NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi)

... konulu sunumlar: "NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi)"— Sunum transkripti:

1 NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi)
ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite paranazal sinüs *2 temel epitel: ÇKYE Pseüdostratifiye kolumnar epitel *Seromüköz glandlar

2 Anatomi 2 Nazal kavite: Dış vestibül
iç nazal fossa Nazal fossa lateralinde ki konkalar(orta ve alt ) solunum epiteli ile örtülü

3 Anatomi 3 Paranazal sinüsler; frontal, maksiller, ethmoid ve sfenoid
Epiteli, goblet h. İçeren solunum epiteli Nazofarinks; farinksin ilk bölümüdür, orofarinksle devam eder

4

5

6 Anatomi 4 Larinks; farinksi trakeaya bağlar
L. Propriasında çok sayıda kıkırdak Büyük kıkırdaklar, hyalen tiroid, krikoid, aritenoid Küçük kıkırdaklar , elastik Epiglot, kuneiform Epiglot; larinks kenarından farinkse uzanır(lingual yüz ÇKYE, laringeal yüz solunum epiteli)

7

8 BURUN İnflamasyonlar Destrüktif iltihabi hastalıklar Primer tümörler
Enfeksiyöz Rinit:Adene, eko, rinovirüs Nazal mukozada kalınlaşma Ödem ve kırmızılık Kavitede daralma

9 Burun-1 Allerjik rinit: Tip I hipersensitivite reaksiyonudur
Kronik rinit.Akut ataklar sonucu Mikrobik veya allerjik o.b Septum deviasyonu ve polipler predispozan Epitelde deskuamasyon, ülserasyon, inflamasyon

10 Burun- 3 Kronik sinüzit: Akut sinüzit ve riniti takiben o.ç
Maksiller sinüzit en sık görülendir Sinüsün kemik tabanı veya periapikal enfeksiyon sonucu o.b İnflamasyon ve ödemle tıkandığında ampiyemle sonlanabilir

11 Burun 4 Makroskopik: Mikroskopik: Ödematöz, kırmızı, gri yumuşak
İnflamatuar solunum mukozası, ödem, glandüler hiperplazi, bazal membran kalınlaşması, skuamöz metaplazi Eozinofiller o.b Alttaki kemikte remodeling ve kalınlaşma

12 Burun 5 Special boyalar: Fungal enfeksiyonlar için PAS ve Gomori’s methamin silver boyası Ayırıcı tanı: 1- Mucormycosis: Kan damarlarını invaze eder ve trombüs ve infarkta n.o Genellikle Dm ile birliktedir ve hızla beyne yayılır Kalın, çift cidarlı, septasız hifaları vardır

13 Burun 6 2- Myosferülozis: 3- Rhinoscleroma: İatrojeniktir
Kalın membranla çevrelenmiş, dejenere eritrositler içeren kistler 3- Rhinoscleroma: İnflamatuar( Clebciella) Köpüklü histiyositler ve plazma hücreleri Vaskülit , ülserasyon, pseudoepitelyamatöz hiperplazi

14

15

16 Burun 7 4 Rhinosporidozis: 5- Mukosel( pseudokist)
Nazal kavitenin hiperplastik polipoid lezyonudur Globüler kistlerle karakterizedir Kist içinde spor içeren sporonjiomlar var 5- Mukosel( pseudokist) Kronik sinüzitin komplikasyonudur Frontal ve ön ethmoid sinüste sık Kavite genişler ve çevre kemikleri destrükte eder

17

18 Nazal Polip Gerçek neoplazm değildir
İnflamasyon, allerji ve mukovisidozisle ilşkilidir Paranazal sinüslerden gelişene choanal polip denir Patogenezi bilinmeyen stromal ve epitelyal proliferasyon Genellikle bilateral ve multipl 20 yaş altında nadir( mukovisidozisli olanlar hariç) Lokal rekürrens sık

