GANİ YILDIRIM EKİM 2014. ORGANLAR HORMONLAR SİTOKİNLER ? DİĞER FAKTÖRLER ? KALSİYUM DENGESİ.

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
Böbrek hastası ne zaman nefroloğa (nefrolojiye) yönlendirilmelidir?
Advertisements

BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
Doz Ayarı İçin Online Veri Tabanları
DİYABETİK NEFROPATİNİN KLİNİK EVRELERİ
PRİMER BİLİER SİROZ DR ERİM GÜLCAN.
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
ENGELLER Dr. Mehmet Kurt Farmakoloji ABD.
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
KARACİĞER TRANSPLANTASYON ENDİKASYONLARI
Mineral Biyokimyası Gürbüz POLAT.
METOKLOPRAMİD KULLANIMINA BAĞLI GELİŞEN AKUT DİSTONİ: İKİ OLGU SUNUMU
HİPERÜRİSEMİ VE GUT TEDAVİSİ
POST-TRANSPLANTASYON EVRESİ
Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz
Toksikoloji Akıl Kartları-1
HİPERKALSİÜRİYE YAKLAŞIM
Toksikoloji Akıl Kartları
EYLÜL 2014 ÖZGE DEMİR.
TANIYA ULAŞIM-2 Prof.Dr.Bülent Erbay.
HİPERPOTASEMİ’YE YAKLAŞIM
Cerrahide yandaş hastalıklar
Kanser tedavisi uygulanan hastaların beslenme durumunun değerlendirilmesi ve takibi- Terminal dönemde beslenme desteği yapılmalı mıdır? Artıları ve eksileri.
PRİMER HİPERPARATİROİDİ
MENOPOZ VE BESLENME.
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
KAN TRANSFÜZYONLARI VE KOMPLİKASYONLARI
Metabolik Asidoz.
HİPERKALSEMİ HİPOKALSEMİ
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
SİNDİRİM VE EMİLİM BOZUKLUKLARI
Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı
ÇOCUKLARDA HİPERNATREMİYE YAKLAŞIM
ARKA HİPOFİZ PATOLOJİLERİ
ÜRO-ONKOLOJİYE GİRİŞ Doç. Dr. Enver ÖZDEMİR
Kilo Kaybı Olan Hastaya Yaklaşım
İç Hastalıkları Anabilim Dalı Prof.Dr.Adnan Levent YALDIRAN
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
TANIYA ULAŞIM Prof.Dr.Bülent Erbay.
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI TANI ve YAKLAŞIM
Hemodiyaliz hastalarında Hiperkalsemi sorunu Dr Itir Yegenaga
KALSİYUM METABOLİZMASI
MAGNEZYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI
KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
Arter Kan Gazları: Örnek Olgular
Hiperosmolar Hiperglisemik nonketotik koma
HİPERTİROİDİZM Tirotoksikoz;
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ MEGALOBLASTİK ANEMİ REÇETE YAZIM İLKELERİ ve REÇETE ÖRNEKLERİ Dr. Ayhan DÖNMEZ.
Sepsis Tanı ve Tedavisi
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
Kalsiyum Dengesi Bozuklukları: Hipokalsemi - Hiperkalsemi
KRİTİK HASTA ÇOCUĞUN BESLENMESİ
ACİL SERVİSTE DİYALİZ ENDİKASYONLARI
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 26 Kasım 2015 Perşembe Ar. Gör. Dr.
Mineral ve Kemik Metabolizması
İç Hastalıkları Olgu Sunumu Arş.Gör. Dr. Tuba Şahbazoğlu.
Lokomotor Sistem Biyokimyası
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
LİTYUM İNTOKSİKASYONU
Skin Plaques in a Woman with Renal Disease
Böbrek hastalıkları ve gebelik
Böbrek Hastalıklarında Anamnez ve Fizik Muyene
Dr Emre Karakoç İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı
Bir Olgu ile Vitamin D ve B12 Tartışmaları
AZALMIŞ KEMİK MİNERAL DANSİTESİ VE HİPERKALSİÜRİLİ HASTALARDA BİFOSFANATLAR Sağlık Slaytları
Sunum transkripti:

