Rutin laboratuvarda yapılan testler

Biyokimya testleri: AKŞ PP şekeri 60’, 120’ (tokluk şekeri) OGGT (oral glukoz tolerans testi 2, 3 ve 5 saatlik) Keton Bun Kreatinin Ürik asit Total protein Albümin CPK CKMB

Biyokimya testleri: Trigliserit Troponin T HDL-kol Amilaz LDL-kol Lipaz ALP AST (SGOT) ALT (SGPT) GGT Total bilirubin Direk bilirubin Laktat Kolesterol Biyokimya testleri: Trigliserit HDL-kol LDL-kol VLDL-kol Sodyum Amonyak (kc ve bazen böbrek hastalarında)

Biyokimya testleri: Potasyum Klorür Kalsiyum Fosfor Magnezyum Bakır Çinko HbA1C LDH (laktat dehidrojenaz) Serum demiri Total demir bağlama kpst.(Transferrin) Kreatinin klerens

Hematoloji testleri: Tamkan sayımı Periferik yayma Retikülosit sayımı Total eozinofil Kan grubu Direk coombs (duyarlılaşmış eritrositler, anemi için) İndirek coombs (Rh(-) annelerde, yenidoğanın hemolitik anemisi riski için kull.) Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz (hemolitik anemi için) HbA2 (talasemi tanısında kull.)

Koagulasyon testleri: PT (oral antikoagulan tedavinin izlenmesinde kull.) aPTT (aktive parsiyel tromboplastin zamanı: heparin ilacı verilen hastalarda) Fibrinojen D-Dimer (pıhtı oluşumu, emboli, myokard enfarktüs için) FDP Protein C (eksikliği tromboza neden olur.) Protein S (eksikliği tromboza neden olur.) LA test (=lupus antikoagulan testi: tromboz, tekrarlanan fetal kayıplar, nörolojik bozukluklarla ilgili. Otoimmün bozukluklar da dahildir.) Antitrombin III (tromboembolik ve heparin tedavisinde) Kanama zamanı Pıhtılaşma zamanı

Romatizma testleri: ASO (antistreptolizin O: streptolizin O ya karşı kanda dolaşan antikordur. A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonların tanısıda kull.) CRP (c-reaktif protein: bakteriyel enfeksiyon ve koroner kalp hast.da) RF (romatoid faktör: romatoid artrit ve bazı hast.da) Sedim (1 saat)

Hormon testleri: Parathorman T3 Kalsitonin T4 LH FT3 FSH FT4 PRL TSH Anti-Tg (anti tiroglobulin) Anti-TPO ( tiroid peroksidaz antikorları) TSH reseptör antikor Hormon testleri: Parathorman Kalsitonin LH FSH PRL HGH

Hormon testleri: ADH (vazopressin) ACTH E2 (östradiol) Progesteron Testosteron Serbest testosteron BHCG:human karyonik gonadotropin İnsülin DHEA-SO4 (dehidroepiandrosteron sülfat) (hirşutizm,amenore,adrenal karsinom, adrenal hiperplazi) Hormon testleri: 17-OH progesteron Aldosteron (adrenal fonksiyonlar için) Renin (hipertansiyonda) Angiotensin(hipertansiyon) Kortizol (hipofiz-hipotalamus- adrenal bez iletiminin değerlendirilmesinde) Ferritin

Tümör markerleri: PSA (=prostat spesifik antijen) Free PSA PAP (=prostatik asit fosfataz) CEA (=karsino-embriyonik antijen) AFP (=alfa-fetoprotein) Ca 15-3 (meme kanseri için) Ca 125 (over kanseri için) Ca 19-9 (gastrointestinal kanseri için)

Vitamin testleri: Vitamin-B12 (hematopoezis, normal nörolojik fonksiyonlar için.) Folik asit (anemi için) Vit-D3 (kalsiyum ve fosfor metabolizması için) Vitamin A Vitamin E

İlaç düzeyleri: Element tayini Digoxin Lityum (lithonate) Difenil hidantoin (eptantoin) Karbamazepin (tegratol) Fenobarbital (luminal-maliasin) Teofilin (aminofilin) Valproik asit (dekapin) Salisilat (aspirin) Parasetamol (asetaminofen) Element tayini Kurşun Civa Aluminyum selenyum

Serolojik testler: Toksoplazma IgG, IgM (hamilelikte geçirilen toksoplazma enfeksiyonları fetüste konjenital anomalilere neden olur.) Rubella IgG, IgM (hamilelikte geçirilen rubella enfeksiyonları fetüste ölüme veya konjenital anomalilere neden olur. Katarakt, sağırlık, kardiyak anomali gibi) CMV IgG, IgM (=cytomegalovirus: hamilelerde, kanser h.da, immün sistemi baskılanan hastalarda önemli) HSV tip 1 IgG, IgM (=uçuk yapan virüs, tedavi edilmezse yenidoğan için %70 ölümcüldür.) HSV tip 2 IgG, IgM (=genital herpes virüsu)

