BRONKODİLATÖR İLAÇLAR

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
SEMPATOLİTİK İLAÇLAR 1. Adrenerjik reseptör blokörleri 2
Advertisements

ORAL MUKOZİT OLUŞAN HASTALARIN BAKIMINA YÖNELİK BİR UYGULAMA ÖRNEĞİ
Hipoglisemi Dr. E. Nazlı Gönç.
MANAGING PRELOAD (ÖNYÜK) AFTERLOAD (ARTYÜK)
ASTIM TANI ve TEDAVİSİ.
OSTEOPOROZ (KEMİK ERİMESİ)
FARMASÖTİK KİMYA II Adrenerjik İlaçlar
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Hastane Öncesi Acil İlaçlar
ENGELLER Dr. Mehmet Kurt Farmakoloji ABD.
HİPNOSEDATİF İLAÇLAR II: BARBİTÜRATLAR VE DİĞERLERİ
Eğitim Şube Müdürlüğü Mayıs Dünya Hipertansiyon Günü Y
Prof.Dr.Salih Çanakçıoğlu Dr.Hasan Mercan
Bronşiyal astma Tanım Etiyoloji Patogenez Morfoloji.
DİYABET (Şeker Hastalığı) ve BESLENME
HİPOKSİ VE HİPERVENTİLASYON
ASTIM Kronik hava yolu inflamasyonu
METOKLOPRAMİD KULLANIMINA BAĞLI GELİŞEN AKUT DİSTONİ: İKİ OLGU SUNUMU
MANTAR ZEHİRLENMELERİ
HIZLI SERİ ENTÜBASYON Dr. Kıvanç Sakarya.
İLAÇLARIN ETKİSİNİ DEĞİŞTİREN FAKTÖRLER
ANTİBİYOTİK KOMBİNASYONLARI
DOLAŞIM SİSTEMİ İLAÇLARI
EPİLEPSİ.
12.ULUSAL REJYONAL ANESTEZİ KONGRESİ 29 EYLÜL- 2EKİM 2011 PROBLEME DAYALI EĞİTİM TARTIŞMASI   PREEKLAMPSİ VE ANESTEZİ EĞİTİM YÖNLENDİRİCİSİ DR.BERRİN.
AĞRI FİZYOLOJİSİ.
HİPERPOTASEMİ’YE YAKLAŞIM
Gabapentin.
HİPNOSEDATİF İLAÇLAR 1. Benzodiazepinler 2. Barbitüratlar.
ASTIM Prof. Dr. A.Zafer ÇALIŞKANER.
SANTRAL SİNİR SİSTEMİ:
ŞOK VE KARDİYAK ARREST TEDAVİSİ
ADRENAL MEDULLA HORMONLARI
ASTIM ATAK.
İlaçlar Tedavi edici ilaçlar
EPİLEPSİ.
Halüsinojenler Güçlü şekilde psikotik reaksiyon oluşturan ilaçlar halüsinojenler, psikotojenikler, psikotomimetikler olarak ismlendirilir Pek çoğu doğada.
Acil Kardiyak Bakıda Kullanılan İlaçlar
LİPİDLERİN YAPISAL VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİ XV
ALKOL YOKSUNLUĞU Doç. Dr. Duran Çakmak.
İLAÇLARIN MEKANİZMALARI
ALKOLLER Alkoller SSSde genel depresyona neden olurlar
ANTİDOTLAR Akut zehirlenmelere neden olan kimyasal etkenlerin ancak bazılarına karşı spesifik antidot vardır. 4 ana grupta sınıflandırılabilirler 1) kimyasal.
I. GANGLİYONLARI STİMÜLE EDEN İLAÇLAR
ASTIM HEKİM EĞİTİM SETİ
SEMPATOMİMETİK İLAÇLAR
Solunum sistemi ilaçları
BETA-ADRENERJİK RESEPTÖR BLOKERLERİ
PREANESTEZİK MEDİKASYON
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
HİSTAMİN ve ANTİHİSTAMİNİKLER
Farmakodinami.
İLAÇLARIN ETKİ MEKANİZMALARI
SOLUNUM SİSTEMİ İLAÇLARI
KORTİKOSTEROİDLER.
OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI.
ANESTEZİK İLAÇLAR.
AKUT ZEHİRLENME TEDAVİSİNDE TEMEL PRENSİPLER
KRONİK HASTALIKLAR *Genellikle tam iyileştirilmeleri söz konusu olmayan, *Sürekli, *Yavaş ilerleyen, *Çoğu kez kalıcı sakatlıklar bırakan, *Oluşmasında.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Yerel Hormonlar (Otakoidler) Doç. Dr. Ahmet Ateşşahin
SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI (OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI)
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Antiastmatik İlaçlar Bronkodilatör ve Öğr. Gör. Dr. Şahika Güner.
VE SİSTEME ETKİLİ İLAÇLAR
Dr Emre Karakoç İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı
KETON CİSİMLERİ Karaciğer mitokondrisinde yağ asitlerinin yıkımı sonucunda oluşan asetil-CoA’lar, sitrik asit döngüsüne girip enerji temini için metabolize.
SEMPATOMİMETİK İLAÇLAR
Valsartan AnjiotensinII restör (AT2) antagonisti
Sunum transkripti:

