Asit-baz dengesi YRD.Doç.Dr. Ahmet DAĞ

Vücuttaki hücrelerin normal şekilde fonksiyon yapabilmesi için intraselüler ve ekstraselüler pH’nin dar bir aralıkta sabit tutulması gerekir. Arteriyel kan pH’sinin 7.35 ve 7.45 arasında olması vücut sıvılarında asid-baz dengesinin normal düzeyde olduğunun bir göstergesi olarak kabul edilir.

Vücutta hücre metabolizması, enerji üretimi (oksidatif metabolizma) ve protein yıkılması sonucu çeşitli asid maddeler oluşur. Bunlar başlıca iki organdan elimine edilirler: i)Metabolizma sonucu vücutta fazla miktarda meydana gelen karbon dioksid akciğerlerden atılır.

ii) Katı organik ve inorganik asidler ve karbon dioksidden karbonik anhidraz reaksiyonu sonucu oluşan bikarbonat böbrekler tarafından elimine edilirler. Hücre metabolizması sonucu meydana gelen ve vücut sıvılarının pH’sini etkileyen maddeler asidik maddelerdir.

Bu bağlamda vücutta bazik nitelikli bir madde oluşmaz. Bu nedenle asid-baz homeostazını sağlayan fizyolojik mekanizmalar asidleri tamponlamaya veya elimine etmeye yöneliktir.

pH Hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. Henderson-Hasselbalch Eşitliği: pH = 6.1 + log [HCO3 − ] / PCO2 × 0.03 Arteriel kanda normal değeri 7.36-7.44, Venöz kanda ise 0.01-0.02 birim daha düşüktür.

Asidoz PaCO2 >45 mmHg Arteriyel bikarbonat <22 mmol/L, pH değişmeyebilir. Alkaloz Arteriyel bikarbonat > 26 mmol/L, PaCO2 < 36 mmHg, pH normal sınırlarda olabilir. Asidemi Arter kanında H+ > 44 nmol/L, pH < 7.36 Alkalemi Kanda H+ < 36 nmol/L, pH > 7.44

Parsiyel arteriel oksijen basıncı (PaO2) Hipoksi, alveollerde parsiyel O2 basıncının azaldığını, Hipoksemi ise arteriel kanda O2 içeriğinin azalmasını gösterir. PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen O2 içeriğine ve hastanın yaşına bağlı olarak değişir. Oda havası soluyan bir kişide yaklaşık; PaO2 = 104 – (0.27 x yaş)

Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı(PaCO2) Alveoler ventilasyonun göstergesidir Normal değeri 40mmHg (37-43) Venöz kanda (PvCO2) 45mmHg’dir. Total CO2 Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş CO2 toplamıdır. Normal değeri 25-29mmol/L’dir. Düşmesi metabolik asidoz, yükselmesi metabolik alkaloz lehine bir bulgudur.

Aktüel bikarbonat (HCO3-act) O anda ölçülen gerçek değerdir Aktüel bikarbonat (HCO3-act) O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir. Standart bikarbonat (HCO3-std) 37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mmol/L Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden metabolik komponenti gösterir.

Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE): Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır. Normal değeri –3 ve +3 mmol/L arasındadır. Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür

% Oksihemoglobin Saturasyonu (SO2)

ASİT-BAZ HOMEOSTAZI VÜCUDU 3 SİSTEMLE KORUR: Vücut tampon sistemleri (ekstraselüler ve intraselüler): Bikarbonat, fosfat,hemoglobin,protein vb. PaCO2’nin akciğerlerdeki regülasyonu Böbreklerden bikarbonat reabsorbsiyonu, atılımı ve asit atılımı(fosforik asit, sülfirik asit,amonyum)

Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi Vücudun en önemli tampon sistemidir. Özellikle ekstraselüler sıvıda önemli olan bu sistem, intraselüler tampon sistemleri ile bağlantılı olarak ekstraselüler sıvıdaki pH değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur. H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3

Böbreklerin en önemli rolü bikarbonat reabsorpsiyonudur Lümen Tubulus hücresi Kan Na+ Na+ Na+ H+ H+ +HCO3 HCO3 + HCO3- H2CO3 karbonik anhidraz CO2 + H2O CO2 + H2O

Respiratuar sistem, Metabolik bozukluklara kompansetuar cevabı hemen verir. Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO2’deki düşüş HCO3’deki primer düşüşü kompanse etmeye çalışır. Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO2 artışı, HCO3’ü dengeler ancak solunumun inhibisyonu ne dereceye kadar olur bilinmemektedir.

Böbrekler ise Respiratuar bozukluklar için HCO3’ü proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak kompansetuar cevap oluşturur. Respiratuar asidoz HCO3 reabsorpsiyonunu stimüle eder ve artan serum HCO3’ı PCO2’deki artışı karşılar. Respiratuar alkalozda ise HCO3 reabsorpsiyonu inhibe olur ve HCO3 azalır. Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek kompanzasyon yanıtı ani değildir. 6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç gün alır.