Serolojik testler: EBV IgG, IgM (=epstein-barr virüsü) Mumps IgG, IgM (=kabakulak hast. için) Rubeolla IgG, IgM (kızamık hast. için) Chlamydia antijen ve antikoru (üretral sendrom için) VDRL (=venereal disease research lab test, sifilis (frengi) tanısı için.) Helicobacter pylori (gastrit, ülser, gastrik kanser için) Grubel-widal (=salmonella antikoru: tifo, paratifo için) Brucella (=malta humması: dalgalı ateş hast.da) Serolojik testler:

Hepatit testleri HBsAg (=hepatit Bs yüzey antijeni: HBV enfeksiyonların tanısında) HBsAb (=hepatit Bs yüzey antikoru) HCV-Ab (=hepatit C antikoru) HBeAg (=hepatit Be antijeni) HBeAb (=hepatit Be antikoru) HIV (=human immunodeficiency virus antikoru) Anti HAV (=hepatit A antikoru) HBc total (=hepatit B virüsü core antikorları) Delta-Ab (=delta-antikor=anti HDV= hepatit D virüsü antikoru)

Allerji testleri IgE Besin allerjileri İlaç allerjileri Ot allerjileri Ev tozu allerjileri Ağaç allerjileri Hayvan allerjileri Mantar sporu allerjileri Polen allerjileri

Gaita analizleri Direk mikroskobi Gaita kültürü Gizli kan Parazit Rota virus (=yenidoğanlarda ve 6 ay-2 yaş arası çocuklarda ishal etkeni olan nonbakteriyel bir gastroenterittir) Adeno virus Giardia antijeni (bir tür parazit) Amip (=entamoeba histolytica) HPSA tarama (=helikobakter pylori antijeni) Selefon band (enterobius vermicularis yumurtası için)

Kültür ve antibiyogram Boğaz Kulak Burun Yara İdrar Gaita Sonda Vajen Akıntı Mantar Mayi Balgam BOS Swap testi (boğazda beta testi)

En çok kullanılan panel testler: Lipit paneli: kolesterol, trigliserit, HDL, LDL, VLDL KCFT paneli: ALP, AST, ALT, GGT, T.bil, D.bil Diyabet paneli 1: AKŞ, PPKŞ, HbA1C, idrar tahlili Diyabet paneli 2: AKŞ, fruktozamin, idrar tahlili

En çok kullanılan panel testler: Anemi paneli: Fe, demir bağ. kapasitesi, ferritin, kan sayımı, periferik yayma Renal panel: bun, kreatinin, kan sayımı, idrar tahlili Hepatit paneli: HBsAg, HBsAb, HBeAb, HBeAg, HBcAb (IgM), HBcAb (total) Koagulasyon paneli: PT, aPTT, fibrinojen

En çok kullanılan panel testler: Enfeksiyon paneli: kan sayımı, periferik yayma, idrar, boğaz kültürü Tiroid paneli 1: TSH, FT3, FT4, total T3, total T4 Tiroid paneli 2: TSH, FT3, FT4 Gonadpaneli: LH, FSH, prolaktin Taş paneli: ürik asit, kreatinin, oksalat, sitrat, sodyum, Ca En çok kullanılan panel testler:

Kan şekeri (glukoz) düzeyi Kan şekeri düzeyine glisemi adı verilir. Normal sınırın altındaki glisemiye hipoglisemi adı verilir. Normal sınırın üstündeki glisemiye hiperglisemi adı verilir. Açlık kan şekeri, sağlıklı yetişkin kişilerde 80-120 mg/dL, 60 yaşın üstündeki kişilerde normal sınırın üst değerleri 5-10 mg/dL daha yüksektir.

Kan şekeri düzeyini düzenleyen faktörler Kan glukoz seviyesi, glukoz metabolizması ile ilgili bütün metabolik yolların (glikoliz, glikojenoliz, glikojenez, glukoneogenez, vs.) koordineli çalışması ve kontrolü ile ayarlanır.

Glikoliz, glukozun enerji (ATP şeklinde) ve diğer metabolik yolların ara ürünlerini sağlamak için yıkılmasıdır ve tüm dokularda meydana gelir.

GLUKOZ Glukoneogenez: Beyin, eritrositler, egzersiz halindeki kas gibi bazı dokular, metabolik yakıt olarak sürekli glukoza gerek duyarlar. Diyet ile karbohidrat alımı olmadığı zaman karaciğer glikojeni bu gereksinimi sadece 10-18 saat süre ile karşılayabilir. Uzamış açlıkta, karaciğer glikojen depoları tükenir. Glukoz, laktat, piruvat, gliserol (yağ dokudan elde edilir), α-ketoasitlerden (aminoasit katabolizmasından elde edilir) üretilir. GLUKOZ LAKTAT PİRUVAT GLİSEROL α-KETOASİTLER

Glikojenez: Glukoz depolanması demektir. Başlıca glikojen depoları iskelet kasları ve karaciğerde bulunur. Glukoz molekülleri birbiri ardına bağlanarak glikojeni oluştururlar. Glikojenoliz: Glikojen yıkımı demektir. Besinle glukoz alınamadığında, karaciğer glikojen depolarından hızla kana glukoz verilir. Aynı şekilde egzersiz ile kas glikojeni de yıkılır ve kasa glukoz sağlar.

Kan glukoz seviyesi, karaciğer ve hormonlar tarafından sağlanır.. Yemeklerden sonra kan şekeri yükseldiğinde fazla glukoz, insülin hormonunun etkisiyle karaciğerde glikojen tarzında depo edilir (glikojenez).

