayan. Erişkinlerde nöbetlerin ¾’ü parsiyel başlangıçlı nöbetlerdir.

1. A,B,C sağlanır ve travma söz konusu ise servikal kalır takılır. EN’ in acil tedavisi 1. A,B,C sağlanır ve travma söz konusu ise servikal kalır takılır. 2. Hasta uygun bir ortama alınır. 3. %0.9 SF ile IV yol açılır, 4. %50 dekstroz-50cc (25gr)+100mg tiamin verilir. 5. Postiktal dönemde, fokal bulgu aranır, ABC kontrolü ve bakımı (sekresyonlar temizlenir) yapılır.

HIZLA ACİL’E GÖNDERİLMELİ Sistemik hastalığı olanlar, ilk veya tekrarlayan EN’i olan olgular, postiktal bilinç bozukluğu düzelmeyen epileptik olgular ve travma hikayesi olan olgular > > > HIZLA ACİL’E GÖNDERİLMELİ

JTK-Status Epilepticus Tanım: JTKN’lerin >5 dakika EN’deki gibi genel acil yaklaşım kurallarını uygula HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDER

METABOLİK KOMAYA AKUT YAKLAŞIM Genel acil yaklaşım kuralları uygulanmalı TÜM METABOLİK KOMALI HASTALARA: -%50 dekstroz-50 cc IV *Tiamin-100mg IV -Naloxone-0.4-2.0 mg IV (tekrarlanabilir) ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDERİLMELİ

Diğer nedenler Çevresel nedenler -Sıcak çarpması -Ağır yanıklar -Donma -Elektrik/Yıldırım çarpması -Hava embolisi-dekompresyon hastalığı -Suda boğulma Şok Tabloları -Nörojenik/Hemorajik/Hipovolemik/Septik/Allerjik

Kaynaklar 1. Neurol Clin 16:237-256, 1998. 2. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (eds). Neurology in clıinical practice. (3rd ed) Volume 1. Boston, Butterworth-Heinemann, 2000;37-57. 3. Arch Neurol 56:153-157, 1999. 4. J Neurosurg. 75:21, 1991(spp). 5. Neurol Clin. 18:419-438, 2000. 6. .JAMA. 240:439, 1994. 7. .Ann Emerg Med. 25:731, 1995.