BRONKODİLATÖR İLAÇLAR

Bronkodilatör ilaçlar, bronş ve bronşiyollerin düz kaslarını gevşetmek suretiyle hava yollarının resistansını düşüren ilaçlardır. Bronş ve broşiyol düz kaslarının tonusu, normal durumda esas olarak sempatik sinirlerin genişletici etkisi ile parasempatik sinirlerin daraltıcı etkisi arasındaki dengeye bağlıdır. Sempatik sinir uçlarından salıverilen nörotransmitter, noradrenalin, bronş düz kaslarında b2-adrenerjik reseptörleri uyararak bu kasları gevşetir. Patolojik durumlarda mast hücrelerinden salıverilen ve iltihap dokusu hücrelerinden lokal olarak salıverilen endojen etkin maddeler (otakoid) de direkt ve refleks etkileri ile bronş ve bronşiyollerde genellikle büzülme yaparlar.

Bir zamanlar akciğerde oluştuğu gösterilen "slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A)" maddesinin esas olarak LTC4 ve LTD4 karışımından ibaret olduğu son zamanlarda gösterilmiştir. Bronşiyal astmalı hastalarda aspirin ve benzeri siklooksijenaz inhibitörü anti-inflamatuar analjezik ilaçların krize neden olmaları, siklooksijenaz ve lipoksijenaz ürünleri arasındaki dengenin lipoksijenaz ürünleri lehine bozulması nedeni ile olur. Purinerjik sinirlerinde bronş düz kasının innervasyonuna katkıda bulundukları ileri sürülmüştür. Bu sinirlerin uçlarından salıverilen adenozin bronkokonstriktör bir nöromediyatördür. Teofilin adenozin antagonisti olan bir maddedir.

Bronşiyal astma, başka bir hastalığa bağlı olmayan reversibl olarak hava yollarının tıkanması halidir. Bronkodilatör ilaçların en önemli ve en yaygın kullanılış yeri bronşiyal astma ve onun gibi bronkospazmın eşlik ettiği diğer tür alerjik hastalıklardır. Bronkodilatör ilaçlar, amfizem, kronik bronşit ve bronşiektazi gibi kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında hava yollarının artmış olan resistansını ya hiç etkilemezler ya da ufak çaplı etkilerler. Çünkü, bu hastalıklarda bronş ve bronşiyoller elastik dokunun yıkımı, kronik iltihap dokusuyla işgali ve fibrosis nedeniyle ve irreversibl bir şekilde tıkanmış haldedir.

ASTMA TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLARIN TEMEL ÖZELLİKLERİ Astma tedavisinde en fazla kullanılan ilaçlar olan bronkodilatör ilaçlar esas olarak düz kas hücrelerinde ikinci ulak olan siklik AMP düzeyini yükselterek düz kasları gevşeten ilaçlardır. Etki mekanizmalarına göre başlıca ikiye ayrılırlar: Betamimetik ilaçlar. Bunlar düz kas hücre membranının dış yüzündeki β2-reseptörlerini uyararak adenilat siklaz enzimini aktive ederler. - Bu enzim sitoplazmadaki ATP'yi siklik AMP'ye çeviren enzimdir ve dolayısı ile siklik AMP miktarını artırırlar.