Kısa süreli açlıklarda, karaciğerdeki glikojenden glikojenoliz sonucu kana glukoz verilir. Uzun süreli açlıklarda, yine karaciğer tarafından glukoneogenezle kana glukoz verilir.

Kan glukoz seviyesini düzenleyen hormonlardan bazısı kan şekerini düşürme yönünde bazısı ise kan şekerini yükseltme yönünde etkili olmaktadır. Kan şekerini - İnsülin - Glukagon Somatomedinler - Epinefrin (Adrenalin) Somatostatin - Büyüme hormonu ve ACTH - Glukokortikoidler - Tiroid hormonları - Human plasental laktojen

Kan şekerini düşüren hormonlar: -İnsülin: Pankreas beta hücreleri tarafından salgılanır. Glukozun karaciğer, kas ve yağ dokusu hücrelerine girişini sağlar. Glikoliz ve glikojenezi hızlandırır. -Somatomedinler: Karaciğerde sentezlenen bir grup küçük polipeptittir. Büyüme hormonunun büyüme üzerindeki etkilerine aracılık ederler. Ayrıca insülin benzeri aktiviteye sahiptirler. -Somatostatin: Hipotalamus ve pankreas D hücrelerinden salınır. Glukagon ve insülin salınımını inhibe eder. Böylece, bu iki hormonun etkileri arasındaki ters ilişkiyi düzenler.

Kan şekerini arttıran hormonlar: -Glukagon: insüline zıt etki ile kan glukoz düzeyini artırır. Pankreasın alfa hücrelerinden salınır. Karaciğerde glikojenoliz ve glukoneogenezi hızlandırır. -Epinefrin (adrenalin): Adrenal medulladan salınarak, glikojenolizi hızlandırır. -Büyüme hormonu ve ACTH: İnsüline zıt etki gösterirler, kan şekerini yükseltirler.

-Glukokortikoitler (kortizol, kortizon, kortikosteron): Adrenal korteksten salınır. Glukoneogenezi hızlandırırlar. -Tiroit hormonları (T3 ve T4): Glikojenolizi hızlandırırlar ve bağırsaktan glukoz emilimini arttırırlar. Normal düzeyde tiroid hormonları insülin etkisini güçlendirirler. Patolojik durumda ise (hipertiroidi) glukagonun etkisini güçlendirirler. -Human plasental laktojen: Plasentadan salıverilir. İnsülin etkisine zıt etki gösterir.

Kan şekerinde fizyolojik artış ve azalış nedenleri Ani artışlar (dolaşımdaki adrenalin artışına bağlı) Devamlı egzersiz Heyecan, korku, stres Fizyolojik azalış Normal gebelikte hafif düşme Doğumdan hemen sonra hafif düşük olur 2-5 gün sonra normale döner

Kan şekerinde patolojik artış (hiperglisemi) nedenleri -Diabetes mellitus: İnsülin-bağımlı veya insülin-bağımsız olarak, glukozun vücutta yetersiz kullanımı sonucu kan şekerinin artması durumudur. Hiperglisemidir. -Cushing sendromu: (hiperaldosteronizm) -Gigantizm (devlik) ve akromegali (kemiklerde ve vücudun sivri kısımlarında meydana gelen kalınlaşma ve büyüme)

Kan şekerinde patolojik artış (hiperglisemi) nedenleri -Akut pankreatit Bazen nefrit ve üremilerde -Şok atağında dolaşımda adrenalin artışı ile.

Kan şekerinde patolojik azalış (hipoglisemi) nedenleri -İnsülin artışı: Aşırı insülin verilmesi, pankreas beta hücrelerinin hiperplazisi (anormal hücre çoğalması), kanseri - Addison hastalığı (hipoaldostrenozim: adrenal kortekste yapılan kortizon ve aldosteron hormonlarının yeteriz salınımı) -Glikojen yıkılamaması: Glikojen depo hastalıkları -Karaciğer hastalıkları: akut enfeksiyonlar, zehirlenmeler, siroz -İmmatürler (gelişmemiş olanlar) : Prematüreler, ikiz doğanlar, düşük ağırlıkta doğanlar

Fruktozamin: Glikozillenmiş protein demektir. Fruktozaminler; glukoz moleküllerinin başta albümin olmak üzere, kan proteinlerine bağlanmasıyla oluşurlar. Glukoz moleküllerinin karbonil grupları, protein moleküllerinin serbest amino gruplarına non-enzimatik olarak bağlanırlar. Hiperglisemide artar. Son 2-3 hafta içindeki ortalama glukoz konsantrasyonunu gösterir.

HbA1C: Hemoglobin= hem + globin Hemoglobin= oksijen taşıyan proteindir. Eritrositlerde bulunur. Eritrositlerin ömrü 120 gündür. Dolaşımda sürekli glukozla beraber bulunur. Bu yüzden, hemoglobin üzerindeki bazı aminoasitlere glukoz bağlanır ve glukozillenmiş hemoglobin meydana gelir.

