Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı DİABETİK ACİLLER Doç. Dr. Mehtap Çakır Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

Diabetik ketoasidoz Nonketotik hiperozmolar durum Hipoglisemi

DİABETİK KETOASİDOZ <24 saat içinde gelişir Yeni tanı diabet İnsülin dozlarının azaltılması İnsülin pompasında tıkanma Sistemik enfeksiyon (azalmış insülin duyarlılığı) Myokard infarktüsü Yeni jenerasyon antipsikotikler

DİABETİK KETOASİDOZ Yanık Travma Gebelik İnterferon-α kullanımı Kokain ve “ecstasy” kullanımı SVO Pankreatit Alkol kullanımı Bazen herhangi bir neden olmadan..

TANI Hiperglisemi (glukoz>250 mg/dL) Asidoz (anyon açığı >12 meq/L) Ketozis Eşlik eden bulgular: Volüm kontraksiyonu Asidotik solunum (Kussmaul) (30/dk) Nefeste aseton kokusu Akut abdomeni taklit eden karın ağrısı Bulantı, kusma Tetikleyen hastalığın bulguları

Plasma glukoz > 250 mg/dL HİPERGLİSEMİ Rölatif insülin eksikliği Artmış glukagon/insülin oranı Artmış glukoz üretimi (glukoneogenezis, glikojenoliz) Azalmış glukoz kullanımı (glikoliz, lipogenez, glikojen sentezi) Azalmış GFR, azalmış glukoz klirensi Ozmotik diürez, sıvı kaybı Plasma glukoz > 250 mg/dL

KETONEMİ VEYA KETONÜRİ Betahidroksibütirat, asetoasetat, aseton En çok artan betahidroksibütirat Ketoasidoz düzelirken betahidroksibütirat asetoasetata dönüşür Serum ve idrarda nitroprussid kullanan ölçüm cihazları sadece asetoasetatı ölçer Ketoasidoz düzelirken ölçülebilir keton düzeyleri daha yüksek çıkabilir

ASİDOZ Metabolik asidoz Ketogenezise sekonder Arteryel kan PH’sı düşük Eşlik eden respiratuar hastalık yoksa kompansatuar PCO2 düşük Anyon açığı=Na+ – (Cl- + HCO3-) (>12 Meq/L anormal)

SODYUM Düşük, normal veya yüksek Kan şekeri yükseldikçe ozmotik gradient oluşur Hücre içinden ekstrasellüler aralığa sıvı çekilir Genelde orta derecede hiponatremi olur Düzeltilmiş Na+= ölçülen Na+ + 1.6 [(Plazma glukoz -100)/100]

POTASYUM Genelde ciddi potasyum kaybı Asidoz nedeniyle hücre içine H+ alınır, hücre dışına K+ atılır İnsülinopeni nedeniyle K+ hücre içine giremez Ozmotik diüreze bağlı idrarla artmış kayıp İntravasküler volüm kontraksiyonuna bağlı hiperaldosteronizm

POTASYUM - 2 Serum potasyumu düşük, normal veya yüksek Düşük düzey = şiddetli kayıp Kardiak aritmi riski Beraberinde fosfor ve mağnezyum eksikliği

İSTENECEK TETKİKLER BUN, kreatinin, Na+, K+, Ca2+ Tam kan HbA1c Kan gazı Kan, boğaz ve idrar kültürü PAAC (sıvı replasmanı sonrası tekrar) EKG Keton (idrar ve serum) Plazma osmolalitesi hesabı Anyon açığı hesabı Premenopozal ♀ gebelik testi

TEDAVİ 1. Sıvı replasmanı 2. İnsülin tedavisi 3. Potasyum replasmanı 4. Asidoz tedavisi 5. Altta yatan hastalığın tedavisi

SIVI TEDAVİSİ İlk 2 saatte 2 litre %0.9 NaCl İkinci 2 saatte 1-2 litre %0.9 NaCl İkinci 4 saatte % 0.45’lik NaCl’e geçilebilir, 250-500 ml/saat Kan şekeri <250 mg/dL olunca sıvılar %5 Dextroz’a geçilir Sonra 3-4 litre/gün Kalp ve böbrek yetmezliğine dikkat!

İNSÜLİN TEDAVİSİ 0.1-0.2 Ü/kg kristalize insülin iv. puşe 0.1Ü/kg/saat infüzyon 500 cc %0.9 NaCl içine 50 Ü kristalize insülin (1Ü/10 mL) Sıvının ilk 50 cc’si boşaltılır (serum setine insülin yapışacağı için) KŞ’i saatte 50-100 mg/dL’den hızlı düşmemeli Hedef KŞ’i 120-180 mg/dL arası

İNSÜLİN TEDAVİSİ-2 Saatbaşı KŞ bakılır ve doz tekrar ayarlanır Eğer KŞ %10’dan daha az düşerse veya asit-baz durumunda değişiklik olmazsa, her 1-2 saatte insülin dozu 1 Ü artırılır KŞ <250 mg/dL olunca %5 dextroz eklenir İnsülin infüzyonu 0.05-0.1 Ü/kg’a düşürülür

İNSÜLİN TEDAVİSİ-3 KŞ <80 mg/dL olursa, insülin infüzyonuna en fazla 1 saat ara verilir Ketozis düzelene kadar insülin infüzyonuna devam edilmelidir Hasta oral almaya başlayınca subkutan insüline geçilir Subkutan insülinden 30-60 dk. sonra infüzyon kesilmeli

