AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ: Prof Dr Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD.

Akut koroner sendrom: Aterotrombotik sürece bağlı gelişen akut miyokardiyal iskeminin klinik manifestasyonlarıdır. Sendromun anahtarları: 1. Aterotrombozis, 2. Miyokardiyal iskemi, 3. klinik yansımaları. Akut

AKS’lerde İlk adım Ağrı EKG+ “BAŞLANGIÇ Kokteyli”: STE NSTE - *Kontrind yoksa - ± sL Nit*, M *, O2 ASA. +? yd- KLOP*, DMAH. + Tercihen oral Bb*. Ağrı EKG+ +ASA FM: SKB. KH. Killip STE Önerilen zamana uygun Akut RPT NSTE Risk tabakalandırma:: cTnI, CK/-MB. Klinik durum İNV/KONSV: 1. Stabil hasta: ASA veya/+ yd- KLOP . ENOX. 2. Anstabil/ y riskli hasta: Acil, erken selektif İnvazif strateji: Yd- KLOP+ASA,+ İv GPİ + ENOX.

TEDAVİ hedefleri EKG İskemik GA’lı hasta NSTE-AKS: STEMİ: stratejisi”. Kritik düzeyde azalmış koroner akım. Tdavi Hedefi: Yeni, ve tekrarlayan Mİ, iskeminin önlenmesi. “Revaskülarizasyon stratejisi”. EKG STEMİ: Akut, tam durmuş koroner akım. Tdavi hedefi: Mİ’nin küçültülme ve/veya durdurulması , + KMR. “Akut Reperfüzyon” TIMI RİSK SKORU: ≥65 yaş. KAH RF: KL ↑, HTA, DM, Sigara. Bilinen KAH (≥50 darlık). Geçmiş 7 gün de ASA. ≤24 h’de 2 angina atağı. ST -T değ +. cTn,CK.-MB↑. Anstabil hastalar ACİL Tdvi gecikmesi: EKG- Balon:<2h . E KG-İğne: <30dk. PPKG FLT ERKEN Yüksek riskli K- PKG SELEKTİF Rezidülel isk+ SV disfonk.+

NSTE-AKS’de Akut yaklaşım 2 1 3 4 YOK. EKG+ ASA/KLP ERKEN İNVAZİF KONSERVATİF Strateji: Gelişte hemodk ve elekt. stabil hasta. ASA+KLOP + İv GPİ+ ENOX ERKEN İNVAZİF Strateji: Yüksek riskli hst: Dinamik ST-T . cTn↑. DM. <6ay PKG. Süreğen VT, Erken tekr angina SVEF ≤%40. GFR<35. mL/dk. TIMI SKR >3. ACİL İNVAZİF Strateji: Hem ve elektriki instabilite: Hipotansiyon, KY, VTA, Refrakter angina 3 ASA/KLOP + ENOX ASA+KLOP+ ENOX+ iv GPİ 4 GA tekrarı. KY. Yeni ST-T değ işikliği, cTn↑. Geliş ve 6- 12 saatte. YOK. SELEKTİF İNVAZİF Strateji: Tekrarlayan isk. Yeni/re Mİ, KY, Egz testi +, SVEF ≤ %40.

HASTA VE HASTALIĞIN STABİLİZASYONU: NSTE AKS’lerde ölüm veya tekrarlayan Mİ riski ilk 2 ayda en yüksek; bunun stabil KAH’ın bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. Akut RV stratejilerine, erken ilave edilen, yoğun/aggressif korunma önlemlerinin önemi kritiktir. ASA, KLOP, Bb, ACEİ/ARB, stain….

AKUT STEMİ’DE “ Akut Reperfüzyon sratejisi”

STE EKG + GA ASA+KLP + ASA, yd-KLOP*, ENOX*. + ASA/ yd-KLP, ENOX, “BAŞLANGIÇ Kokteyli”: - *Kontrind yoksa - ± sL Nit*, M*, O2 ASA+ yd- KLOP*, +ENOX*. + Tercihen oral Bb*. EKG + ASA+KLP GA FM: SKB. KH. Killip NSTE STE “ANA MENÜ” – AKUT REP: Önerilen zamana uygun 1. Fs.FLT + ASA, yd-KLOP*, ENOX*. 2. PPKG: + ASA/ yd-KLP, ENOX, ± iv GPİ*