Kanda glukoz miktarı ne kadar yüksekse, bu yükseklik ne kadar uzun sürerse HbA1C o kadar yüksek olacaktır. 120 günde bir çalışılır, ve hastanın gerekli hassasiyeti gösterip göstermediği, doktorun tavsiyelerine ve diyete uyup uymadığı bu test ile kontrol edilmiş olur. Şeker hastalarının takip testidir. Normal değeri: 4.3 – 5.8 arasıdır.

Glukoz tolerans testi (GTT) GTT, şüpheli vakaların diabetik olup olmadığının teşhisi için yapılır. Şüpheli diabetiklerde, açlık glisemisi genelde normal sınırların biraz üstündedir. Bu tip diyete, yani AKŞ tayini ile teşhis edilemeyen diyabete gizli diyabet denir. Test yapılmadan önce, 3 gün süreyle hastanın bir diyete tabii tutulması gerekmektedir. ÇÜNKÜ GTT’ye verilen cevap kişinin diyeti ile değişmektedir. Bu 3 günlük süre içerisinde hastanın günlük ortalama 250-300 g’lık karbohidratlı diyete tabii tutulur.

testten önce hastada aşırı heyecan,korku,egzersiz, aşırı sigara ve alkol glukoza toleransı azaltır. Hastada test zamanı herhangi bir rahatsızlık (ilaçlı tedavi) bulunmamalıdır. GGT İKİ ŞEKİLDE UYGULANIR; Oral intravenöz

Oral glukoz tolerans testi (OGTT) Test günü 12 saat açlıktan sonra hastadan açlık kanı alınır. AKŞ bakılır. Şayet AKŞ 140 mg üstünde ise bu şahsa OGGT bakılmaz. AKŞ 140mg altında ise test yapılır. Büyüklerde ve 12 yaşından büyük çocuklarda kilo başına 1 gr, 12 yaşından küçük çocuklarda kilo başına 2 gr, Bebeklerin ise kilo başına 3 gr, Gebe kadınlar ise kilo başına 1,5 gr glukoz verilmelidir.

Bu miktarlar 400-500 ml suda eritilerek 5 dk içersinde hastaya içirilir Hastaya glukoz verildikten sonra 30, 60, 90,120, 150 ve 180. ( 3 saatlik) dakikalarda kan alınarak, glukoz tayinleri yapılır. Hastaların aynı sürelerde idrar numuneleri de alınır. Bir grafik kağıdı üzerinde zamana karşı glukoz miktarları çizilir.

Sonuçların yorumlanması Normal kişide glukoz verildikten sonra kan glukozu 30-60 dk içinde % 130-140 mg’lık zirve yapar. Fakat hiçbir zaman böbrek eşiğini aşmaz (idrara glukoz geçmez). Yüklemeden sonra kan şekeri 120.dk da açlık şekeri düzeyine, 150. dk.da açlık şekerinin altına, 180. dk da ise normal sınırlara döner.. Böbrek eşiği orta yaşlarda 150-165 mg/dl, Yaşlılarda ise 170-200 mg/dl

Hafif diabetlilerde AKŞ genelde normalin üst sınırına yakın veya biraz üstündedir. Yüklemeden sonra en yüksek zirveye yaklaşık 60 dakikada çıkar ve ancak 150.dk dan sonra düşmeye başlar. ANCAK; Açlık seviyesinin altına düşmez. 60. veya 90. dakikalarda idrara da şeker geçer. Daha ağır diabetlilerde ise yükleme yapıldıktan sonra kan glukozu 300 mg/dl üstüne çıkar. İdrara da devamlı şeker geçer. Orta yaşlı şişman şahıslarda da GTT eğrisi, diabetlilerinkine benzer. Ancak şahıs kilo kaybederse eğri normale döner. özetle; Diabetli hastalarda glukoza tolerans azalmıştır, yani kan glukozu yüksektir.

İntravenöz glukoz tolerans testi Glukozun barsaklardan emiliminde problem olan kişilere uygulanır. Glukoz çözeltisi damardan verilir. Hastaya verilecek glukoz (kg başına 0,5 gr.) % 50 g’lık bir glukoz çözeltisi şeklinde 3-4 dk içinde damardan verilir.0,5-1-2 ve 3 saat sonunda kan alınır. Sağlıklı şahıslarda, kan şekeri 35 dakikada en yüksek seviyeye ulaşır, 60-90 dk içinde açlık seviyesine döner. Açlık seviyesine inmek için 120 dk.dan daha uzun bir gecikme diabeti düşündürür.

BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ Böbrekler retroperitoneal (karınzarı arkası) aralıkta bir çift organdır. Yetişkin böbreği yaklaşık 12 cm uzunluğunda ve bayanlarda 135, erkeklerde 150 g ağırlığındadır.

Böbreklerin endokrin işlevleri 1) Eritropoietin ile eritropoezin uyarılması. 2) 1,25-dihidroksikolekalsiferol (aktif vitamin D3) oluşumu 3) Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile kan basıncını yükseltici etki. 4) PGA2 , PGE2 , PGF2 oluşumu ile vazodilatasyon ve kan basıncını düşürücü etki. 5) İnsülin, glukagon ve aldosteronun yıkılımı. 48

49

Renin-Anjiotensin-Aldosteron sistemi Hiponatremi Hipovolemi Hiperkalemi Olaylarında bu sistem stimule olmaktadır.