Teofilin. Sitoplazmada siklik AMP'yi yıkan fosfodiesteraz enzimini inhibe ederek bu maddenin yıkımını azaltır. Sonuç olarak siklik AMP düzeyini yükseltir. Teofilin, yan tesirlerinin nispeten fazla oluşuna ve terapötik indeksinin düşük oluşuna rağmen astma tedavisinde önemli ilaçlardan biridir. 3) Son zamanlarda tedaviye giren diğer bir bronkodilatör ilaç türü olan ipratropium bronş düz kaslarının muskarinik (kolinerjik) reseptörlerini bloke ederek bronkodilatasyon yapar. Bronşiyal astma tedavisinde bronkodilatörler dışında iki önemli ilaç türü daha kullanılır. Bunlardan birinde kromoglikat ve ketotifen adlı mast hücresi stabilizatörü ilaçlar yer alır ki bunlar proflaktik olarak kullanılırlar. Diğer grup ise glukokortikoidlerdir ki bunlar rutin tedavide kullanılmazlar, diğer ilaçlara cevap vermeyen ağır olgularda kullanılırlar.

BETA-ADRENERJİK RESEPTÖRLERİ AKTİVE EDEN İLAÇLAR (Betamimetikler) Bu gruptaki ilaçlar bronş düz kaslarının β2-reseptörlerini uyararak bronş ve bronşiyolleri genişletirler. Yeterli dozda verildiklerinde bu gruptaki çeşitli ilaçların yaptıkları bronş dilatasyonunun derecesi farklı değildir.. Bronkodilatör olarak eşit etkin dozda verildiklerinde aralarındaki fark esas olarak kardiyak β 1-reseptörleri etkileme dereceleri bakımındandır. Bazı betamimetik ilaçlar bronkodilatör olarak selektif değildirler ve β 1-reseptörleride belirgin derecede uyarırlar, sık olarak ve oldukça güçlü bir şekilde kalp ile ilgili yan tesirler yaparlar (isoprenalin gibi); hatta bazılarının ilave olarak α-mimetik etkileride vardır ve kan basıncını yükseltirler (adrenalin gibi).

Uzun süre kullanımda bronkodilatör etkilerine karşı tolerans gelişmesi beta-mimetik ilaçların terapötik değerini olumsuz yönde etkiler. Bu ilaçlara karşı gelişen toleransın bazı özellikleri şunlardır: a) Tolerans tam değil kısmidir. Cevapta hafif veya orta derecede bir azalma olur, etki süresi kısalır. b) Tolerans gelişmesi başlangıçta maksimuma çıktıktan sonra, tedaviye devam edilirse cevapta azalma artık oldukça yavaş bir şekilde gelişir. - Böylece tolerans tedavinin devamı yönünden genellikle bir sorun oluşturmaz. c) Dozun yükselmesi toleransı yenebilir. d) İlaç yüksek dozda ve kesintisiz kullanılırsa tolerans daha çabuk ve daha belirgin olur.

Beta-mimetik bronkodilatörlerin kardiyak yan tesirlerinden önemli olanlar taşıkardi, palpitasyon, aritmi ve myokardın oksijen tüketimini artırmalarıdır. Son durum koroner yetmezliği olanlarda sorun yaratır. Diğer yan tesirler arasında tremor oluşturmaları ve α-mimetik olanların kan basıncını yükseltmeleri sayılabilir. Kan kimyası ile ilgili yan tesirlerin en önemlisi hipokalemidir. Ayrıca hiperglisemi, hiperlaktikasidemi ve serbest yağ asidi düzeyinde yükselme yaparlar. Beta-mimetik ilaçların aerosollerinin sık olarak ve aşırı dozda inhalasyonunun kalp durması ile ölüme neden olabileceğide bildirilmiştir.

Selektif Olmayan Beta-Mimetik İlaçlar 1) ADRENALİN: Astma nöbetlerinin tedavisi için en sık kullanılan sempatomimetik ilaçtır. β2-reseptörleri yanında β1-reseptörlerinide uyardığı için kalp atış sayısını artırabilir. Alfa reseptörlerinide aynı kolaylıkla uyardığından kan basıncında yükselme yapabilir. Bronkodilatör etkisinde, bronş ve bronşiyollerin düz kaslarını gevşetmesinin yanında, vazokonstriktör etkisi nedeni ile mukosa ödemini azaltmasıda rol oynar. Anaflaktik şokta gelişen bronkospazmın tedavisinde ilk tercih edilen bronkodilatör ilaçtır, çünkü düşmüş olan kan basıncınıda yükseltir.