Primer ve sekonder asit-baz değişiklikleri Primer bozukluk Kompensatuar yanıt PCO2 HCO 3 ( Respiratuar Asidoz) (Metabolik Alkaloz) PCO2 HCO 3 (Respiratuar Alkaloz) (Metabolik Asidoz) HCO 3 PCO2 (Metabolik Asidoz) (Respiratuar Alkaloz) HCO 3 PCO2 (Metabolik Alkaloz) (Respiratuar Asidoz)

KAN GAZLARININ NORMAL DEĞERLERİ pH = 7.36 – 7.44 (7.40) PCO2 = 36 – 44 mmHg (40) HCO3 = 22 – 26 mEq/L (24)

RESPİRATUAR ASİDOZ Kan pH’sı 7.35’in altındadır ve yetersiz ventilasyona bağlı olarak pCO2 yüksektir. Respiratuar asidozda primer olay CO2’nin alveollerden dışarı

Respiratuar Asidoz Sebepleri Akut ve kronik AC hastalıkları Hava yolu tıkanıklıkları Akciğer ödemi Aspirasyon pnömonisi Bronkospazm KOAH

AC’in ekspansiyonunu engelleyen hastalıklar Plevralefüzyon Pnömotorax Göğüskafesianomalileri Torakotomi Kesileri

Nöromüsküler Hastalık Beyin sapı spinal kord tümör ve yaralanmaları Guillian-Barre-sendromu Poliomyelitis Myastenia-gravis Botilusmus SSS depresyonuna yol açan ilaçlar

Respiratuar Asidozun Sistemik Etkileri Nöromusküler Anksiyete Letarji, stupor, koma, deliryum Nöbetler, tremor, myoklonus Başağrısı, papil ödemi, fokal pareziler Kardiovasküler Taşikardi Vazodilatasyon Ventriküler aritmi Dijitale duyarlılık Laboratuar Test Serum total CO2 düşüklüğü Hipokloremi Serum fosforunda akut yükselme

Respiratuar Asidozda Tedavi Respiratuar asidozun tedavisi CO2 ve alveoler ventilasyon arasındaki imbalansın düzeltilmesidir. Bu en iyi alveoler ventilasyonun artırılmasıyla sağlanır. CO2’nin azaltmak sadece spesifik durumlarda (malign hipertermi, status epileptikus, troid krizi, total parenteral beslenme) kullanılır.

Karar vermeye çalışırken ventilasyonu düzeltmek bronkodilatasyon, narkosisin düzeltilmesi, respiratuar stimulan (doxapram) eklenmesi veya AC kompliyansını düzeltmek amacıyla diüresis yapılabilir. Orta veya şiddetli asidoz (pH<7.20), CO2 narkozu ve solunum kas güçsüzlüğü durumlarında mekanik ventilasyon gerekebilir.

İV NaHCO3 çok aşırı asidoz (pH <7. 10) olmadıkça gerekmez İV NaHCO3 çok aşırı asidoz (pH <7.10) olmadıkça gerekmez. NaHCO3 tedavisi geçici PaCO2 artmasına sebep olur. H+ + HCO3 CO2 + H2O CO2 üretmeyen tamponların (karbikarb, tromethamin) faydaları kanıtlanmamıştır. Kronik respiratuar asidozlu hastalarda eğer akut yetmezliğe girerlerse tedavinin amacı tekrar onların normal PaCO2 değerlerine döndürülmesidir.

METABOLİK ASİDOZ Metabolik asidoz primer olarak HCO3 azalmasıyla tanımlanır. 1.Güçlü nonvolatil asitlerle HCO3 tüketilmesi 2. Renal ve GIS’den HCO3 kaybı 3. Ekstraselüler sıvı kompartmanının HCO3’den fakir sıvılarla hızlı dilüsyonu

ANYON GAP = Na - (Cl + HCO3) = 8-12 mEq/L Ölçülemeyen anyonlar arttığında veya ölçülemeyen katyonlar azaldığında anyon gap artar. Orta dereceli anyon gap’daki artışlar ( 20 mEq/L) diyagnoz açısından çok anlamlı değilken; 25mEq/L üzerindeki değerler yüksek anyon gap asidozu gösterir.

Artmış Anyon Açığı ile Birlikte Metabolik Asidoz Laktik Asidoz Kronik böbrek yetmezliği (H iyon atılımının azalması) Ketoasidoz ( DM, alkol, açlık) İntoksikasyonlar (Salisilat, metanol, etilenglikol, paraldehit)

Normal Anyon Açığı ile Birlikte Metabolik Asidoz (Hiperkloremik Met Normal Anyon Açığı ile Birlikte Metabolik Asidoz (Hiperkloremik Met. Asidoz) Bikarbonat Kaybı- diare, enterostomi, anyon değiştirici resinler, üreterosigmoidostomi, pankreato-kütanöz fistül Renal Asit ekskresyonunun Azalması- renal tübüler asidoz, hipoaldosteronizm, azalmış böbrek perfüzyonu Aşırı Asit Alınması- HCl içeren amino asitlerle hiperalimantasyon