AMAÇ: Aşırı su ve tuz kayıplarında, plazma potasyum seviyesinin yüksek olduğu hiperkalemi durumlarında, kandaki sıvı oranının düşmesi; kan hacminin azalması durumlarında aktif hale gelerek, su ve tuz reabsorbsiyonunu sağlamak plazma potasyum seviyesini düşürmek amacıyla aldosteron salgılanmasıdır.

Hiponatremi Hipovolemi Hiperkalemi’ye cevap olarak böbrekten RENİN (proteaz; enzim) salgılanır. RENİN, karaciğerden salgılanan anjiotensinogeni anjiotensin I’e çevirir. Anjiotensin I, birçok dokuda bulunan ama özellikle pulmoner (AKC) vasküler endotelde bulunan ACE ile anjiotensin II’ye çevrilir. Anjiotensin II’in etkileri; Arka hipofize etki ederek ADH salınımı Arterlere etki ederek arteriyal vazokonstrüktor etki ile Kan basıncının yükselmesi Adrenal kortekse etki ederek aldosteron salgılanması

ALDOSTERON ETKİLERİ Tubuler sodyum-klor reabsorbsiyonu Potasyum atılımı Su tutulumu Tansiyon yükselmesi Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile intra-vasküler hacim ve basınç ARTMAKTADIR. Çok tuz tüketenlerde RENİN az salgılanırken, diyetlerinde tuz tüketmeyenlerde RENİN fazla salgılanmaktadır.

Renin-Anjiotensin-Aldosteron Kontrolü Atrial Natriüretik Peptid (ANP); Kalp dokusundaki kan hacminin artmasına bağlı olarak kalp atrium hücrelerinden ANP, kan dolaşımına salınır. Yine bu peptidin salınımı vücuda aşırı derecede tuz yüklenmesi durumlarda stimüle edilmektedir. ANP; Renin ve aldosteron salınımı inhibe eder, ADH salınımını durdurarak DİÜREZ ve NATRİÜREZE sebeb olur.

Renin-Anjiotensin-Aldosteron Kontrolü Sonuç Arterlere vazodilatasyon etki yaparak kan basıncını azaltır. Adrenal beze etki yaparak aldosteron salgısını durdurur. İdrar hacmi artar. İdrar sodyumu artar. Renin azalır.

BUN: kan üre nitrojeni Üre= CO2 + NH3 Üre, protein metabolizması sonucu oluşan bir üründür. Aminoasitlerden elde edilen amino gruplarının esas atılış şeklidir ve idrarın azot içeren bileşenlerinin % 90’ını oluşturur. Üre karaciğerde oluşur, kanla böbreğe taşınır ve idrarla atılır. Karaciğerde sentezlenen ürenin bir kısmı da, kandan barsaklara diffüze olur ve burada CO2 + NH3 ’e (amonyak) parçalanır. Bu amonyak kısmen gaita ile atılır kısmen de geri emilir.

Böbrek yetmezliği olan hastalarda plazma üre seviyeleri artar ve barsaklara da üre aktarımı artar. Barsaklarda dolayısıyla amonyak artışı gözlenir. Amonyaktaki hafif bir yükselme bile merkezi sinir sisteminde toksik etki yapar. Kan üre düzeyi yüksekliğine üremi denir. Düşüklüğünün klinik bir önemi yoktur. Normal değer: 5 – 25 mg/dl Proteince zengin beslenme sonucu, kandaki üre miktarı yükselir. Ayrıca aşırı protein yıkımı sonucunda da kandaki üre miktarı yükselir.

BUN Sık idrar yapma (poliüri) Şeker koması Yanıklar ve şok Kronik siroz Metalik zehirlenmeler Barsak tıkanması Gut Büyük su kayıpları Akut ve kronik nefrit Böbrek tüberkülozu Diğer böbrek hastalıkları Karaciğer yetmezliği Karaciğer nekrozu BUN

Kreatinin Kreatin ve kreatin fosfat spontan olarak sabit bir hızla kreatinine dönüşür. Bu şekilde idrarla atılır. Kreatin fosfat, kas dokusunda bulunan yüksek enerjili bir bileşiktir. Kas kasılması sırasında enerji sağlar. Vücuttan atılan kreatinin miktarı, vücudun toplam kreatin fosfat içeriği ile orantılıdır ve toplam kas kütlesini tahmin etmede kullanılır. Ör, kas kütlesi azaldığı zaman, idrarın kreatinin içeriği azalır. kan kreatinin düzeyindeki artış, böbreğin yetersiz çalıştığının da bir göstergesidir. Çünkü kreatinin normalde hızla kandan uzaklaştırılarak vücuttan atılır. Normal değer: 0.5 – 1.3 mg/dl

Ürik asit Ürik asit kanda pürin bazlarının (adenin ve guanin) yıkımı sonucu oluşur. Karaciğerde parçalanır ve böbrekler aracılığıyla idrarla atılır. Purin bazlarının zengin olduğu besinler (kc,böbr.) alındığında miktarı artar. Kan ürik asit, Wilson hastalığında Karaciğer hastalıklarında Düşük pürin içeren diyetle Böbrek iltihaplarında beslenmede Böbrek yetersizliğinde Gut hastalığında Lösemide Ağır egzersizde Normal değer: 2.5 – 7.0 mg/dl