19 Nazal polip 2 Makroskopi: Mikroskopi:
Değişen çapta, yumuşak, gri-pembe renkli kitle Kesit yüzeyi ödemli parlak Mikroskopi: Nadiren skuamöz metaplazi odakları içeren solunum epiteli ile örtülü Mikzoid ödematöz stroma Miks inflamatuar hücreler Kalınlaşmış bazal membran ve submukozal inflamasyon Nötral müsin içeren kistik glandların varlığı, mast hücre degranülasyonu, eozinofil ve bazal membran kalınlaşması yok(mukovisidozisle bb olanlar)

20

21 Nazal polip 3 Ayırıcı tanı: 1- Rhinosporidozis
2- Allerjik fungal sinüzit Abondan eozinofil içeren müsin gölcükleri Fungal hifalar Charcot leyden kristalleri ob 3- Anjiofibrom 4- Allerjik polip 5- Atipik stromalı polip Gençlerde ve fibröz stromalı poliplerde sık Atipik hücreker submukoza ve damarlar çevresinde yoğun Botyroid RMS ile karışır

22

23 ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-1
1- Fungal enfeksiyonlar 2- Wegener Granülomatozisi: Pulmoner ve renal hastalık birlikteliği Mikroskopik ; Arteriol, küçük arter ve venleri tutan değişik evrelerde akut vaskülit, coğrafik nekroz ve dev hücreli granülomatöz reaksiyon Epitelyal ülserasyon Lenfosit hakimiyeti yok A.T: Tbc ve malign lenfoma

24 ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-2
3- Letal Midline granülomu(Polimorfik Retiküloz, nazal Anjiosentrik T cell Lenfoma) NK hücrelerin neoplazmı Vaskülit olmaksızın nekroz ve nonspesifik inflamasyon Konvansiyonel diffüz büyük hücreli lenfoma. Polimorfik görünüm( küçük lenfosit, büyük atipik lenfositler) Herzaman EBV pozitiftir ve endemik bölgelerde sıktır

25

26

27

28

29 ÜSY nın BENİGN TÜMÖRLERİ
1-SİNONAZAL PAPİLLOM (Skuamöz ve Schneiderian papillomlar) Adült erkeklerde yaş arasında sık Nazal obstrüksiyon ve epistaksis Sıklıkla tek taraflıdır HPV ile bb ob İnverted, silindirik, transizyonel, skuamöz Verrüköz hiperkeratotik skuamöz papillom

30 Sinonazal papillom-1 Makroskopi
Küçük papillalar içeren yumuşak, kırmızı beyaz renkli Lateral nazal duvar orjinli olanlar inverted tip Nazal septumdan köken alanlar ekzofitik

31 Sinonazal papillom-2 Mikroskopi:
Schneiderien tip, inverted, fungiform, onkositik/ silendirik ve miks tipte Skuamöz tip, vestibülden köken alır ve polipoid kitledir Polipllerin aksine lezyonun tabanı hariç seromüköz gland içermez İnverted olan lokal agresiftir

32 Sinonazal papillom-3 Malignite ile ilgisi;
1- Papillom eksizyonundan yıllar sonra %3 oranında CA 2-İlk eksizyon sırasında fokal invaziv CA odağı ob 3- Sitolojik atipi içeren gelişim paterni papilloma benzeyen tümörler

33 Papillomlar A- Çoğunda HPV tip 6 ve 11 tespit edilir
B- %3 ünde eksizyondan yıllar aylar sonra CA gelişebilir C- İnverted papillomlu çoğu olgu CA ile birliktedir, fungatif olanlar CA eşlik etmez D- Papillomdan CA gelişeceğine dair kriter yok E- %70 nüks ederler, nüks CA gelişimi ile korele değildir

34

35

36

37

38 Nazofaringeal Anjiofibrom
10-25 yaş arası erkeklerde sıktır Androjen bağımlı olduğu düşünülüyor Burun tavanının posterolateralindeki fibrovasküler stromadan gelişir Nazal obstrüksiyon ve epistaksisle gelir Özel Boyalar: F VIII ile endotel, vimentin ve testosteron ile stroma + boyanır