2. “Zaman Adaledir”. 3. 1. --- Gün ---- AMİ’de semptom başlama zamanı, RPTve miyokardiyal kurtarılma ilişkisi: JAMA2005;293:979-86. AHA 2004 kılavuzuna göre değiştirildi. 2. “Zaman Adaledir”. “Altın saat” = Max fayda. FLT = ≤70 dk. PPKG = ≤2 saat. <3h: FLT >3h: PPKG 3. 1. AKUT RP İND: ≤6-12h. --- Gün ---- - 6-12 h- Akut RP mutlak fayda aralığı

RPT gecikmesi, miyokardiyal kurtarma, yaşam kurtarma ve durduralan Mİ sıklığı arasındaki ilişki. 1000 FLT alan hastada 35 günde mutlak mortalite faydası 2/3 Kurtarılabilen iskemik miyokard Durdurulmuş Mİ FLT almış hastalar 1/4 Okluzyonun süresi Tedavi gecikmesi Circulatıon 2009;119: 1293- 1303

Ölüm, Nonfatal ReMİ veya İnme PPKG / FLT ile tedavi edilenlerde FLT’nin tipine bağlı kısa dönen sonuçlar: ÖLÜM %7 %9 Fibrin- spesifik Nonfatal ReMİ %3 %7 Fibrin-spesifik İnme %1 %2 Fibrin-spesifik Ölüm, Nonfatal ReMİ veya İnme Fibrin-spesifik PPKG daha iyi FLT daha iyi Lancet 2003;361: 13-20

PPKG’nin Mortalite faydası ve gecikme arasındaki ilişki: (Am J Em Medicine 2009;27:712-719) Tüm Çalışmalar Düşük Risk PPKG Mort Faydası % PPKG Mort Fayda % PKG-ilişkili gecikme (dk) PKG-ilişkili gecikme (dk) Yüksek Risk PPKG faydası ve girişimin gecikmesi arasındaki ilişki : risk profiline göre değişir. Daha yüksek risk profilinde PPKG’nin mortalite faydası gecikme ile daha fazla azalır. PPKG RP stratejisi olarak seçildiğinde; özellikle yüksek riskli ve erken görülen hastalarda tedavi zamanını kısaltmak için her gayret gösterilmelidir. PPKG Mort faydası % PKG-ilişkili gecikme (dk).

(Am J of Em Medicine 2009;27: 712-719) PKG ile ilişkili her 10 dk gecikme, PPKG ‘nin mortalite faydasını azaltır: (Am J of Em Medicine 2009;27: 712-719) Fibrin Spesifik FLT SKZ TOPLAM Yüksek Risk Orta Risk Düşük Risk

FLT ‘ye göre PPKG’NİN AVANTAJLARI: PPKG- Merkezinde: EKG’den 90-120 dk içinde PPKG alınmalıdır.Primer strateji olmalıdır. 2. PPKG – olmayan merkezde: <3h’de gelen hastanın , PPKG için transfer uzayacaksa (>1h), EKG’den 30 dk içinde FLT ile tedavi edilmelidir. 3. Zorunlu ind: FLT kontrindike, KŞ, Killip III’de; gecikme ne olursa olsun hasta PPKG ile tedavi edilmelidir. 4. PPKG ve FLT gecikmeleri arasındaki fark >60 dk ise İTT’den <30 dk’da FLT uygulanmalıdır. GRACE: + İndikasyona rağmen %40 hastaya herhangibir RPT uygulanamamıştır. PPKG’ye gidenlerde İTT-Balon süresi : hastaların %37’sinde ≤90 dk,+%40’a ≥2 h’dir. PKG için transfer edilenlerin sadece %4.2’sinde RP ideal zamanda sağlanmaktadır*. ACS –III: RPT kullanı ↑ (%64: %60 PPKG, %20 FLT, %20RPT yok). RPT (-);%30 geç geliş, %7 kind,%11 yanlış teşhis. Gelişte gecikme ve Kapı- Balon süresi %15- 25 ↓. Pratikte, “bireysel en iyi RP stratejisini belirlemek “: Sadece PKG-ilgili gecikme süresi eşik alınmamalıdır ; 1) Hastanın risk profili, 2) Semptomların başlangıcından sonra gelişe (EKG) kadar geçen süre, 3) Mevcut FLT ajanın tipi de dikkate alınarak karar verilmelidir”. (AHA-2004, AHA-2007, ESC-2008, STEMİ kılavuzları, 2009 AHA STEMİ-PKG kılavuzu).*- JACC 2006;47:45-51. Yüksek RP oranı (%70- 90). RPT’den daha az hasta ekarte edilir ( ≥ %90 elverişli). Koronerlerin anatomi ve lezyon yapısı hakkında erken bilgilenme. Pratikte genellikle yüksek riskli hastalarda tercih edilir ( ≥75y, KŞ, KKY, aritmiler). No-Reflow daha az . Nonfatal reMİ, İnme, İKK ve kısa dönem mortalite riski FLT’den daha düşüktür. (Lancet 2003;361: 13-20):