Kreatinin klerensi: Klerens: herhangi bir maddeden 1 dakikada temizlenen plazma miktarı demektir. Plazmanın herhangi bir maddeden temizlenmesi glomerülün filtrasyon fonksiyonunun yeterli olması ile ilgilidir. Kreatinin klerensi 24 ve 12 saatlik idrarla ölçülür. Sonuçta çıkan birim ml/dakikadır. Yani dakikada temizlenen kreatinin miktarı demektir.

idrar volümü (ml) x idrar kreatinini(mg/dl) 1440 (dk) K.K. = Kreatinin klerensi: idrar volümü (ml) x idrar kreatinini(mg/dl) 1440 (dk) K.K. = serum kreatinini (mg/dl) K.K. = ml/dk Normal değer: erişkin bir kadında 85-125 ml/dakika erişkin bir erkekte 97-140 ml/dakika

Böbrek patolojilerini belirlemede diğer kan analizleri serum proteinlerinin (total protein, albümin, globülin) tayini serum elektrolitlerinin (sodyum, potasyum, klorür, kalsiyum, magnezyum, inorganik fosfor) tayini Not: Kronik böbrek yetmezliğinde: Kanda Bun, kreatinin,fosfor yükselir, kalsiyum düşer, idrara protein çıkar.

Böbrek patolojilerini belirlemede idrar analizleri İdrarın fiziksel özelliklerinin (renk, görünüm, kıvam, koku, volüm, dansite, pH) incelenmesi İdrarda protein aranması İdrarda glukoz aranması İdrar sedimentinin mikroskopik incelenmesi

KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ

Karaciğerin başlıca fonksiyonları 1- Sindirim yolundan portal damar yoluyla gelen besinlerin alımı 2- metabolitlerin sentezi, depolanması, birbirine dönüşümü ve yıkımı (Metabolizma: karbohidratlar, lipidler, aminoasit ve proteinler, bilirubin, hormonlar. Depo: glikojen, lipitler, aminoasitler ve protein, demir, bakır, vitaminler) 3- biyosentez reaksiyonları için, enerjice zengin ara moleküllerin ve yapı taşlarının düzenlenmiş şekilde temini. Karaciğerin başlıca fonksiyonları

Karaciğerin başlıca fonksiyonları 4- zararlı bileşiklerin biyotransformasyon yoluyla detoksifikasyonu (bilirubin, amonyak, alkol, ilaçlar) 5- maddelerin safra yoluyla boşaltımı 6- koagulasyon faktörlerinin üretimi, fetüste kırmızı kan hücrelerinin üretimi (hematoloji) 7- IgA sekresyonu, savunma sistemleri, fagositoz (immunoloji)

karaciğerin karbohidrat metabolizması ile ilgili fonksiyonları Karaciğer, kan plazmasından glukoz ve diğer monosakkaritleri alır. (Bu şekerler daha sonra ara moleküllere dönüştürülür.) Bu şekerler depo karbohidrat glikojeni olarak depolanır veya yıkılır. Bir kısım da yağ asitlerine dönüştürülür. Kan glukoz seviyesinde büyük bir düşük olduğunda, karaciğer glikojeni yıkar. glukoz aynı zamanda glukoneogenez yoluyla laktat, gliserol veya aminoasit omurgalarından da sentezlenebilir.

Karaciğerin lipid metabolizması ile ilgili fonksiyonları Karaciğer yağ asitlerini sentezler. Yağ asitleri, yağların (trigliserit) ve fosfolipitlerin sentezinde kullanılır. Karaciğerde lipoprotein sentezi olur (ör, VLDL). Karaciğer, yağ asitlerini keton cisimciklerine dönüştürür. Karaciğerde kolesterol sentezi yapılır. Fazla kolesterol, safra asitlerine dönüştürülüp safra ile atılır.

Karaciğerin amino asit ve azot metabolizması ile ilgili fonksiyonları Karaciğer, plazmanın aminoasit seviyesini kontrol eder, fazla aminoasitleri yıkar. Böylece salınan nitrojenler, üreye dönüştürülür ve böbreğe taşınır. Aminoasit karbon iskeleti, glukoz sentezi ve enerji oluşumu için ara metabolizmaya girer. Ayrıca karaciğer, kan plazmasındaki çoğu proteinin veya peptidin sentez ve yıkım bölgesidir.

Karaciğerin bilirubin metabolizması ile ilgili fonksiyonları bilirubinin oluşturulması bilirubinin alınımı bilirubinin konjugasyonu bilirubinin atılımı

Bilirubin metabolizması Bilirubin, bir safra pigmenti olup eritrositlerin parçalanması sonucu oluşan bir üründür. Ömrünü tamamlayan eritrositlerden serbest hale geçen hemoglobin; karaciğer, dalak ve kemik iliğinde yıkıma uğrayarak bilirubini oluşturur. Bilirubinin yaklaşık % 80’i eritrositlerin HEM grubundan % 20’si ise HEM grubuna sahip diğer proteinlerin yıkılmasından oluşur. Hemoglobinin parçalanması ile önce biliverdin adı verilen safra pigmenti, sonra da bilirubin meydana gelir.