39 Nazofaringeal anjiofibrom-2
Makroskopik: İyi sınırlı, kapsülsüz, polipoid kitle Kesit yüzü gri-kırmızı ve fibrotiktir Mikroskopi Çok sayıda küçük, düzensiz , ince duvarlı kan damarları Damarlar kapillerden venöz çapa kadar değişir,periferde daha küçük çaplıdır, daha büyük çaplı olanlarda inkomplet musküler tabaka vardır, fakat elastik tabaka içermez Stroma ödemli, asellüler veya kollejenize Yıldızsı, iğsi veya mültinükleer stromal hücreler Çok sayıda mast hücresi Mitoz nadir

40

41

42 Nazofaringeal anjiofibrom-3
Ayırıcı tanı: 1- Kapiller hemanjiom: Lokalizasyonu sıklıkla nazal kavitedir Lobüler yapıdadır Santraldeki büyük damarlar çevresinde küçük damarlar Fibröz doku daha azdır 2- Hemanjioperisitom Geyikboynuzu şeklinde , irregüler şekilli damarlar, uniform, ovoid, iğsi şekilli stromal hücreler Değişken mitoz, nekroz yok

43

44 Nazofaringeal anjiofibrom-4
3- Glomus tümörü Nazal septumda lokalizedir Stroma mikzoid ob Uniform, yuvarlak glomus hücreleri ile çevrili çok sayıda damar 4- Kaposi sarkomu İmmün yetmezliği olan hastalarda sık Yarık şeklinde vasküler alanlar, ekstravaze eritrositler ve hyalen globüller 5- Anjiosarkom

45 MALİGN TÜMÖRLER-1 A- SİNONAZAL KARSİNOM En sık görüleni SCC dur
Sinonazal bölgenin SCC nadirdir(%3), baş boyun bölgesinin en sık SCC u dudakta lokalizedir Paranazal SCC ların yarısından fazlası, maksiller antrum, %30 u nazal kavite, %10 ethmoid lokalizasyonludur Ethmoid tümörler sol tarafı tercih eder Sigara, nikel, chromium ve radium maruziyeti predispozandır 6 ve 7. Dekadda erkeklerde sık

46 Sinonazal CA-1 Makroskopi: Mikroskopi: İnfiltratif gelişim paternli
Kesit yüzeyi kırmızı, beyaz renkli, yer yer nekroz ve hemoraji alanları içeren Mikroskopi: Çoğunlukla intermediate veya yüksek grade’li iyi diferansiye SCC Daha nadir histolojik tipleri (Verrüköz, bazaloid, sarkomatöz) Lezyon kenarlarında displastik skuamöz epitel görülür LNM nazal tümörlerde %15 ÖZEL BOYA: Sitokeratin +

47

48

49

50 Sinonazal CA-2 Ayırıcı tanı: I- Andiferansiye anaplastik Ca
Yüksek mitotik oranlı, nekroz içeren , kötü diferansiye hücrelerin oluşturduğu adacıklar, kordonlar, trabeküller Tipik olarak vasküler invazyon var Çok agresiv II- Adenokarsinom Orta türbinat veya ethmoidden köken alır Çoğu iyi diferansiyedir ve tübülopapiller yapı oluşturur

51

52

53

54

55 Sinonazal CA-3 Tedavi cerrahi+ RT
Tedavi modeline bakılmaksızın rekürrens sıktır Ölüm tipik olarak lokal yayılımlardandır Oral kavite ve larinksin SCC na eşlik eden 2. Primer tümörün %40 ı baş boyun bölgesindedir

56

57 Nazofaringeal karsinom-1
Belirgin inflamatuar infiltrat nedeniyle lenfoepitelyoma veya andiferansiye CA olarakta isimlendirilir Güney Asya ve Kuzey Afrikada sıktır 15-25 ve yaşlarında iki piki vardır Sıklıkla tek taraflı servikal LAP ile gelirler Etyolojide genetik yatkınlık, çevresel faktörler ve EBV sorumludur HLA-2 ve HLA- BW4 lokusları ile ilgilidir