FLT ‘ye göre PPKG’NİN DEZAVANTAJLARI: Uygulaması: PKG kompleks işlem. Lojistik sorunları, Mesai dışında gecikme uzar. Faydası ve üstünlüğü zamana yakından (kritik) bağlıdır (İTT-B<2 h, K- B<90 dk). Post-FLT PKG için transferi riskili olabilir. Hedef K-B süresi için, AB ve KBÜ’nün “atlanma”” riski. 1. Çok erken (<3h) bulunanlarda trombus FLT’ye duyarlı olduğundan FLT ile fayda PPKGninki ile dengelenmiştir. 2. ≥110- 130 dk gecikme PPKG’nin üstün sağ kalım faydasının “körelme noktasıdır”. Mutlak sağkalım faydası aralığı: %4 (FLT lehine) -%15 (PKG lehine) arasındadır. 3. Zaman kaybı düşük-risklilerde yüksek-risklilere göre daha az önemlidir: “ Hemen FLT yapılabilirse PKG’nin gecikeceği durumunda düşük-risklilerde dezavantaj olabilir”. Am J Em Medicine 2009;27:712-19. Am J Cardiol 2005;96:1503-5. Am J Em Medicine 2008;26:91-100. FLT ‘ye göre PPKG’NİN DEZAVANTAJLARI: STEMİ ‘li tüm hastaların PPKG için rutin transferi tavsiye edilmemelidir. PKG- olmayan merkezde; hemen bulunabilen FLT ajanın kullanılması daha uygun olabilir (semptom -geliş süresi <3 saat olan ve >1h uzun transfer süresinde). Tersiyer PKG- merkezlerin imkanları; geniş Mİ, KŞ, Killip sınıf ≥III, başarısız fibrinoliz ve semptom başlangıcından sonra uzun süre geçmiş hastalara, veya daha kısa transfer geciklmesi olanlara saklanabilir .

1- 2- 3 “Bireysel Akut RP tedavi felsefesini oluşturmak”…. İdeal PPKG merkezi: Deneyim, Yüksek volum. Fayda-ilişkili RP gecikme: FLT: K-İğne <30 dk. PPKG: EKG/K –B <2h/90- 120 dk. 1- 2- ACBG imkanı REPERFÜZYON “Zaman Adaledir” Y. Risk: Yaş, Mi lok. Killip. Geliş zamanı FLT Kind. 3 PKG FLT ile karşılaştırıldığında mutlak ölüm riskini %2 düşürmüştür. 1). Bu sonuç tüm hastalar için geçerli değildir. AMİ Mortalitesi <%5 olanlarda PKG’nin FLT’ye mortalite üstünlüğü yoktur. PPKG’nin en büyük mortalite faydası yüksek riskli (>%8) hastalardadır. 2). PKG ile ilişkili gecikme PPKG’nin FLT’ye üstünlüğü mortalite faydasını önemli derecede azaltır:” Düşük –risklilerde kaybedilen zaman prognostik olarak daha az önemlidir : PKG-olmayan merkezde, acil FLT uygulanabilir. 3) . Yüksek-volumlu merkezler PPKG’yi daha ustalıkla yapılır, gecikme PPKG için daha kısa,FLT içinse daha uzundur.“ . düşük volumlu daha az deneyimli merkezlerde gecikme kötü sonuçların markeri” olabilir. J AMA 200;284: 1331-38/ Am J Cardiol 2003;91: 72628 ./ Am J Cardiol 2005;96:1503-05/ Am J Em Med 2009;27:712-9

