ŞOK Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Bilim Dalı

Tanım Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut olarak karşılanamadığı, Aynı zamanda dokularda oluşan metabolik atıkların kandan uzaklaştırılamadığı akut bir süreçtir.

Fizyopatogenez O2 Taşıma(O2mL/dak)=.KanO2(O2mL/L)X KAH (mL/dak) KAH (mL/dak) =KTA (dak) X SVH (mL/ Her atım) SVH ; (1) preload, (2) afterload, (3) kontraktilite A.Kan O2 = Hb (g/100 mL) X SaO2 X 1.34 O2 / mL /g

Şokta Patofizyoloji A-Hipoksi B-Hipovolemi C-Mikrodolaşım bozukluğu D-Doku iskemisi

Şokta Patofizyoloji A-Hipovolemi-perfüzyon bozukluğu Hipovolemi Sonuç; Hipoproteinemi Damar direncinde azalma Kalbin kontraktilite boz. Sonuç; Mikrodolaşım bozukluğu Doku iskemisi Biyokimyasal endojen mediyatörler Enflamatuvar Vazoaktif

Patofizyoloji: B-Mikrodolaşım bozukluğu Kapiller hidrostatik basınç azalır (%30-40) Kan dolaşımı azaldığında lokal sempatik aktivite artar, vazoaktif maddeler salınır, prekapiller arteriyoller kasılır. SONUÇ: Damar endoteli bozulur, Damarda trombosit ve lökosit birikir. Kompleman sistemi aktive olur Kapiller yatak işlevsiz hale gelir KISIR DÖNGÜ

Patofizyoloji: C-Doku iskemisi O2 yetersizliğinde hücre enerji met.sı bozulur. SONUÇ: Anaerobik metabolizma enerji için kullanılmaya başlanır, Asit/baz ve hücre içi elektrolit dengesi bozulur Hücreler aşırı sıvıyla şişerler ve işlevleri bozulur

Patofizyoloji: Endojen mediyatörler NO Endojen vazoaktif mediyatörler Norepinefrin, epinefrin, Anjiyotensin II Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2 Opiat (endorfin) Miyokardiyal depresan faktör Endojen enflamatuvar mediyatörler Trombosit-aktive edici faktör Sitokinler, Oksijen radikalleri Kompleman sisteminin aktivasyonu

Perfüzyonun bozulması Etki   ŞOK’un tetiklenmesi Perfüzyonun bozulması Kompanse şok Dekompanse şok Doku hasarı  Çoklu organ Yetersizliği  ÖLÜM

Organ sistem Perfüzyon Boz (hafif) Boz (orta) Boz.(çok) MSS Solunum -- Huzusuzluk, Apatik, Tedirgin Ajite/Konfüzyon Stupor, Koma Solunum Solunum hızlı Solunum çok hızlı Met. Kompanse met. asidoz Dekompanse met. asidoz Barsak Hareketleri azalmış İleus Böbrek İdrar azalmış Dansite art. Oliguri <0.5ml/Kg Oliguri/Anuri Deri Uzamış KDZ Ekstremite soğuk Beneklenme, soğuk extremite, siyanoz Kardiyo vasküler KTA artmış Periferik nabız zayıf TA düşük Sadece merkezi nabız var

Şokun klinik evreleri (Kompanse) Vücutta kan dolaşımında düzensizlik KTA hızlanır KDZ hafif uzun Ajitasyon- konfüzyon

Kompanse şok Hipovolemi geliştiğinde Koruyucu mekanizmalar Sempatik refleks; -Arteriyel damar direnci artar -Kalp atımı hızlanır -TA normal sınırlardadır -Yaşamsal olmayan organlarda dolaşım azalır Anjiotensin ve vazopresin salınımı artar Sindirim kanalından sıvı geri emilir

Dekompanse şok -Laktat birikir (metabolik asidoz) Hipoperfüzyon gelişmiştir. Sonuçlar; Enerji aneorobik met. ile karşılanır -Laktat birikir (metabolik asidoz) -Na-K pompası aksar -Karbonik asit birikir -Hücre (lizozom, mitokondri,zar) işlevi bozulur Kan akımı yavaşlar Kanamaya eğilim artar Kan göllenir, interstisyel sıvı artar

Dekompanse şok KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar tükenir ATP, adenozin tarafından ürik aside indirgenir, Tedavi girişimine yanıt alınamaz Yaşamsal organlarda hasar fazladır

Kompanse –Dekompanse şok ayırımı Laktik asidoz Miks venöz O2 satürasyonu (N:%75-80) Normalde arteriyel O2 satürasyonundan %20-25 azdır