Metabolik asidozun klinik bulguları Serebral Etkiler oryantasyon bozukluğu, kas zayıflığı, stupor, koma Kardiyovasküler H iyonu arttıkça daha fazla katekolamin serbestleşir; taşikardi ve ventriküler ritim bozuklukları izlenir. Eğer pH<7.15 olursa, KA’lerin asidoz nedeniyle etkisizleşmelerinden dolayı bradikardi, myokard kontraktilitesinin azalması ve vazoditasyon nedeniyle sekonder hipotansiyon oluşur. Ağır hücre içi asidozunda kalp debisi düşer. GİS barsak motilitesi azalır. Özellikle ketoasidozda yaygın karın ağrısı (pseudoperitonitis), bulantı ve kusma olur.

Solunum asidemi solunumu uyarır, tidal volüm artar Solunum asidemi solunumu uyarır, tidal volüm artar. Kusmaul solunumu gelişir. Renal plazma bikarbonat konsantrasyonunun azaldığı durumlarda GFR’de düşme eğilimine girer. Kemik ve Kalsiyum Metabolizması kemik karbonatı kalsiyumla birlikte serbest kalır. Kronik asidemi osteomalaziye ve renal osteodistrofi gibi diğer kemik hastalıklarının da alevlenmesine neden olur.

Metabolik Asidozda tedavi Tedavideki asıl amaç altta yatan problemi ortadan kaldırmak olmalıdır. Herhangi bir respiratuar bozukluk varsa düzeltilmeli gerekirse solunum kontrol altına alınmalıdır. Eğer asidemi akut ve pH <7.10 ise bikarbonat tedavisi endikedir. Alkali yükünü önlemek için genellikle 1mEq/kg verilir.

HCO3 açığı= 0.5 x KG x (istenen HCO3- serum HCO3) HCO3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG Genelde önerilen, HCO3 ihtiyacının yarısını İV bolus, diğer kalanını 4-6 saat infüzyon olarak tamamlanır.

Derin veya refrakter asidemi durumlarında bikarbonat dialisatı ile akut hemodializ gerekli olabilir. Geniş miktarlarda NaHCO3 kullanımı kardiak arrest ve düşük akım durumlarında çelişkilidir ve zararlı olabilir. NaHCO3 H iyonlarını tutarak CO2 ve H2O oluşur. CO2 hücre membranını ve kan-beyin bariyerini geçerek arteriel hiperkapni ve intraselüler doku asidozuna neden olur.

RESPİRATUAR ALKALOZ PaCO2’nin primer olarak azalmasıyla tanımlanır. Mekanizması CO2 üretimine karşı uygunsuz alveoler ventilasyonun artmasıdır

Respiratuar Alkalozun Klinik Bulguları Nöromusküler Sersemlik, konfüzyon, senkop, parestezi (ağız çevresinde), kramp, kas seğirmeleri, Kardiyovasküler Taşikardi, anjina, ventriküler aritmi GİS Bulantı, kusma

Respiratuar Alkalozda Tedavi Emboli, sepsis, hipoksi gibi altta yatan problemin düzeltilmesi gerekir.pH>7.60 üzerinde İV hidroklorik asit veya amonyum klorid verilebilir. Ventilatör tedavisi gerekebilir. Bunda, PCO2 45mmHG’nin üzerine çıkmasın, pH 7.35 altına düşürülmeyecek, Solunum sayısı 30’un altında olacak şekilde ayarlanır. 60-300 ml endotrakeal tüp veya trakeostomiye ölü mesafe eklenerek PCO2’nin artırılması sağlanabilir.

METABOLİK ALKALOZ Metabolik alkaloz primer olarak plazma bikarbonatının artması olarak tanımlanır. 2 tipi vardır NaCl ve ekstraselüler sıvı eksikliği ile ilgili genellikle klor sensitifdir 2. Minerolokortikoid aktivitesinin artması ile ilgili genellikle klor resistanttır. İdrar Cl konsantrasyonu klor sensitif metabolik alkalozda karakteristik olarak düşüktür (<10mmol/L). En sık diüretik tedavisi ve gastrik sıvı kaybı sebeptir . Klor resistantta ise idrar Cl seviyesi 20mmol/L’nin üzerindedir.

Metabolik alkalozun en sık rastlanan komplikasyonu hipoventilasyon, konvülsiyonlar ve kardiak aritmilerdir.

Metabolik Alkalozda tedavi Cl replasman tedavisi yoğun bakımda sıklıkla alkaloz Cl cevap veren türdendir. NaCl, KCl, HCl olarak replase edilir. Cl Defisit = 0.27 x KG x (100- mevcut Cl) %0.9’luk NaCl miktarı L = Cl defisiti / 154 Hipokaleminin eşlik ettiği durumlarda KCl tercih edilir. HCl daha ciddive düzelmeyen alkalemilerde kullanılmalıdır.