58

59 Nazofaringeal karsinom-2
Makroskopi: Tümör zor tespit edilir, genellikle körlemesine biyopsi alınır( en sık lokalizasyon Rosenmüller fossası) Mikroskopi: Keratenize ve nonkeratinize Diferansiye (nadir) ve andiferansiye (sık) SCC olarak ayrılır Keratinize tümörler yaşlılarda görülür ve EBV ile ilişkisizdir İki gelişme paterni vardır

60

61

62

63

64 Nazofaringeal karsinom-3
REGUAD ; İnflamatuar infiltratlı fibröz stroma ile ayrılmış, iyi gelişmiş tümöral adacıklar SCHMİNCKE, İnflamatuar hücrelerle infiltre diffüz tabakalar ve sinsityal yapılar oluşturan tümöral hücreler (Lenfoepitelyoma), malign lenfomaya benzeyebilir Tek büyük eozinofilik nükleol içeren yuvarlak veziküle nükleus tipiktir Desmoplastik stromal cevap yoktur Stromal amiloid depozitleri görülebilir

65

66

67

68 Nazofaringeal karsinom-4
Özel boyalar Sitokeratin daima + EMA genellikle + CEA nadiren + S-100 dendritik hücrelerde + Erken EBV antijeni (Ig G) ve viral kapsid antijeni +(Ig A)

69 Nazofaringeal karsinom-4
Ayırıcı tanı: 1- SCC, nonkeratinize Stromal invazyonlu infiltratif gelişme paterni ve desmoplastik cevap Hiperkromatik nükleuslu pleomorfik hücreler Klinik davranışı farklıdır 2- büyük hücreli Non-Hodgkin lenfoma ve Hodgkin’s Hastalığı Nükleuslar irregüler kenarlı, kaba kromatinli, nükleol küçüktür İHS olarak lenfoid markırlar pozitiftir

70 Nazofaringeal karsinom-4
Lenfoid komponent neoplastik değildir (lenfoepitelyoma terimi yanlış) Metastazla tanı konur Servikel LAP Kötü prognostik faktörler; ileri yaş, yüksek stage, Erkek, kafa tabanına invazyon, santral sinir paralizisi Tipik tedavi RT Keratinize tipin prognozu kötü Andiferansiya tipin prognozu iyi(en radyosensitive)

71

72 OLFAKTÖR NÖROBLASTOM Olfaktör mukozadan gelişen nadir tümörlerdir
Seks ayrımı yok, bimodal yaş piki vardı, 15 ve 55 yaşta sık En sık lokalizasyon nazal fossanın tavanı Makroskopi Kırmızı-gri renkli, vaskülarize, yumuşak, polipoid kitle

73 Olfaktör nöroblastom-2
Mikroskopi: Fibriler stroma ile ayrılmış, uniform yuvarlak şekilli hücrelerin oluşturduğu, irregüler adacıklar Hücreler dar sitoplazmalı, nükleer membranları belirsiz, ince nükleer kromatinli Mitoz değişkendir, Fibriler stoplazmik zemin( nörofil) tipik Hommer-Wright pseudorozetleri Ganglion hücresi içerebilir ve tanısaldır Tümör hücreleri epiteloid şekilli ob melanin pigmenti içerebilir( andiferansiye CA ile karışır) Özel boyalar: S-100, NSE, kromogranin ,nöroflament ve sitokeratin ve MAP-2 + / CEA ve EMA -

74

75

76

77 Olfaktör nöroblastom-3
Ayırıcı tanı: 1-Andiferansiye CA Rozet ve fibriler zemin yok Damar invazyonu, mitoz ve nekroz fazla 2- PNET Nöroendokrin markırlar yardımcı değil, CD 99 Karakteristik olarak t 811, 22) 3- Pituter adenomu 4- Malign lenfoma 5- Plazmositom 6- Rhabdomyosarkom