Bilirubin metabolizması Oluşan bilirubin, kanda albumin ve alfa-globulin ile gevşek bağlı şekilde taşınır. Bu şekilde karaciğere taşınır. Burada albuminden ayrılarak glukoronik asit ile esterleştirilerek safra kanalları aracılığıyla barsaklara taşınır. Albumine bağlı bilirubine indirekt bilirubin veya ankonjuge bilirubin denir. Bu bilirubin suda çözünmez. Kanda artması halinde suda çözünmediğinden idrara çıkmaz. Bilirubin metabolizması

Bilirubin metabolizması Glukoronik asite bağlı bilirubine direkt bilirubin veya konjuge bilirubin denir. Bu bilirubin suda çözündüğünden kanda artması halinde idrara çıkar. Bilirubin barsakta glukoronik asitten ayrılarak bakteriler tarafından ürobilinojene ve sterkobilinojene çevrilir. Sterkobilinojenin bir kısmı dışkı ile atılır. Bilirubin metabolizması

Bilirubin metabolizması Ürobilinojen ise geri emilerek KC e gelir ve tekrar bilirubine çevrilerek safra ile barsağa atılır. Buna entero-hepatik dolaşım denir. Kanda kalan az bir kısım ürobilinojen ise idrar ile atılır. ürobilinojen ve sterkobilinojen, hava ile temasta ürobilin ve sterkobiline çevrilir. Bilirubin metabolizması

Bilirubin metabolizması bozuklukları Normal kişilerin plazmasında 0.3 – 1.0 mg/dl kadar bilirubin bulunmaktadır (total bilirubin). Bunun 0.3 – 0.8 mg/dl kadarı serbest = indirekt (suda çözünmez), 0.2 mg/dl kadarı ise bağlı = direkt bilirubindir (suda çözünür). Total bilirubin = direkt bil. + indirekt bil. Direkt bilirubin plazmada artarsa idrarda görülür. İndirekt bilirubin plazmada artsa bile idrarda görülmez.

Plazma aşırı doyduğunda (2. 0 – 2 Plazma aşırı doyduğunda (2.0 – 2.5 mg/dl) bilirubin dokulara yayılır ve sarılık görülür. Gözün sklera tabakasının bilirubine ilgisi çok yüksek olduğundan, sarılık ilk olarak bu bölgede belirmektedir.

İndirekt:serbest bilirubin düzeyindeki artışlar: (suda çözünmez) 1. yenidoğan (neonatal) sarılığı: yenidoğanların yaklaşık yarısı hayatın ilk beş gününde klinik olarak sarılıklıdır. Normal yeni doğanda 4.0-5.0 mg/dl olan bilirubin düzeyi 48.saatte 10.0 mg/dl’ye yükselir. 7-10.günde normal düzeyine düşer. İndirek bilirubin düzeyleri yenidoğanların %5 kadarında 15.0 mg/dl, prematürelerde ise 20.0 mg/dl değerini aşabilmektedir. Albuminin bağlama kapasitesi olan 20.0 – 25.0 mg/dl değeri aşıldığında, bilirubin kolayca beyine geçer ve kernikterus tablosuna neden olur. Ölüme yol açabilen bu hastalık hemen tedavi edilmelidir. Fenobarbital türü ilaçlar verilerek kc.de mikrozomal enzim sistemi uyarılır ve fototerapi ile bilirubinin suda çözünebilen türevlerine dönüşümü sağlanmalıdır.

Direkt:bağlı bilirubin düzeyindeki artışlar: (suda çözünür) kolestaz: Karaciğerdeki (intrahepatik) ve karaciğer dışındaki (ekstrahepatik) safra yollarında oluşan bir engel sonucu, safranın (yoğunlaşması) barsağa akamaması, bilirubinin kana karışması sonucu görülen sarılıktır. Plazmada ve idrarda bilirubin artar. Ve bu hastaların idrarlarında ürobilinojen bulunmaz, gaitaları açık renklidir. 2. Dubin-Johnson sendromu: Direkt bilirubinin karaciğerden safraya atılımında bir bozukluk vardır.

Karaciğer hücre harabiyetini belirleyen testler serum transaminazlarının (ALT ve AST) tayini serum laktat dehidrojenaz (LDH) tayini serum glutamat dehidrojenaz (GLDH) tayini izositrat dehidrojenaz (ICDH) tayini malat dehidrojenaz tayini alkol dehidrojenaz tayini Karaciğer hücrelerinde görülen harabiyet, hücre içi yapıtaşlarının kan dolaşımına geçmesine neden olur. Bu durum plazma enzim düzeylerinin ölçülmesi ile değerlendirilir.

Serum transaminazları (ALT ve AST) AST (aspartat aminotransferaz) = sGOT (serum glutamik oksaloasetik transaminaz) ALT (alanin aminotransferaz) = sGPT (serum glutamik piruvat transaminaz) Bu enzimler normalde hücre içi enzimlerdir. Plazmadaki yüksek aminotransferaz düzeyleri hücre harabiyeti bulunan hemen hemen tüm karaciğer hastalıklarında artar. Örneğin fiziksel bir travma veya bir hastalık durumu hücre parçalanmasına (lizis) neden olur ve hücre içi enzimler dışarı çıkıp kana karışırlar. Serum düzeyleri yüksek çıkar.

