SERVİKS HASTALIKLARI

Uterus alt kısmı Uterusu vaginaya bağlar. Vajene bakan kısım ektoservikstir Uterus ile bağlanan kanal endoservikal kanaldır. Ektoserviks nonkeratinize ÇKYE ile döşeli Endoserviks kolumnar mukus üreten h’le döşeli. Glandüler hücreler belirgin olmayan rezerv hücre üzerindedir. Skuamöz metaplaziden sorumlu rezerv h’dir.

Skuamöz Metaplazi Ektoserviks endoserviks bileşkesi transformasyon zonudur.(TZ) Skuamöz metaplazi TZ’dan gelişir. Transisyonel ve tubal metaplazilerde ob. Rezerv h’nin proliferasyonu ve metaplazisi sonucu olduğu düşünülüyor. Skuamöz epitelizasyonda(SE) ayrılmalı SE Ektoserviksin skuamöz epitelinin endoservikse ilerlemesidir.

İnflamasyonları Akut ve Kronik Servisit Akut Servisit; Nötrofilik reaksiyon,ödem,ülserasyon Etken; chlamidya,gonore,candida,Trikomanas,HSE coli ob. Doğum, düşük cerrahi müdaheleri izleyebilir. Kli:Prulan akıntı, ağrı olur.

Kronik Servisit; Lenfosit, plazma hüc, histiosit infiltrasyonu,fibrosis ob. Eksternal os ve endoservikal kanalda sık Transformasyon zonunda sık. Glandların stenozu ile naboth kisti olur. Vajinal akıntı

Glandüler Lezyonlar 1)Endoservikal Polip Gerçek neoplazm değildir. Kronik inflamasyon sonucu Mikroskopi; Ödem, inflamasyon,stromada dilate endoservikal glandlar ve fibrozis olur.

2) Naboth Kisti İnflamasyona bağlı endoservikal glandların blokajı sonucu sekresyonun birikimi ile olur. Kistik dilate mukoid materyalle dolu endoservikal glandlar var. Epitel yassılaşır.

3) Mikkroglandüler hiperplazi OKS kullananda veya gebede daha sık. Yassı epitelle döşeli kompleks glandüler yapılar ve inflamasyon olur. Adeno Ca ile karışabilir

İntraaepitelyal ve İnvaziv Lezyonları Patogenez 1) İlk ilişkinin erken yaşta 2)Multipl seksüel partner 3) Çok seksüel partneri olan erkekler 4) Düşük sosoyoekonomik durum 5)Sigara

HPV servikal onkogenezde önemli HPV –Ca ilişkisini destekleyen bulgular; 1. HPV DNA %85 Ca’da, %90 kondilom ve prekanseröz lezyonda izole 2. Tip 6,11,42,44 DÜŞÜK RİSK Tip 16,18,31,33 YÜKSEK RİSK 3.İn vitro kültürlerde HPV tipleri hücreleri tansforme edebilir ki bu spesifik viral onkogenlere bağlı.(E6,E7)

HER İKİSİ HÜCRE SİKLUS REGÜLASYONUNU BOZAR 4) Tip 16,18HPV’nin E6 onkoproteini tm süpresör gen olan p53’e bağlanır,proteolitik yıkılmayı hızlandırır. E7 Rb genine bağlanır Rb tarafından sekestre edilen transkrıpsiyon faktörlerin yerini alır. HER İKİSİ HÜCRE SİKLUS REGÜLASYONUNU BOZAR

HPV virusu ile enfekte epitelde tipi değişiklik KOİLOSİTOZ’dur. Viral E4 protein salınımı ile ilgili Bu salınım keratin matriksini bozuyor. Keskin sınırlı,perinükleer vakuolizasyon,yoğun periferal sitoplazmik boyanma oluyor.Nükleus kromatin büzüşüyor ve kuru üzüm gibi oluyor.

Benign Skuamöz Lezyonlar 1) Kondiloma Aküminatum HPV 6,11 sorumlu Papilamatöz,akantoz,koilositoz ile karakterli. 2) Skuamöz Papillom Fibrovasküler sapı olan polipoid lezyon Koilosit olmaması ile Kondilomdan ayrılır.

Servikal İntraepitelyal Neoplazi 1. Morfolojik değişimler dizisidir. 2.Regrese ob veya Ca’ya ilerler. 3.HPV ile ilgili

ESKİ YENİ CIN I LGSIL CIN II HGSIL CIN III HGSIL

CIN I; Koilositoz vardır, displazi 1/3 alt epitelde CIN II; Displazi epitelin 2/3’ünü kaplar. CIN III; Displazi epitelin tamamına yakındır. Displazi; hiperkromazi, N/S oranı artmış,anizositoz anizokaryoz,polarite kaybı,organizasyon bozukluğu. CIN skumaokolumnar bileşkeden başlar.

CIN I ; Düşük riskli HPV sorumlu CIN II ve CIN III; Yüksek riskli HPV sorumlu. -Ca riski HPV tipine bağlı

TÜMÖRLERİ 1) Yassı Hücreli Karsinom 2) Adenokarsinom 3) Nöroendokrin Karsinom

Yassı Hücreli Ca 2. dekaddan senil döneme kadar ob. En önemli faktör ilk ilişki yaşıdır. Herpes Virus Tip II,EBV,HPV ilişkili.

Morfoloji Gros; 1. Ekzofitik (en sık) 2. Ülsere 3. İnfiltratif kanser Mik; 1. Büyük hücreli nonkeratinize 2. Keratinize 3. Küçük hücreli Küçük hücreli; Skuamöz tipte veya nöeoendokrin tipte ob.

HPV tip 18 ile ilişkili Sitokeratin, CEA (+) ‘dir. Evreleme önemli StageI; Servikse lokalize StageII; Serviksi geçer ama pelvik duvara gelmez.Vajen üst kısmı tutulur StageIII; Pelvik duvara gelir. Vajen alt 1/3 tutulur. Stage IV; Pelvisi aşar, Uzak Metastaz.

7.Mikroskopik tip( Nonkeratinize tip daha iyi) Prognoz; 1. Evre 2. Lenf Nodu tutulumu 3. Tümör çapı 4.İnvazyon derinliği 5. Damar invazyonu 6. Grade 7.Mikroskopik tip( Nonkeratinize tip daha iyi)

Adenokarsinom %5-15 oranında oluyor. Gençlerde OKS kullanımı ile ilişki olduğu söyleniyor. Mik; Müsin sekresyonu içeren glandüler yapılar var. Müsin boyaları ile(+) boyanır. CEA (+) ‘dir.

Endometriyum Ca ile karışır. Primer? CEA (+)’liği serviks Ca lehinedir. Vimentin (-) dir, bu da serviks Ca lehinedir. Prognoz; Stage,tümör çapı, nodal durum gibi faktörlere bağlı.

Adeno Ca’nın varyantları; Adenoma Malignum Villoglandüler Adenoskuamöz Glassy cell Adenoid kistik Ca Clear cell

Mülleryan adenosarkom Diğer Tümörler Nöroendokrin tm RMS Mülleryan adenosarkom M Lenfoma Metastatik Ca