İnce barsak çeperinde bulunan katekol-O-metil transferaz ve sülfataz enzimleri tarafından yıkıldığı ve karaciğerden ilk geçişte fazla metabolize olduğundan oral kullanılmaz. Adrenalin hidroklorür, astma krizinin tedavisi için erişkinlerde 0.25-0.5 mg dozunda ciltaltına enjeksiyon suretiyle kullanılır. Çok acil durumlarda i.v. yoldan injekte edilebilir. Bunun için ampul içeriği fizyolojik serum ile en az 10 kez dilue edilmeli ve injeksiyon yavaş olarak yapılmalıdır. Adrenalin enjeksiyonunun, bronkodilatör etkisini izleyen "rebound" bronkospazm oluşturabileceği bildirilmiştir. Koroner yetmezliği, hipertansiyon, serebrovasküler hastalık ve hipertroidizm olgularında kontrendikedir.

2) İSOPRENALİN: Adrenalin gibi güçlü bronkodilatör etkisi olan katekolamin yapılı beta-mimetik bir ilaçtır. Adrenalinden farklı olarak vazokonstriktör değil vazodilatör etkisi vardır. β1 ve β2 reseptörleri etkiler, fakat a-reseptörleri uyarmaz. Adrenalin için belirtilen nedenlerden dolayı, isoprenalinde oral kullanılmaz. Bronşiyal astma nöbetinin tedavisi veya önlenmesi için inhalasyon suretiyle kullanılır (0.25-1% oranında isoprenalin sülfat veya hidroklorür içeren solüsyonlar). Akciğer fonksiyonlarında düzelme 30-60 saniyede başlar ve yaklaşık 3 saat sürer. İskemik koroner hastalığı olanlarda kontrendikedir.

3) EFEDRİN: Gerek α- ve gerekse β-reseptörleri uyarması nedeni ile etki kalıbı bakımından adrenaline benzeyen, fakat ona oranla sempatomimetik etkileri zayıf olan bir ilaçtır. α- ve β-reseptörleri kısmen direkt ve kısmende adrenerjik sinir uçlarından noradrenalin salıvermek suretiyle uyarır. Bronkodilatör etkisinden başka vazokonstriktör etkiside vardır. Ayrıca amfetamine benzer bir şekilde, fakat daha zayıf olarak SSS'ni stimule eder. Efedrinin adrenaline göre tek üstünlüğü oral kullanılabilmesidir. Devamlı kullanmak suretiyle nöbeti önlemek için kullanılabilir. Efedrinin en sık görülen yan tesirleri sinirlilik, tremor, uykusuzluk ve iştah azalması gibi SSS stimulasyonuna bağlı tesirler, taşıkardi ve kan basıncı yükselmesidir. Esansiyel hipertansiyon veya kronik kalp yetmezliği bulunan hastalarda kontrendikedir.

Selektif Etkili Beta-Mimetik Bronkodilatörler Selektif olmayan beta-mimetiklerin kalpteki β1-reseptörleri üzerindeki yan tesirleri hastalar için rahatsız edici olmaları yanında, hekimler için daha fazla bronkodilatör etki elde etmek amacıyla doz artırılmasını kısıtlayan bir faktör oluşturur. Bu nedenle β2-reseptörleri üzerindeki afiniteleri β1-reseptörleri üzerindekinden fazla olan selektif bronkodilatör ilaçlar çıkarılmıştır. Bu ilaçların selektifliği nisbidir, kalbi uyarma potansiyelleri vardır, fakat adrenalin veya isoprenalin kadar belirgin kalp stimulasyonu yapmazlar. Bu grupta bulunan ilaçların başlıcaları orsiprenalin, terbutalin, salbutamol, etilnoradrenalin ve karbuteroldür.

1) ORSİPRENALİN (metaproterenol): Kimyasal bakımdan isoprenalin izomeridir. Oral kullanılabilir. Güçlü bronkodilatasyon yapar. Kalp üzerine etkisi isoprenalinden zayıftır. Oral kullanımda mide-barsak kanalından %40 oranında absorbe edilir. Bronşiyal astma krizlerinin önlenmesinde ve bazende krizin tedavisi için basınçlı aerosolü kullanılır. Bronşiyal astma krizinin tedavisinde i.m. veya subcutan olarak 1.5 mg dozunda kullanılır. Taşıaritmisi olan hastalarda kullanılmamalıdır. Başlangıçta yan tesirleri taşıkardi, çarpıntı, tremor, ekstrasistoller, kas krampı, baş ağrısı ve miksiyon zorluğudur.