GANİ YILDIRIM EKİM 2014

ORGANLAR HORMONLAR SİTOKİNLER ? DİĞER FAKTÖRLER ? KALSİYUM DENGESİ

KEMİK Rezorbsiyonda artış BÖBREK Atılımda azalma BAĞIRSAK Emilimde artış HİPERKALSEMİHİPERKALSEMİ

 PTH: 1. Osteoklast rezorbsiyonunu arttırır. 2. Böbrekten kalsiyum rezorbsiyonunu ve fosfat atılımını arttırır. Kanda Ca ++ düzeyi artar, PO 4 düzeyi azalır  Kalsitriol: 1. Bağırsaktan Ca ++ ve PO 4 emilimini arttırır. Kanda Ca ++ ve PO 4 düzeyi artar  Kalsitonin: 1. Osteoklast rezorbsiyonunu azaltır. 2. Böbrekten kalsiyum ve fosfat atılımını arttırır. Kanda Ca ++ ve PO 4 düzeyi azalır

Serum total kalsiyum düzeyi 8-10 mg/dl (2-2.5 mmol/L) Serum iyonize kalsiyum düzeyi mg/dl (1-1.4 mmol/L) Serum kalsiyum düzeyinin normal değerlerin üzerinde olması HİPERKALSEMİ

HİPERKALSEMİ NEDENLERİ  Hiperparatiroidi: Primer, Tersiyer  Malign Hastalıklar  Vitamin D ilişkili: İntoksikasyon, Granülomatöz Hastalıklar, Hodgkin Lenfoma  İlaçlar: Tiyazidler, Lityum, Teofilin, Vit A intoksikasyonu  Diğer Endokrin Bozukluklar: Hipertiroidi, Akromegali, Adrenal yetm., Feokromositoma  Konjenital: Ailevi hipokalsiürik hiperkalsemi, Konjenital laktaz eksikliği  Diğer: İmmobilizasyon, Milk-Alkali Sendromu, Böbrek Yetmezliği > % 90

Tablo : Hiperkalsemi nedenleri. Malign hastalıklarla ilişkili hiperkalsemi İlaçlar Lokal osteolitik hiperkalsemi Tiazid Humoral hiperkalsemi Lityum Ektopik 1.25(OH)2 D üretimi D vitamini Diğer humoral faktörler A vitamini Alüminyum intoksikasyonu Parathormonla ilişkili hiperkalsemi Primer hiperparatiroidizm Tersiyer hiperparatiroidizm Familyal hipokalsürik hiperkalsemi Diğer Endokrinopatiler Granülomatöz hastalıklar (hipertiroidi,adrenal yetmezlik) Sarkoidoz Süt-alkali sendromu Tüberküloz Renal yetmezlik Kandidiyazis İmmobilizasyon Histoplazmozis Parenteral nütrisyon Wegener granülomatozis

PTH benzeri hormon beyin, böbrek, paratiroid, deri, uterus ve meme gibi bazı organlarda bulunmakta, fakat fizyolojik şartlarda dolaşıma salınmamaktadır. Düşük veya normal serum PTH düzeyi ve yüksek serum PTH benzeri hormon düzeyi saptandığında, primer hiperparatiroidizm tanısından uzaklaşılır. Ayrıca primer hiperparatiroidizmden farklı olarak; Serum 1-25 dihidroksi vitamin D düzeyleri azalır. Hipofosfatemi Artmış idrar c AMP düzeyi Artmış kemik alkalen fosfataz düzeyi görülür.

Klinik Hiperkalsemili hastada değişik belirti ve bulgular ortaya çıkabilir. Bulguların şiddeti, her zaman serum kalsiyum yüksekliğinin düzeyi ile ilişkili değildir. Hafif ve orta derecede de olsa (12-13 mg/dL) akut gelişen hiperkalsemide hastanın bulguları şiddetli olabilir. Hiperkalsemi uzun sürede ortaya çıkarsa (paratiroid karsinomunda olduğu gibi), hastanın kalsiyumu 14 mg/dL’yi de aşsa bile çok az semptomu olabilir.

