ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ Dr.Neval Duman Nefroloji Bilim Dalı Öğ.Üyesi

Life is a struggle , not against sin , not against Money and Power Life is a struggle , not against sin , not against Money and Power ...................but against Hydrogen ions H.L.Mencken Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu pCO2 ile serum HCO3 arasındaki dengeye bağlıdır. H + (mEq/L) = 24 X pCO 2 / HCO3 pH= Sabit Değer X HCO3 / pCO2 H + konsantrasyonundaki 1mEq/L lik değişiklik pH da 0,01 değişmeye yol açacaktır.

Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım 1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab.bulgularının değerlendirilmesi. 2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip,gelişmediğini araştırma 4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Asit Baz Bozukluğunda Laboratuar Bulguları: Serum CO2 bileşikleri veya HCO3 düzeyi Serum K+ değeri Serum Anyon gap değerlendirilmelidir.

Arteriyel Kan Gazları Analizi pH = 7,36-7,44 PaCO2 = 36-44 mmHg (HCO-3) = 24-26 mEq/L

Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazları Asit baz Primer Değişiklik Komp.Değişiklik Bozukluğu Respiratuar Asidoz pCO2 HCO3  Respiratuar Alkaloz pCO2  HCO3  Metabolik Asidoz HCO3  pCO2  Metabolik Alkaloz HCO3  pCO2  Amaç sabit PaCO2 / HCO3 Oranı

Asit Baz bozukluğuna uygun fizyolojik yanıtlar Bozukluk Primer olay Yanıt Met. Asidoz HCO3 1.0 pCO2 1.0-1.5 Met. Alkaloz HCO31.0  pCO2 0.25-1.0 Resp. Asidoz Akut  pCO2 10 HCO3 1.0 Kronik  pCO2 10 HCO3 4.0 Resp. Alkaloz  pCO2 10 HCO3 1.0-3.0  pCO2 10 HCO3 3.0-5.0

Serum Anyon açığı Anyon açığı:(mEq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO3)) =140-(104+24) = 12 mEq/L (Normal sınırlar = 9-15 mEq/L)

Anyon gap belirleyicileri Ölçülemeyen Anyon (UA) Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) UA=23 mEq/L Ölçülmeyen katyon (UC) Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L) UC = 11 mEq/L Anyon gap = UA-UC = 12 mEq/L Plasma proteinleri % 50 azalmışsa Anyon gap:4 mEq/L olur.

Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme: 1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme 2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme 3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama 4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme 5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama.

Asit Baz Bozukluğunun Simple veya Mixt Tipte olduğunu araştırma. Uygun kompansatuar yanıtın gelişip, gelişmediğini araştırma a- Serum HCO3 ve pCO2 değişikliğindeki sapmaların yönünü belirleme b-Tampon sistemlerde primer bozukluğa karşı gelişen yanıtın ciddiyetini değerlendirme c-Metabolik bozukluğun nedenini belirlemede anyon gap’ı değerlendirme

pH = 7,55 HCO3= 18 mEq/l pCO2 = 21mmHg HCO3 (18mEq/L) Örnek I pH = 7,55 HCO3= 18 mEq/l pCO2 = 21mmHg HCO3 (18mEq/L) pH(7,55) = Sabit Değer X _________________ pCO2 (21 mmHg)  1 .Aşama: pH  Alkaloz Metabolik ? Respiratuar ? 2.Aşama : HCO 3  3.Aşama : HCO3  Azalması pH yı arttırmaz O halde Metabolik alkaloz değil 4.Aşama : pCO2  5.Aşama : pCO2  pH yı arttırır O halde RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur.