2) TERBUTALİN Kimyasal bakımdan orsiprenalinin N-tersiyer butil türevidir. Ona göre daha selektiftir. Oral kullanımda orsiprenaline göre daha güçlü ve uzun (8 saate kadar) süren bir bronkodilatör etki yapar. İnhalasyonla uygulandığında etkisi 4-8 saat sürer. En sık görülen yan tesiri tremordur. 3) SALBUTAMOL (albuterol) Terbutaline benzeyen daha yeni bir selektif bronkodilatördür. Bronşiyal astma nöbetlerini önlemek için daha çok inhalasyon yoluyla kullanılır. Etkisi 5 dakikada başlar ve 4-8 saat sürer. Günde 3-4 kez uygulanabilir. Oral kullanılır. yan tesirleri nedeniyle pek fazla kullanılmaz. Yan tesirleri orsiprenalininkine benzer. SSS üzerindede etkileri vardır. Çocuklarda yan tesir olarak hiperaktivite ve manik davranış oluşturduğu görülmüştür. i.v. infüzyonu psikotik depresyonlu hastalarda antidepressan etkinlik gösterebilir.

FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ TEOFİLİN: Bronkodilatör etkisi nedeni ile bronşiyal astma tedavisinde yarım asra yakın bir süreden beri kullanılmaktadır. Yeterli dozda verildiğinde beta-mimetik ilaçlarınkine yakın derecede bronkodilatör etki yapar ve tolerans gelişmez. Teofilin'in bronş düz kaslarını, fosfodiesteraz enzimini inhibe edip sitoplazmadaki siklik AMP düzeyini yükseltmek suretiyle gevşettiği ileri sürülmüştür. Son zamanlarda ortaya atılan bir varsayıma göre ise teofilin, bronkokonstriktör bir nöromediyatör olan adenozini antagonize ederek bronkodilatasyon yapar. Teofilin mast hücrelerinde histamin ve diğer bronkokonstriktör ve proinflamatuar endojen maddelerin salıverilmesini inhibe eder.

Teofilin oral kullanılabilir. Büyük kısmı karaciğerde mikrosomal enzimler tarafından inaktive edilir. Absorbe edilen dozun %10 kadarı böbreklerden itrah edilir. Farmakokinetiği ile ilgili en önemli özelliği metabolizma hızının bireyler arasında büyük değişkenlik göstermesidir. Terapötik indeksinin düşük olması nedeni ile doz ayarlamasında plazmadaki düzeyinin izlenmesi gerekir. Sigara tiryakiliği, fenobarbital tedavisi gibi karaciğer mikrosomal enzimlerini indükleyen faktörler teofilinin metabolizmasını artırır. Teofilin, mukozaları tahriş etme özelliğinede sahiptir.

Teofilinin suda çözünürlüğünü artırmak için çeşitli türevleri yapılmıştır. Tuzlarından başka organik bazlarla yaptığı suda fazla çözünen kompleksleride vardır. Bunlardan en fazla kullanılan etilendiamin ile yaptığı kompleks olan aminofilin' dir. Diğer organik kompleksi teofilin meglumin'dir. Teofilin broşiyal astma nöbetlerinin önlenmesi amacıyla oral yolla, kronik tedavi için kullanılır. Teofilin, astma nöbetlerinin tedavisi için i.v. yoldan aminofilinin injeksiyonluk solüsyonu olarak kullanılır. İ.V. injeksiyon için ampul içindeki solüsyonun fizyolojik serum ile 20 ml'ye tamamlanması ve injeksiyonun yavaş olarak (dakikada en fazla 25 mg ilaç dolaşıma girecek şekilde) yapılması gerekir. Hızlı injeksiyon aritmi, ileri derecede hipotansiyon ve kalp durmasına neden olabilir. Bulantı, kusma, başağrısı, taşıkardi ortaya çıkarsa infüzyon kesilir; plasma teofilin düzeyini ölçme olanağı yoksa infüzyon 12-24 saatten daha uzun yapılmamalıdır.

Teofilinin en sık görülen yan tesiri bulantı ve kusmadır. Aşırı dozda aritmi, ajitasyon ve konvülsiyon yapar ve ölüme yol açar. Mide asid salgısını artırdığından peptik ülserli hastalarda kontrendikedir. Teratojenik etkisi yoktur. Gebelerde kullanılabilir. Uzun süre kullanımda olan zehirlenmenin başlıca belirtileri hiperventilasyon, taşıkardi, taşıaritmiler, karın ağrısı ve kusmadır. Kan biyokimyasındaki en önemli değişme hipokalemidir.