Serum kalsiyumu albümine yüksek oranda bağlanır. Bu nedenle düzeltilmiş kalsiyum düzeyi hesaplanmalıdır. Düzeltilmiş kalsiyum (mg/dL) = (4- hastanın ölçülen albümin düzeyi) x hastanın ölçülen kalsiyum düzeyi (mg/dL) Bazı olgularda iyonize kalsiyum düzeyi ölçümü de gerekli olabilir.

MALİGN HİPERKALSEMİ  Hiperkalsemilerin > % 40’ı malign nedenli  Malign hastaların % 10-30’unda gelişir.  Çocukta sıklığı %  Kötü prognoz: Ortanca sağ kalım gün

TümörSıklık Akciğer % 35 Meme % 25 Hematolojik % 14 Baş-boyun % 6 Böbrek % 3 Prostat Primer ? % 7 Diğer TümörSıklıkAkciğer27.3 Meme25.7 Multipl Myelom 7.3 Baş-boyun6.9 Primer ? 4.7 Lösemi- Lenfoma 4.3 Böbrek4.3 Gastrointestin al 4.1 Mundy GR and Martin TJ. Metabolism 1982; 31: Lang KJ. Cancer Nursing. 1997;

MALİGN HİPERKALSEMİ- PATOFİZYOLOJİ  HUMORAL: Parathormon İlişkili Protein(PTHrP)  OSTEOLİTİK  PRİMER HİPERPARATİROİDİ

HİPERKALSEMİ-RİSK FAKTÖRLERİ  İmmobilizasyon  Dehidratasyon  Bulantı-Kusma-İştahsızlık  Tiyazid grubu diüretikler  Hormonal tedaviler

HİPERKALSEMİ-KLİNİK BULGULAR  Gastrointestinal-Abdominal  Nöromusküler-Psikiyatrik  Üriner  Kardiovasküler  Kemik  Diğer

GASTROİNTESTİNAL-ABDOMİNAL  Bulantı-kusma  İştahsızlık, kilo kaybı  Karın ağrısı  Kabızlık  Peptik ülser  Pankreatit

NÖROMUSKÜLER-PSİKİYATRİK  Baş ağrısı  Kas güçsüzlüğü  Letarji  Konfüzyon  Koma, stupor  Konsantrasyon bozukluğu  Hafıza bozukluğu  Halüsinasyon  Kişilik bozukluğu  Deliryum

ÜRİNER  Poliüri  Polidipsi  Noktüri  Asidoz  Dehidratasyon  Glikozüri  Nefrolityazis  Nefrokalsinozis

KARDİOVASKÜLER  Hipertansiyon  Aritmiler  EKG’de QT kısalması  Vasküler kalsifikasyon

KEMİK  Ağrı  Osteoporoz  Artrit  Deformite  Fraktür

DİĞER  Kaşıntı  Yumuşak doku kalsifikasyonu  Keratit  Konjunktivit

Tablo : Hiperkalseminin semptom ve bulguları. Nörolojik Renal Kas güçsüzlüğü Aşırı susuzluk Halsizlik Çok idrara gitme, çok su içme Baş ağrısı Nefrolitiazis Letarji Nefrokalsinozis Konfüzyon Böbrek yetmezliği Stupor Kardiyovasküler Koma Aritmi Gastrointestinal Bradikardi Kabızlık Hipertansiyon İştahsızlık QT intervalinde kısalma Bulantı Kardiak arrest Kusma Venöz tromboz Karın ağrısı İskelet sistemi Pankreatit Kemik ağrıları Peptik ülser Artralji

LABORATUAR  Serum Ca ++  Serum albumin  Elektrolitler  Üre ve kreatinin  ALP  İmmünreaktif PTH  PTHrP  Calcitriol

HİPERKALSEMİNİN ŞİDDETİ 8 (2) 10(2.5) 12(3) 14(3.5) 16(4) 4(1) 5.6(1.4) 8(2) 10(2.5) 12(3) NORMAL HAFİF ORTA ŞİDDETLİ İyonize serum kalsiyum düzeyi mg/dl (mmol/L) Total serum kalsiyum düzeyi mg/dl (mmol/L)