Plazma AST ve ALT düzeyleri hemen hemen tüm karaciğer hastalıklarında artar. AST, hem mitokondri hem de sitoplazmada bulunurken, ALT sadece sitoplazmada bulunur. Hafif bir hücresel harabiyette ALT seviyeleri AST’den daha yüksektir. Ağır hücresel harabiyet ve nekrozun (hücre ölümü) bulunduğu durumlarda ise AST artışı daha fazladır. ALT’nin yarı ömrü AST’den daha uzun olduğundan, ALT seviyesindeki yükseklik genellikle daha uzun süre devam eder.

Akut viral hepatitte Klinik semptomlardan 1-2 gün veya birkaç hafta önce yükselmeye başlar 7-12. günlerde normalin 20-50 ve bazen 100 katı olmak üzere maksimum olur. Özellikle ALT, hepatositlerin zedelenmesini yansıtan en güvenilir ölçütlerden biridir. Serum düzeyi hızla artış gösterir. AST normal değer: 10 – 42 U/L ALT normal değer: 10 – 60 U/L

Toksik hepatitte ve karaciğeri etkileyen enfeksiyonlarda da serum transaminazları yükselir. Sirozda ve karaciğer karsinomlarında AST daha fazla olmak üzere serum transaminazları 4-5 kat artabilir. AST, ayrıca tıkanma sarılığında kalp veya iskelet kası travmasında, kalp ve iskelet kası infamatuvar hastalıklarında, akut miyokard infarktüsünde, ağır egzersizde, kalp yetmezliğinde, ciddi yanıklarda yükselir. ALT, ayrıca böbrek yetmezliğinde, hepototosik ilaç alımında, akut pankreatitte yükselir.

Serum laktat dehidrojenaz (LDH) Akut viral hepatitte ALT ve AST’ye göre daha az olmak üzere, serum LDH aktivitesi artar; en çok da LDH5 izoenzimi yükselir Akut toksik karaciğer hasarlarında aşırı yüksek serum LDH aktivitesi saptanır Karaciğere metastaz yapmış bir karsinomun varlığında çok yüksek LDH aktivitesi olabilir

LDH, hemolizden etkilenir. LDH ayrıca, kardiyak belirteçler arasında CPK ve CK-MB yanında mutlaka bakılması gereken bir enzimdir. Akut miyokard enfarküsünde görülen şok, bütün organları etkileyeceği için tüm LDH fraksiyonları artar. Böbrek hastalıklarında, kas hastalıklarında, kalp yetmezliğinde, orak hücre anemisinde ve akut pankreatitte de LDH düzeyleri artar. LDH normal değer: 90 – 240 IU/L

Kolestazı belirleyen testler Kolestaz: safra yollarında oluşan bir engel sonucu, safranın (yoğunlaşması) barsağa akamaması, bilirubinin kana karışmasıdır. Direkt bilirubin serum alkalen fosfataz (ALP) aktivitesi tayini serum gama glutamiltransferaz (-GT, GGT) aktivitesi tayini serum 5'-Nükleotidaz (5'-NT) aktivitesi tayini serum lösin aminopeptidaz (LAP) aktivitesi tayini

Serum alkalen fosfataz (ALP) Karaciğer hastalıklarında, serum ALP aktivitesi yükselir. ALP; Karaciğer, safra kesesi ve kemik dokusuna bağlı hastalıkların değerlendirilmesinde kullanılır. Metabolik kemik hastalıkları, kemik tümörleri, viral hepatitler, gebelik ve çocukların büyüme dönemlerinde artar. Tıkanma sarılığında tıkanmanın şiddetine bağlı olarak ALP artar (normalin 10-12 katı) ALP normal değer: 75 – 400 IU/L (13-15 yaş) 25 – 100 IU/L (15 yaş üstü)

Gama glutamil transferaz (GGT, -GT) Siroz, metastatik kanser durumlarında karaciğer hastalığının çok daha duyarlı bir göstergesidir. GGT konsantrasyonu böbrekte çok yüksek olmasına rağmen karaciğer, serum düzeyinin belirlenmesinde en büyük katkıyı sağlar. Alkol ve ilaçların karaciğer üzerine toksik etkisini takip etmek için kullanılır.

Kolestazda (tıkanma sarılığı) serum GGT düzeyi, normalin 5-30 katı artar. Alkolik karaciğerde kronik hepatit ve alkole bağlı olmayan siroz olgularına göre yüksek serum GGT düzeyi saptanır. Viral hepatitte ılımlı serum GGT artışı olur. GGT normal değer: 7 – 50 IU/L (15 yaş üstü) Serum GGT düzeyi, karaciğer hastalıklarında ALP ile paralel hareket eder

Serum lösin aminopeptidaz (LAP) Serum 5'-Nükleotidaz Hepatobilier hastalıklarının her türünde artar. Karaciğer maligniteleri, bilier siroz ve gebeliğin son trimesterinde artar. 5’-NT normal değer: 2 – 10 U/L Serum lösin aminopeptidaz (LAP) kolestazda ve hepatitte artar

karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonunu inceleme testi Hippürik asit testi (kc, organizmaya giren toksik maddeleri, ilaçları, besin katkı maddelerini vs. uzaklaştırıyorsa idrarda bu madde çıkar)