POTASYUM TEDAVİSİ K+<3.3 meq/L ise insülinden önce sıvı ve K+ verilmeli K+>5.5 meq/L ise veya hasta anürikse K+ verilmemeli Eğer mümkünse 2 saatte bir K+ düzeyi ölçümü

POTASYUM TEDAVİSİ-2 K+ <3.5 meq/mL ise 40 mmol/L K+>5.5 meq/mL infüzyon kesilir

HCO3- TEDAVİSİ pH<7.0 ise verilmelidir 1 ampul HCO3- 400 cc %0.9 NaCl içinde ~45 dk. – 1 saatte infüzyon İnfüzyon bittikten 30 dk. sonra pH kontrolü Amaç pH>7 yapmaktır pH <7 ise infüzyon tekrarlanır Venöz pH arteryel pH’dan 0.03 puan düşüktür (kan gazı takibi yapılmayacaksa arteryel örnek almaya gerek yok)

PRESİPİTAN FAKTÖRÜN TEDAVİSİ DKA’da ateş olmaz, varsa enfeksiyon var demektir Hipotermi (340C) olabilir, enfeksiyonu ekarte ettirmez Beyaz küre yüksekliği enfeksiyon olmadan da olabilir İdrar ve kan kültürü Ampirik antibiyotik tedavisi Sessiz MI ihtimali unutulmamalı

NONKETOTİK HİPEROZMOLAR DURUM (NHD) Günler içinde gelişir Presipitan faktörler DKA ile benzer Plazma glukoz 700-1000 mg/dL Ketozis nadir Dolaşan insülin var ama yetersiz Genelde yaşlı popülasyonda Hiperglisemi ile acil servise gelen hastaların 1/3’ü NHD ve DKA özelliklerini taşır

Kötü kontrollü DM Presipitan faktör Kontrregülatuvar hormon artışı Hiperglisemi İnsülin rezistansı Ozmotik diürez Sıvı ve elektrolit kaybı GFR’de azalma

TANI Klinik şüphe KŞ genelde 700-1000 mg/dL Serum ozmolalitesi yüksek (genelde >350 mosm/kg) Efektif osmolalite hesabı= 2Na + (glukoz / 18) (Normali 275-295 mosm/kg) <320 mosm/kg iken hasta komada ise başka bir neden araştırılmalı Dehidratasyon Somnolans, stupor, koma Halüsinasyon veya konvülziyon

TEDAVİ Sıvı replasmanı Elektrolit tedavisi İnsülin tedavisi Altta yatan hastalığın tedavisi

SIVI REPLASMANI İlk saatte 1-2 lt. %0.9 NaCl Çok hiperozmolarsa (>330 mosm/kg) %0.45 NaCl verilmelidir Sıvı durumu KB, idrar çıkışı, santral venöz basınç veya gerekirse pulmoner kapiller kama basıncı ile takip edilmeli Hiperozmolarite devam ederse saatte 1 litreden sıvıya devam

SIVI REPLASMANI-2 KB’ı ve idrar çıkışı düzelince, hipotonik sıvılardan (%0.45 NaCl) %0.9 NaCl’e geçilir ve 250-500 cc / saat Toplam sıvı kaybı (lt) = [(plazma osmolalite(mosm/kg)-295)/295] X 0.6 (vücut ağırlığı) Sıvı kaybının ilk %50’si ilk 12 saatte, kalanı 24-36 saatte replase edilmelidir KŞ<250 mg/dL olunca %5 Dextroz’a geçilir

ELEKTROLİT REPLASMANI DKA’ya göre daha az potasyum kaybı vardır İnsülin tedavisi ile eş zamanlı Potasyum yüksek değilse ve hasta idrar çıkarıyorsa ilk litreye 10 meq potasyum konabilir ve takiple sonraki doza karar verilir

İNSÜLİN TEDAVİSİ DKA ile aynı Sıvı replasmanı ile bile KŞ düşmeye başlar

HİPOGLİSEMİ Genelde insülin , bazen de oral ajan kullananlarda görülür Böbrek veya KC fonksiyonlarının bozuk olması eğilim yaratır Öğün atlama veya yemeğin geç yenmesi sebep olabilir Her zamankinden fazla hareket etme veya yoğun egzersize bağlı olabilir Sebeplerin hangisi olduğu her hipoglisemide sorgulanmalıdır

KLİNİK BULGULAR Nöroglikopeni (mental konfüzyon, anormal davranış, stupor, koma, ölüm)-tedavi gecikirse sekel kalabilir Otonom hiperaktivite adrenerjik (taşikardi, çarpıntı, terleme) veya parasempatik (bulantı, açlık hissi) olabilir Beta-blokerler terleme hariç sempatik bulguları küntleştirir

Tip 1 DM’de defektif kontrregülasyon olur (glukagon sekrete eden adacık hücreleri birkaç yılda harap olur) Bu dönemden sonra sadece otonom adrenerjik cevap koruyucu olarak kalır Zamanla otonom nöropati bu bulguları da küntleştirir Rekürren hipoglisemisi olanlarda serebral GLUT1 artması sonucu “hipoglisemiyi farkedememe” gelişebilir

TEDAVİ DM’li hastalar yanında 2 küp şeker veya 1 kutu meyve suyu taşımalıdır DM’li olduğunu yazan bileklik veya kolye Aile bireyleri şuur kaybı olduğunda glukagon enjeksiyonu yapabilmeli Şuur kaybı olan hasta glukagon enjeksiyonu sonrası hemen acile getirilmelidir %20 DEXTROZ 100 cc (20 gram glukoz) 3-5 dk.da verilmelidir