FİZYOPATOLOJİK SENDROM: “Koch Fenomeni ”. 1. Akut vasküler olay. 2 FİZYOPATOLOJİK SENDROM: “Koch Fenomeni ”. 1. Akut vasküler olay. 2. Akut ve kronik Miyokardiyal süreçler. Atherosklerosis 2005;179: 1-15 TEDAVİ PRENSİPLERİ: A- Reperfüzyon tedavileri ile “epikardiyal ve mikrovasküler kan akımın hızla yeniden sağlanması”, B -Antitrombotik tedaviler ile “tekrarlayan iskemik olayların önlenmesi”, C- Miyokardiyal nekrozun “global ve lokal etkisini sınırlayan ve gelecek olayları önleyen “ tedavilerin erken başlanması (Agressif,yoğun SEK) …

2 1 EF: <%30 Post -PPKG 1. yıl PKG <%50 darlık yapan Yumuşak Plk Trombus Post-PKG distal Embolizasyon 2 1 FLT Post-FLZ, intrakoroner patoloji

B C C A Hxt. HÖ. PPKG imkanı yok: FLT TRANSFER Erken-Acil KAG ±PKG: GA , akut M iskemi ? Yaklaşım: GA, sL NTG cevabı, EKG değerlendirmesi : STE,SDB. HEDEF: Geliş<3 saat; PPKG>90-120dk = kapı-İğne <30 dk. FLT. İ TT-Balon <90-120dk= PPKG için transfer. FLT kontrindike, KŞ, Killip-III-IV, gecikme ne olursa olsun = PPKG transfetri. “Başlangıç kokteyli”: ASA,+, KLOP YD.+ ENOX. Hxt. HÖ. PPKG imkanı yok: FLT: kanama riski düşük. GA- geliş:<3 saat. FLT: K- İğne≤ 30 dk. Tercihen Fs FLT. * + ASA,+ YD. KLOP,+ ENOX. Oral Bb *. B FLT Uzun transfer, Yrisk. C C Erken-Acil KAG ±PKG: 1. FLT KONTRİNDİKE -ACİL 2. FLT YAPILMIŞ: a- RP-, /?. -ACİL b- İskemi tekrarı, reokl -ACİL. c-Yüksek - riskli hst- HEMEN (sIIa). SKB<100 mmHg. KH>100/dk. Killip sınıf >II. <75 yaş ,KŞ. Ant Mİ, İnf + sağVMİ. 3. FLT YAPILMAMIŞ: Anstabil hasta. RP başarısı için FLT sonrası 3h beklenmeli, erken anjiyo yapılmamalı. TRANSFER PPKG. A İdeal PPKG imkanları: Deneyimli ekip (+). Cerrahi destek (+) İND: 1) Primer RP stratejisi. 2) Gecikmeden bağımsız: FLT k.ind ,;KŞ,; Kiilip -III. İşlem sırasında: ASA+ YD. KLOP, İv .GP2b/3a İnh iv.+ sk. ENOX. RP İndikasyonları: 1) PPKG veya FLT: 6-12 saatte gelen, semptomları devam etmekte , EKG’de STE, yeni/? SDB olaqn hasta. 2) PPKG>FLT: FLT kontrindikasyonu !.. Geliş >12-24 h , +semp-tomları sürüyor!.

STEMİ’DE kaçırılan RP fırsatları: RP – (12.5) %39, Fazla ölüm: 270 FLT gecikme >6h (12.7) %4, Fazla ölü:32 FLT gecikme 3- 6h (9.5) %11, fazla ölüm:51 FLT gecikme 2-3h (7.3) %10, fazla ölüm:25 FLT gecikme <2h (6.1) %17, fazla ölüm: 21 FLT gecikme >6h (6.9) %5, fazla ölüm: 10 PKG gecikme > 3-6h (6.6) %8, fazla ölüm:14 PKG gecikme 2-3h (5.2) %4, fazla ölüm: 1 PKG gecikme<2h (%4.9), %2, optimal RP Opimal RP iiçinde mortaliteyi %20 düşüren yeni tedavi Kurtarılan yaşam: 1 İtalik: RP tdvisi uygulanan SEMİ hastalardaki oranı. (): Hesaplanmış mortalite oranı. Fazla ölüm: semptomların 2h ‘siiçinde yapılan PKG mortalitesinden fazlalığının çarpımı ile 10,000 STEMİ hastaya oranı. Lancet 2008;372:570- 84