78

79

80

81

82 Malign lenfoma Çoğu diffüz büyük hücreli
Asya ve Güney Amerika da çoğu T hücreli, batı da ise B hücreli t hücreli tipinde EBV oranı yüksekÇocuklardaki lenfomalar B hücreli, diffüz , andiferansiyedir METASTATİK TÜMÖRLER: Renal hücreli CA, Malign melanom ve meme CA

83

84 LARYNX-1 Anatomik olarak 3 kısımda incelenir
1- Supraglottik: Epiglotun tepesinden gerçek kord vokale uzanır, ventrikül, yalancı kord vokal ve ryepiglottik kıvrımı içerir (solunum e.) 2- Glottik: gerçek kord vokalleri içerir (stratifiye skuamöz epitel) 3- Subglottik: gerçek vokal korddan ilk trakeal kıkırdağa kadar ( solunum e.) Supraglottik (3 ve 4. Branşial kese) Glottik ve subglottik (6. Branşial keseden) Majör kartilajlar krikoid, tiroid ve aritenoid (hyalen) Epiglot (elastik)

85 Kistleri ve laringosel-2
Kistleri sakküler , duktal , onkositik, tonsiller Kistleri mukus, laringosel hava içerir Laringosel, laringeal ventrikülün sakküler dilatasyonu sonucu oluşur İNFLAMASYONLARI: Akut epiglottit. H. İnfluenza tip b ile olur, letal seyreder, çocukta sık Laringotrakeabronşit (Krup) Granülomatöz enfeksiyonlar Sarkoidoz, chron

86 Laringeal nodül (vokal kord polibi, Amiloid tümör)
Şarkıcı nodülü En sık vokal kordun ön 1/3 kısmında lokalize Makroskopi Yuvarlak sesil veya pedinküllü polipoid kitle Mikroskopi Erken dönemde ödem ve genç fibroblastlarda çoğalma (JELATİNÖZ TİP) Geç dönemde hyalenize stroma (miloid değil kollejenize stroma) içinde dilate damarlar (TELENJİEKTATİK) Anjiomlarla karışır Fakat bunlar supraglottiktir, damarları kalın cidarlıdır, ses dinlendirilmesine cevap vermez

87

88

89

90 Kontakt ülser (Granülomatöz ülser)
Laringeal nodül ile karışır Posterior kommisürde lokalizedir Mikroskopik olarak granülasyon dokusuna benzer Pyojenik granülomla karışır ancak lobülasyonu yoktur Rekürrens gösterir

91

92 Tümör ve tümör benzeri lezyonlar
I- PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS A- Jüvenil laringeal papillom: Gerçek kord vokal üzerinde multipl papiller tümörlerdir ve trakeaya yayılabilir HPV tip 6 ve 11 etken Rekürrens gösterir B- Adült laringeal papillom Erkeklerde sık Soliterdir, yayılmaz, rekürrens daha azdır, HPV negatif İnflamasyon daha çoktur

93 Papillom -2 Mikroskopi:
Akantoz ve koilositoz gösteren matür skuamöz epitel ile döşeli ince fibrovasküler kora sahip papiller yapılar ÜSY nın multipl papillomları rekürrens ve SCC gelişme riski taşır SCC gelişme riski daha önceki RT uygulanımı ile ilgilidir

94

95

96

97 Keratozis, displazi, krasinoma insutu
Gerçek kord vokalleri tutar Epitelyal veya skuamöz hiperplazi ile eşdeğerdir Beyaz, kalınlaşmış, siğil benzeri lezyon Mikroskopik olarak akantoz ile karekterli, hiperkeratotik epitel

98 Displazi Selüler atipi, matürasyon ve stratifikasyon kaybı ile karekterli Hafif, orta, ağır VEYA düşük ve yüksek dereceli olarak ayrılır Hafif; epitel kalınlığının bazal 1/3 kısmını tutar, nükleer anormallikler hafiftir, keratozis ve inflamasyon eşlik edebilir Orta; Alt 273 bölgede izlenir, nükleer anormallikler daha ağır, nükleol belirgin Ağır, 2/3 den daha fazla alanda nükleol belirginliği, hiperkromazi, üst tabakalara kadar çıkan mitoz, intersellüler köprüler izlenir