Şokta klinik değerlendirme Bilinç durumu Ana-babasını tanıma Ağrılı uyarıya yanıt Kas tonusunda azalma (genel hipotoni) Yaşamsal belirtiler Solunum sayısı, derinliği Kalp atım hızı TA Periferik nabız: var/yok, zayıf / dolgun Merkezi nabız Hipotermi-Hipertermi

Deri perfüzyonu Kapiller dolum zamanı uzar Uçlar soğuktur Renk soluk ve beneklenme, Hemorajik döküntü İdrar miktarı Azalma,

Şok nedenleri Hipovolemi Kan dağılımının bozulması Kardiyak Tıkayıcı Dissosiyatif Diğer

Hipovolemik şok: Toplam kan hacmi (sıvı-protein)azalmıştır Sıvı kaybı : Kusma-ishal, Güneş çarpması, Glikozüri Kanama : Travma, GİS, Kafa içi kanama Plazma kaybı: Yanık, Hipoproteinemi, Peritonit

Klinik: Konjestif kalb yet. bulguları : Kardiyojenik şok Viral miyokardit Aritmi Kawazaki Met. düzensizlik: (hipoglisemi,hipokalsemi ) T.arteriosus,transpozisyon,hipoplastik sol kalp Klinik: Konjestif kalb yet. bulguları : Galo ritmi, Juguler venöz dolgunluk, Akciğerde yaygın kaba ralerl, Dispne Hepatomegali

Önemli: Nedeni ne olursa olsun şok tiplerinin hepsinde doğrudan miyokardiyal hasar gelişir ve kardiyak debi azalır

Kanın kalbe geri dönüşünün engellenmesiyle (tıkanma ) gelişen şok nedenleri Tansiyon pnömotoraksı Hemopnömotoraks Ağır göğüs travması Kalp tamponadı Akciğer embolisi Hipertansiyon

Dissosiyatif şok; Dokulara, Oksijen salıverilmesinde yet. vardır Ağır anemi, Karbonmonoksit zehirlenmesi, Methemoglobinemi.

Kanın damar içinde düzensiz dağılımıyla ilgili şok Damar tonusu bozulmuştur. Damarlarda anormal dilatasyon vardır. Kan damarlarda yerel olarak göllenir SEPSİS Anaflaksi, MSS veya omurilik yaralanması, İlaçlar

Septik şok nedenleri; Damar tonusu ve özellikle damar geçirgenliği bozulmuştur. Bakteriyel Strep.pnömoniae, N.menenjitis, GBS ,Hib, Gram(-) basiller, Staf.aureus P.aeruginosa, Salmonella L.monositogenes Viral Paraziter Mantar

Sepsis için riskli çocuklar Aspleni/ Orak hücreli anemisi olanlar Streptokok, Salmonella Nefrotik Sendromlular Streptokok, Staf aureus, Hib Primer ve sekonder immun yet. olanlar Yenidoğan ve 3 aydan küçük çocuklar Kemoterapi altında olanlar Şantı olanlar

Septik şok virüsler bakteriler ENFEKSİYON mantarlar parazitler

Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu (SIRS ) SEPSİS bakeriyemi fungemi Enfeksiyon parazitemi Pankreatit,yanık,travma,diğer viremi

Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu; Hipertermi/ Hipotermi : >Ateş 38.0ºC veya <36.0ºC • Taşikardi: BÇ >150/dak, SÇ >160/dak • ., • Taşipne : Ç:50/dak, SÇ 60/dak Arteriyel kan CO2 <32mmHg • Lökosit sayısı: >15 000/mm3, <5 000/mm3 <bant %10 SEPSİS: enfeksiyon+ SIRS

Sepsiste sitokinlerin rolü: LPS LPS bağlayan protein Bakteriyel-geçirgenlik artırıcı protein (BPI) Anti-endotoksin çekirdek antikoru (-) T, B lenfosit FAGOSİT CD14r IL-10,IL-4,IL-6 IL-6 TNF IL-1 IL-8 sTNFr IL-1ra

İnflamatuvar sitokinler Anti-inflamatuvar sitokinler

Sepsis ve septik şok: Kompleman ENFLAMASYON Koagulasyon enfeksiyon Endoteliyal hasar selektin VCAM ICAM, NO,DF DF trombin Koagulasyon enfeksiyon PAI-1 t-PA TFAI Fibrinolizis Baskılanır