EKLER

1.- 2.. 3. NSTE AKS olası Başlangıç tedavisi: Veya kesin: TIMI Rısk Skorlaması: Düşük-Risk: -EKG, -Marker TIMI-Risk ≤3 Yüksek- Risk: ST değ işikliği, +Tn/CK-MB, TIMI Risk Skoru >3 2.. Konservatif Strateji: İnvazif strateji + PKG: Konserv atif/ İnvazif strateji: 3. Acil Erken: İlaçlı -stent: Styent yok Medikal tedavi: Metal Stent:

PKG TIMI Risk Skorlaması: Yüksek - Risk: Düşük-Risk: NAKBeT: Yaş ≥65 KAH RF: Kol ↑, HTA, DM, Sigara, Aile hikayesi. Bilinen KAH (≥50 darlık) Geçmiş 7 gün deASA kullanımı. ≤24 h’de 2 angina atağı. ST deviyasyonu. Yükselmiş BM (cTni CK-MB). Yüksek - Risk: STE,+Tn/CK-MB, Veya TIMI >3 Düşük-Risk: -EKG, -BMR TIMI ≤3 NAKBeT: NTG, ASA, KLOP, Bb, ENOX KONSV + Planlanmış KAT. PKG ACİL: Tedaviye dirençli tekrarlayan , devam eden angina; birlikte ST-T değişikliği olsun/olmasın. KY semptomları veya ilerleyen hem bozukluk. VF,VT ERKEN: ↑Troponin Dinamik ST-T değişiklikleri. DM Renal disfonk. SVEF <0.40 Post-Mİ AP Geçmişte Mİ <6ayda PKG Önceden ACBG GRACE Risk skporu yüksek- İntermediyer. DMAH, ASA, + KLOP, İV.GPİ ? Anjiyografi gerekiyor mu ? ENOX/FOH, Anjiyo öncesinde: ASA; + KLOP. İV.GPİ. Eko- EGZ testi: EF ≤ 0.40; + EGZ testi.

Hxt İNV KONSV STATEJİ STRATEJİ NSTE-AKS teşhisi kesin KONS Stabilize: NTG, Bb, KLOP/ASA, ENOX. KONS İNV STATEJİ KONSV STRATEJİ Hxt Stabilize: ASA/KLOP, +ENOX Gelişte: -ACİL: Anstabil Hemodinami, Refrakter angina, VTA Anstabil gelişme: + iv-GPİ + ENOX. * KLP+ ASA. Y. Risk: ASA+ KLOP. iv.GPİ + ENOX <24 -72saat:- ERKEN- Yüksek-risk: Dinamik ST-T değişikliği, CTn ↑, VTA, SVEF ≤40. Hxt çıkışı öncesi-SELEKTİF: Tekrarlayan GA, KY bulguları, Stres testi+. SVEF ≤ %40.

AKS DEĞERLENDİRMESİ VE TEDAVİ ALGORİTMİ Akut RP Stratejileri KESİN AKS AKS’Yİ İŞARET EDEN SEMPTOMLAR KESİN AKS Nonkardiyak Teşhis Kronik Stabil Angina OLASI AKS ST-ELEVASYONSUZ ST-ELEVASYONLU Alternatif teşhise göre TDVİ indikedir (ASA,Bb). ACC/AHA Kronik Stabil Angina KLVZ Tanısal olmayan EKG, İlk Biyomarkrler normal ST / T değişiklikleri, devam eden GA, BMarkerler (+) Hemodinamik abnormallikler (+). semptom başlamasından sonra ≥ 12 s izle Akut RP Stratejileri Reküran ağrı yok ; takipte negatif tetkikler (EKG, BMkr). Reküran ishemik ağrı veya AKS’yi teyid eden pozitif takip çalışmaları ischemiyi provoke eden stres testi; İskemi varsa SV fonk değerlendir . (tHxt çıkışı öncesi veya ayaktan ). ACC/AHA STEMI KLVZ. AKS teşhisi (+), veya Yüksek olasılık Hastaneye yatırılmalı akut iskemik algoritme göre tedavi . Teşhis olasılığı (-) : nonisk şikayet; düşük-riskli AKS. Ayaktan takip ve izlemek. 2007-ACC/AHA: Guidlines