99 Displazi ve Karsinoma İn sutu-2
Keratozisli hastanın invaziv CA ilerlemesi displazinin varlığı ve derecesine bağlıdır Hafif d. De %1-2, Ağır d. De %5-10 risk var CA gelişme olasılığı ilk tanımlanan lezyondaki atipinin derecesine bağlıdır Karsinoma in sutu SCC un %75 i in sutu ile birliktedir Mikroskopi de tüm epitel boyunca atipi izlenir, yüzeyde matürasyon izlenmez

100

101

102

103

104

105

106 İNVAZİV KARSİNOM Erkek CA larını %2,2 si , kadın CA larının %0,4 ünü oluşturur Risk faktörleri sigara ve alkol bağımlılığı HPV ile birlikteliği%5 den az Klinik ve cerrahi olarak tümörler glottik, subglottik ve supraglottik olara ayrılır 2/3 si glottiktir ve vokal kordun mobil anterior kısmında lokalizedir Ses kısıklığı, disfaji ve hemoptizi

107 İnvaziv karsinom-1 1- GLOTTİK (%60-65) 2-SUPRAGLOTTİK (%30-35)
Glottisin 1/3 ön kısmında Uzun süre lokalize kalmaya eğilimlidir RT veya cerrahi ile mükemmel tedavi olurlar 2-SUPRAGLOTTİK (%30-35) Yalancı kordlar, ventrikül ve epiglotta Epiglottun 1/3 ön kısmında sık %1 glottisi invaze eder LNM %40 Tedavi rt veya cerrahi

108 İnvaziv karsinom-2 3- TRANSGLOTTİK (%5 den az)
Laringeal ventrikülü çaprazlayan CA LNM en fazla olan tiptir Tedavi total larinjektomi+ LN diseksiyonu 4- SUBGLOTTİK (%5 den az) Gerçek kord vokalleri etkileyen ve 1 cm den daha fazla subglottik yayılımı olan tm Krikoid kartilaja lateral yayılımı kuraldır LNM yapabilir

109 İnvaziv karsinom-3 Makroskopi: Mikroskopi
1-4 cm çapında, yüzeyi ülsere, pembe-gri renkli kitleler Mikroskopi %90 SCC dur. Glottik olanların çoğu iyi ve orta derecede differansiye iken, diğerleri az diferansiyedir Stromal invazyon yüzeyel tabaka da sınırlı ise Mikroinvaziv, erken veya yüzeyel invaziv CA terimi Kullanılır PAPİLLER SCC, varyanttır verrüköz Ca dan sitolojik atipisi ve invazyon ile ayrılır ÖZEL BOYA Sitokeratin EGF +, p 53 %60 +

110

111

112

113

114

115

116

117

118

119

120 Diğer mikroskopik tipler
1- VERRÜKÖZ CA: SCC un nadir varyantıdır Polipoid görünümü ve oldukça iyi diferansiye mikroskopik görünümü Lokal invazyon ob ancak METASTAZ YAPMAZ Verrüköz keratozisle karışabilir

121 Diğer mikroskopik tipler-2
2- KÜÇÜK HÜCRELİ CA :ileri yaşta sık 3- BAZALOİD SCC. İn sutu veya invaziv CA a eşlik eden küçük kalabalık hücre grubudur, adenoid kistik CA ile karışır 4- ADENO CA 5- SARKOMATOİD CA

122

123

124

125

126

127 Diğer mikroskopik tipler-4
PROGNOZ: 1- Klinik stage ve yer;glottik,supra, trans ve suglottik, aryepiglottik kıvrım en kötüsü 2- Mikroskopik grade 3- Tümör çapı 4- DNA ploidy 5- tutulan lenf nodu sayısı, çapı 6- S Langerhan’s hücre varlığı

128