Ağır sepsis;sepsis+aşağıdakilerden biri 1-Kardiyovasküler organ disfonksiyonu 40ml/kg izotonik sıvı, 1 s Hipotansiyon<5th yaş,sistolik basınç <2SD yaş ve ya Sistolik basıncı normal tutmak için vazoaktif maddeve ya Aşağıdakilerden 2 ‘i Açıklanamayan met. Asidoz bas açığı >5mEq/L Arteriyel laktat normalin >2 kat fazlası Oliguri<0.5ml/kg/s KDZ>5sn Gövde periferik ısı arasında >3sn 2-ARDS(PaO2/FiO2<300mmHg,AC grafide infilt,Kalp yet ve ya Sepsis + 2 veya daha fazla organ disfonksiyonu (Solunum sistemi, Renal, Nörolojik, hematolojik ve hepatik) SEPTİK ŞOK sepsis + Kardiyovasküler organ disfonksiyonu Çoklu organ yetersizliği (MODS) •

Septik şok : Yüksek ateş veya hipotermi Taşikardi-Taşipne Aktivite azalma Emme ve yeme azalır Deride renk soluk,grimsi- beneklenmeler olur Deri : İlk evrede damarlarda vazodilatasyon (sıcak şok ) Sonrasında yaygın vazokonstrüksiyon (soğuk şok) Kalp debisi yüksek ( %50 hastada) Yaygın vazodilatasyon, Toksinler metabolizmayı hızlandırır Kanın damar içi akıcılığı azalır Yaygın damar içi pıhtılaşma (DİK)

ABC (Kan şekeri-Kalsiyum replasmanı) Genel şok tedavisi; ABC (Kan şekeri-Kalsiyum replasmanı) Hava yolu açık tutulur, Oksijen ( %100 ), Hızla 20ml/kg sıvı SF (3 kez), kardiyojenik şok ? Damar yolu /Kemik içi yol (90sn, 3 deneme) Santral venöz kateter Araştırma için kan örneği Dolaşım sistemi desteklenir: Kalbin, ön yükü istenilen düzeye getirilir Kalbin kasılması güçlendirilir Kalbin art yükü azaltılır, Kanın oksijen taşıma kapasitesi artırılır.

Hipovolemik şok tedavisinde yapılan yanlışlıklar: Tanıda gecikme Yeterli sıvının verilmemesi Hipoglisemi? Gizli kanamaya dikkat Sıvılar verilmeden önce ısıtılmalı,

Septik şokta tedavi prensipleri: ABC (glikoz, kalsiyum) %100 oksijen ( maske ), Entübasyon? Sıvı tedavisi, Hct<%33 Kan-S.Fizyolojik Antibiyotik (geniş spektrumlu) İmmunoterapi? Diğer Dirençli şok  İnotropik ilaçlar  Sodyum bikarbonat  Kalsiyum  Glukoz Elektrolit-Kan gazı izlemi

Sepsiste tedavi ACİLEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ

İLK BEŞ DAKİKA 1-Perfüzyon boz. tanıma 2-ABC Bilincin azalması Ekstremiteler soğuk KDZ uzaması Nabızın zayıf olması İdrarın azalması Hipotansiyon 1 ay <60, 1ay-10yaş 70+2xyaş 2-ABC %100 Oksijen Entübasyon? Mekanik ventilasyon 3-Iv yol ve monitore bağla IV yol aç LAB, Kan gazı, Laktat, Ca+, Glikoz, Kültür

Beş-Onbeş Dakika Sıvı –Elektrolit replasmanı Beş-Altmış Dakika Ca+ Glukoz Beş-Altmış Dakika İnfeksiyon kontrol

Hidrokortizon 50mg/kg bolus + 50mg/kg/gün Katekolamine dirençli şok Kan basıncı normal Soğuk şok SVC O2 sat < 70% TA düşük Soğuk şok SVC O2 sat <70% TA düşük Sıcak şok Vazodilatatör ya da tip III PDE inhibitör ekle + volüm yükleme Sıvı ve adrenalin Sıvı + noradrenalin Vazopressin(düşük doz) Persistan katekolamine dirençli şok Pulmoner arter kateteri , hedefe yönelik tedavi (normal MAP-SVB, kardiak indeks 3.3 -6.0 L/dak/m2) Refrakter şok EKMO ?

Septik şok; dikkat edilmesi gerekenler; Başlangıçta tanıda TA ve nabız güvenli değil Bilinç değişikliği mutlaka sorgulanmalı Tedavi olabildiğince hızlı olmalı, Asidoz, hipoglisemi, hipoksi, Elektrolit düzensizliği önlenmeli Hipotansiyon, Sıvı verilmeden inotropik ilaç verilmez Kan şekeri ve kan pH ‘ı izlenmeli.

ŞOK, DİNAMİK BİR SÜREÇTİR ve TEDAVİSİZ HER SANİYE PROGNOZU KÖTÜLEŞTİRİR, ERKEN TANI , AKTİF TEDAVİ ve YAKIN İZLEM YAŞAM KURTARICI OLABİLİR.