Örnek II: Mixt Tip Bozukluk pH= 7,55  HCO3= 30 mEq/L  pCO2= 35 mmHg  1.Aşama : pH   Alkaloz Metabolik ? Respiratuar? 2.Aşama: HCO3  3.Aşama: HCO3 artışı pH yı arttırabilir. Metabolik alkaloz olabilir. 4.Aşama: p CO2  5.Aşama: p CO2 azalmasıda pH yı arttırabilir. Respiratuar alkalozda vardır. HCO3 artışı  30-24= 6mEq/L 6/24 = % 25 Artış pCO2 azalması  40-35=5mmHg 5/40 = % 12,5 Azalış O Halde temel bozukluk Metabolik Alkaloz ‘dur.

Asidozun Fizyolojik Etkileri Myokard kontraktilitesi azalır. Periferik vasküler rezistans azalır. Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer. Ekstrasellüler K+ düzeyi artar. Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur.

Metabolik Asidoz Nedenleri Artmış anyon açığı Endojen Organik Asit Üretimi -Renal yetmezlik -Diyabetik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Laktik asidoz Entoksikasyonlar -Solisilat -Metil alkol -Paraldehit -Toluen -Sülfür Rabdomyolizis Normal anyon açığı (Hiperkloremik) -Gastrointestinal bikarbonat kaybı -Renal bikarbonat kaybı -Dilüsyonel bikarbonat azlığı -Klorür içeren asitlerin artmış alımı.

Metabolik Asidozun sistemik etkileri ve klinik bulgular. 1-Primer hastalığın semptom ve bulguları: 2-Myokard kontraktilitesinde azalma Pulmoner ödem Arteriel vazodilatasyon Hipotansiyon Total periferik rezistansta azalma Doku hipoksisi Ventriküler fibrilasyon 3-Resp. kompanzasyon Kusmaull solunumu 4-Şuur bulanıklığı

Metabolik Asidoz Tedavisi Amaç: Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak. Etken ortadan kalkana kadar aşidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak. Tedavi: Respiratuar komponent varsa düzeltilir. Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir. Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır.

NaHCO3 tedavi protokolü HCO3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg) x (istenen HCO3  ölçülen HCO3)

NaHCO3 tedavisi GEREKLİ Mİ? ETKİLİ Mİ?

CO2 + H2O  H2 CO3 PK= 6,1 H+ + HCO3-

NaHCO3 tedavisi CO2 açığa çıkarır. Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur. Kan laktat düzeyini arttırır. İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür. Hiperosmolariteye neden olur. Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır.

NaHCO3 Tedavisi YARARLI MI?

NaHCO3 tedavisi Class I. Yararlı Class II.a Yararlı olabilir. Hiperkalemi Class II.a Yararlı olabilir. Bikarbonata cevap veren asidoz Trisiklik zehirlenmesi İdrar alkalizasyonu Class II.b  Muhtemelen yararlı Uzamış kardiak arrest Postresüssitasyon asidozu Class III.  Zararlı Anaerobik Laktik Asidoz

Laktik asidoz nedenleri I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma Septik şok Kardiyojenik şok Hipovolemik şok Mezanterik vasküler yetersizlik Hipoksemi (Pa02 < 35 mmHg) II: Sistemik bozukluklar D. Mellitus KC yetmezliği Malignite III: Musküler hiperaktivite Konvülzyon Maraton koşusu IV : Zehirlenmeler Etanol Phenformin Aşırı doz İsoniazid Karbonmonoksit Sitriknin

Laktik asidoz tedavisi Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun sağlanması Elektrolit açıklarının replasmanı Neden olan patolojiye yönelik tedavi Alkali tedavisi (pH < 7,2 ise ) ? Dikloroasetat ?