HİPERKALSEMİK KRİZ  Serum kalsiyum düzeyi >14mg/dl (3.5 mmol/L) olup nörolojik yakınmalar veya kardiak aritmi varsa  Serum kalsiyum düzeyi >16mg/dl (4 mmol/L)

 Humoral Malign Hiperkalsemi Yüksek serum PTHrP Düşük serum fosforu  Osteolitik Malign Hiperkalsemi Normal serum PTHrP Normal serum fosforu Her ikisinde de PTH düzeyi normal

TEDAVİ  Hidrasyon  Diüretik (Furosemid)  Glukokortikosteroidler  Kalsitonin  Bisfosfonatlar  Mitramisin  Diyaliz

HİDRASYON  GFH arttırır. Ca ++ reabsorbsiyonunu azaltır  Hafif hiperkalsemide oral hidrasyon Orta ve şiddetli hiperkalsemide IV  Serum fizyolojik % L/gün 1-3 gün için  6-12 saat içinde Ca ++ düzeyini % azaltır  Kalp Yetmezliği varlığında dikkat edilmeli

DİÜRETİK-GLUKOKORTİKOİDLER  Furosemid hidrasyon sağlandıktan sonra önerilir  mg IV kullanılır  Dehidratasyon ve hipopotasemi yapabilir  Glukokortikoidler Vit D’nin kalsitriole dönüşünümünü inhibe eder.  Hematolojik malignitelerde, Vit D intoksikasyonunda ve granülomatöz patolojilerde kullanılır  mg/gün prednizolon  10 gün içinde etki görülmez ise ilaç kesilir

KALSİTONİN  Kemik rezorbsiyonunu azaltır. Kalsiyumun üriner klirensini arttırır  Yan etkisi azdır  Etkisi 2-4 saatte başlar, 48. saatte maksimum etki. Hipokalsemik etkisi kısa süreli  Kullanım dozu 2-8 IU/kg SC veya IM 6-12 saat ara ile  Özellikle şiddetli hiperkalsemide hidrasyonu takiben ilk ilaç

BİSFOSFONATLAR Kemikten kalsiyum salınmasını doğrudan inhibe ederler. Etidronat(didronat tb), Klodronat(bonefos kap), Pamidronat(aredia,pamidem,pamidex,pamidronat amp), Alendronat(andente.bonamax tb), İbandronik asit(ibandronat tb ve flk) Zoledronik asit(zometa,zomebon flk). 4 mg IV 15 dakika infüzyon ile uygulanmakta.Üç-dört haftada bir tek doz kullanımı yeterlidir.Maksimal etki 72 saat sonra ortaya çıkar.Etkinliği yüksek bir ajan

BİSFOSFANATLARIN YAN ETKİLERİ  GI sisteme ait yan etkiler  Ateş  Miyalji  Anemi  Renal fonksiyonlarda bozulma  Osteonekroz  KC fonksiyonlarında bozulma  Hipokalsemi

MİTRAMİSİN  Osteoklastlar üzerine inhibe edici etki gösterir. Vit D ve PTH’ın etkisini bloke eder.  Etkisi saatte başlar saatte II. Doz gerekebilir.  25/kg dozunda Iv kullanılır.  Yan etkileri renal, hepatik ve Kİ toksisitesidir.  Şiddetli hiperkalsemide diğer ilaçlar etkisiz kalırsa tercih edilir.

Acil Tedavi Yaklaşımı: Genellikle serum kalsiyumu 12 mg/dL’den yüksek, semptomları belirgin hastaların hastaneye yatırılarak tedavi edilmesi gerekir. İlk olarak hastanın IV hidrasyonu sağlanmalıdır. Diürez yeterli değilse veya sıvı retansiyonu bulguları varsa IV furosemid uygulanmalıdır. Hastada yeterli hidrasyon ve diürez sağlandıktan sonra kalsitoninle birlikte bifosfonatlardan birisi uygulanmalıdır.

Pratik kullanımı ve daha güçlü olması nedeniyle çoğunlukla zoledronik asit 4 mg uygulaması seçilmektedir. Primer hastalık kortikosteroidlere yanıt veriyorsa tedaviye uygun dozda prednizon eklenmelidir. En kısa sürede primer hastalığa yönelik tedavi planlanmalıdır.