ANTİMUSKARİNİK İLAÇLAR Bronş düz kaslarının ve mukoza salgı bezi hücrelerinin muskarinik tipteki kolinerjik reseptörlerini bloke ederek, bronkokonstriktör nitelikte olan parasempatik tonusu etkisiz duruma getirirler, böylece bronkodilatasyon yaparlar. Öte yandan parasempatolitik etkinin mukosiliyer transport hızını yavaşlatması ve havayolu mukozasını kurutması beklenir; bu sakıncaları nedeni ile ipratropium bromür'ün özellik arzeden kullanılışı dışında, antimuskarinik ilaçlar antiastmatik ilaç olarak kullanılmazlar. Halen astma, kronik bronşit ve amfizem gibi olgularda antimuskarinik bronkodilatör ilaç olarak ipratropium bromür kullanılır.

İPRATROPİUM BROMÜR Kuvaterner azot içeren sentetik bir antimuskarinik ilaçtır. Bu yapı özelliği nedeni ile inhalasyonla bronşlara uygulandığında oradan çok az absorbe edilir ve dolaşıma geçen kısmı beyne giremez. Mide-barsak kanalından çok az absorbe olduğu için oral kullanılmaz. İnhale edilen ipratropium bromürün bronkodilatör etki gücü, aynı yoldan uygulanan salbutamole göre biraz daha azdır. Maksimum bronkodilatör etkisi inhalasyondan 1.5-2 saat sonra oluşmaya başlar; etki süresi 4-6 saattir. Proflaksi için kullanılır. Teofilin veya beta-mimetik ilaçlarla yeterli derecede etki elde edilememişse onların ipratropim bromürle birlikte kombine verilmesi daha fazla bronkodilatasyon oluşturabilir.

MAST HÜCRESİ STABİLİZATÖRLERİ Mast hücrelerinin membranını stabilize ederler. Böylece antijen-antikor birleşmesinin, histamin salıverici ilaç ve kimyasal etkenlerin ve irritan maddelerin yaptığı histamin ve lökotrienler gibi bronkokonstriktör ve proinflamatuar otakoidlerin salıverilmesini inhibe ederler. Bronkodilatör etki göstermezler. Astma krizinin önlenmesi için proflaktik olarak kullanılırlar. Kriz sırasında kullanılmazlar. Bu grupta kromoglikat ve ketotifen kullanılmaktadır.

1) DİSODYUM KROMOGLİKAT (kromolin) Suda çok az çözündüğü için mide-barsak kanalından iyi absorbe olmaz. Bu nedenle oral kullanılmaz, sadece inhalasyonla kullanılır. Vücutta metabolize olmaz, karaciğer ve böbreklerden değişmeden itrah edilir. Alerjik kaynaklı bronşiyal astmada nöbetleri önlemede oldukça etkilidir. Profilaktik etkinliği birkaç haftalık uygulamadan sonra belirgin hale gelir. Yan tesirleri oldukça seyrektir. En sık görüleni jeneralize veya lokal dermatittir. 2) KETOTİFEN Etki mekanizması disodyum kromoglikatınkine benzer. Ona göre üstünlüğü oral kullanılabilmesidir. SSS'de depresyon yapması sonucu belirgin şekilde uyuşukluk hali oluşturur.

GLUKOKORTİKOİDLER Glukokortikoid ilaçlar:1) antikor oluşumunu inhibe ederek, 2) mukozadaki ödemi azaltarak, ve 3) beta adrenerjik reseptörlerin adrenerjik nörotransmitere ve kanda dolaşan adrenaline karşı duyarlığını artırarak akut astma nöbetlerinin oluşmasını önlerler. Glukokortikoidler nöbetlerin önlenmesinde en son kullanılması gereken ilaçlardır. Kullanılma önceliklerinin sonda olmasının nedeni yan tesirlerininde etkileri kadar güçlü olabilmesi ve sorun oluşturabilmeleridir. Akut nöbet sırasında tek başlarına kullanılmamalıdırlar. Diğer ilaçlara cevap vermeyen olgularda glukortikoid kullanılmasına karar verildiği zaman ilk kullanılacak ilaç sadece inhalasyonla uygulanan ve yan tesirleri nispeten hafif olan beklometazon dipropionat'tır.

BEKLOMETAZON DİPROPİONAT İnhalasyonla uygulandığında bronş mukozasına kolayca nüfus eder. Beklometazon inhalasyonu uygulanan hastalarda ses kısıklığı, boğaz ağrısı, ağızda kuruluk ve bazen oral kandiyazis gelişir. İnhalasyondan sonra gargara ile ağız boşluğunun temizlenmesi yan etki olasılığını azaltır. Beklometazona cevap vermeyen olgularda oral/sistemik glukokortikoid verilebilir.