Diyabetik ketoasidoz tedavisi İ.v. İnsülin tedavisi 0,1 Ü/kg İ.v. puşe 0,1 Ü/kg / saat i.v. infüzyon İ.v. sıvı tedavisi (% 0,9 NaCl sol) Elektrolit replasmanı Potasyum, Fosfat, Magnezyum

Respiratuar Asidoz Nedenleri Alveolar Hipoventilasyon Santral sinir sistemi depresyonu Nöromusküler bozukluklar Göğüs duvarı anomalileri Plevral anomaliler Hava yolu obstrüksiyonu Parankimal Akciğer hastalıkları Ventilatör fonksiyon bozuklukları Artmış CO2 üretimi Aşırı karbonhidrat yükü Malign Hipertermi Aşırı Titreme Uzamış nöbetler Troid krizi Geniş yüzeyli yanıklar

Akut Respiratuar Asidoz Tedavisi Amaç:Alveoler ventilasyonu CO2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır. Alveoler ventilasyon arttırılır. CO2 üretimi azaltılır. İnspire edilen Oksijen konsantrasyonu arttırılır. Mekanik ventilasyon İ.v. Na HCO3 tedavisi başlanır.(?)

Kronik Respiratuar Asidoz Tedavisi GEREKLİMİ?

Alkalozun Fizyolojik Etkileri Dolaşım depresyonu Doku hipoksisi Hipokalemi Nöromüsküler irritabilite Serebral kan akımında azalma Bronkokonstrüksiyon Pulmoner vasküler rezistans azalması

Metabolik Alkalozun Sistemik etkileri Azalmış kardiak out-put Hb O2’ de sola kayma Artmış doku O2 tüketimi

Metabolik alkaloz nedenleri Klora cevap veren GIS kayıpları Renal kayıplar Terleme Klora dirençli Artmış mineralokortikoid aktivite Potasyum eksikliği Diğerleri Masif kan transfüzyonu Alkali tedavisi Asetat Hiperkalsemi Na-penisilin Açlık sonrası verilen glukoz

Metabolik alkalozun klinik bulguları 1. Primer hastalığa ait semptom ve bulgular: Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas krampları, halsizlik 2. Fizik muayene Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler 3. Belirgin alkalemi (PH>7,6) Ciddi kardiyak ritm bozukluğu

Metabolik Alkalozun Lab. bulguları : Kan gazları : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve S.krea hafif artış Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı Anyon gap 5 mEq/L üzerinde artış İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL- : 10 mmol / L altında. Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL- 20 mmol / L üstünde Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz

Metabolik alkalozların ayırıcı tanısı Volüm azlığı* Volüm fazlalığı** GIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı Kusma Hiperaldosteronizm Nazogastrik suction Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanımı Renal CL- kaybı Ciddi Potasyum eksikliği Diüretikler Kr .hiperkapninin düzeltilmesi * NaCL yanıtlıdırlar. ** NaCL dirençlidirler İdrar CL- < 10 mmol/L İdrar CL > 20 mmol/L

Metabolik Alkaloz Tedavisi İdrar Cl- < 15 mEq/L İdrar Cl- > 25 mEq/L (Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz) Klor replasman tedavisi  Nedene yönelik tedavi NaCl Asetazolamid KCl  K+ replasmanı HCl (Mg. Replasmanı ?)

Metabolik Alkaloz Tedavisi Seçilen İnfüzyon Sıvısı : % 0,9 NaCl Protokol :  Cl-  açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl-) Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl- açığı / 154 pH > 7,50 ise  Hidroklorik asit (0,1 N)  Amonyum klorid (0,1 N)  Arginin hidroklorid.  Askorbik asit (C vit)

Respiratuar Alkaloz Nedenleri I : Santral stimülasyon Ağrı Anksiete Enfeksiyon Ateş İlaçlar II : Periferik stimülasyon Hipoksemi Yükseklik Pulmoner Hastalıklar Ciddi Anemi III : Bilinmeyen mekanizmalar Sepsis Ansefalopatiler IV : İatrojenik Ventilatör ile

Respiratuar Alkaloz Tedavisi Neden olan patolojiye yönelik tedavi Mekanik ventilasyon sırasında  Dakika ventilasyonu azaltır. Ölü boşluk mesafesi arttırılır.  % 3 Co2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir pH> 7.60 ise I.v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapılır.