AKUT PANKREATİT

Anatomi L1-2 hizasında retroperitoneal yerleşimli 65-125 gr. ağırlığında Baş, uncinet proces, boyun, gövde ve kuyruk kısımlarından oluşur. Baş kısmı duodenumun 1 ve 2. kısımlarının yaptığı halka içindedir ve buraya kısa damarlar ile tutunur.

Anatomi 2 Pankreas başı arkada v.cava inferior ile komşudur. Boyun kısmının arkasında A.V. m. superior vardır. V.lienalis ve superior m. ven boyun kısmının arkasında birleşerek v.portayı yaparlar. Gövde kısmının arkasında ise aorta, sol v.renalis ve sol böbreküstü bezi vardır

Major kanal Wirsüng (çapı baş kısmında 3-4 mm, gövdede 2-3 mm, kuyruk kısmında ise 1 mm) Minor kanal Santorini, pankreasın baş ve ön kısmını drene ederek vakaların % 60'ında ampulla vaterinin biraz önünde ve yukarısında ayrı bir kanal halinde duodenuma girer (minor papilla)

• Arteriel dolaşım iki arkus ile sağlanır: Anterior ve Posterior arkus. Bu arkusların da superior (gastroduodenal arterden) ve inferior (superior mezenterik arterden) komponentleri vardır. Anterior arkus: Anterior superior pankreatikoduodenal arter Anterior inferior pankreatikoduodenal arter Posterior arkus: Posterior superior pankreatikoduodenal arter Posterior inferior pankreatikoduodenal arter

AKUT PANKREATİT

Tanımlama ve sıklık Akut pankreatit, pankreasın aktivasyonu sonrası bezin kendi enzimleri ile otodigesyona uğratılması sonucu gelişen nonbakteriyel bir inflamasyondur Batı ülkelerinde her 100,000 nüfusta 5 - 10 sıklıkta görülür * Vakaların % 20’si şiddetli tiptedir.

ETYOLOJİ I. Obstrüktif Nedenler Koledok taşları Pankreas ve ampulla tümörleri II. Toksinler ve ilaçlar Alkol Azothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler Akrep zehiri 6 Mercaptopurine III. Metabolik Sebepler Trigliserit yüksekliği Hiperkalsemi IV. Travma Kazalar, Ameliyatlar, ERCP V. İnfeksiyonlar VI. Vasküler Etkenler VIII. İdiyopatik Safra yolu Hst. Taş %45-55 İdiopatik %10-30 Diğer %10-15 Alkol %30

Akut pankreatit etyolojisinde en önemli gurubu koledok taşları oluşturur. Koledok taşının akut pankreatit oluşturma mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte obstrüksiyon yaparak etkili olduğuna inanılmaktadır. Alkolün proteolitik enzimlerle proteaz inhibitörleri arasındaki dengeyi bozarak tripsin gibi aktive edilmiş proteolitik enzimlerin sentezini artırarak etkili olduğuna inanılmaktadır.

İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: Gizli safra taşı hastalığı (USG negatif) Tanı konulamayan hiper trigliseridemi Pankreas kanseri, ampulla tümörü Safra ve pankreas kanal anormallikleri Oddisifinkter disfonksiyonu Kistik fibrozis

Pankreas Divisium normal papulasyonun %5-11 inde görülür Pankreas Divisium normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitlerin akut pankreatite neden olabilir.

Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4) Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5) Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur.

ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir.

PATOGENEZ Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır 1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar. 2.Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo edilirler. 3. Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır.

Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır. Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar.

Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.

Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır. 1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi 2. Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi 3. Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi 4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi

PATOLOJİ Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir.

Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir.

FİZYOPATOLOJİ Pankreasta hemoraji , retroperitoneal veya 3. alan kayıpları ağır şoka neden olur. Ayrıca kusma ve nazogastrik aspirasyonla sıvı-elektrolit kaybı sonucu hipovolemi Akut pankreatitte serbest kalan enzimlere bağlı olarak omentumda yağ nekrozu ortaya çıkar, serbest kalan yağ asitleri ile kalsiyum birleşir. Hipokalsemi oluşur.

Hipovolemi sonucu ve ayrıca glomerullerde fibrinojen ve fibrinler birikir. sonuçta renal yetmezlik meydana gelir. Dolaşıma fazla geçen lesitinaz nedeni ile pulmoner sulfaktan niteliğini kaybeder. Ayrıca pulomoner tromboemboli , abdominal distansiyon , diyafragma elevasyonu nedeni ile pulmoner komplians azalır. Sonuçta ilk 48 saatte Hipoksemi m.g.

KLİNİK BULGULAR Karın ağrısı en belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge , sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir

Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar.

Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner Belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler görülür. Olguların % 40’ında sarılık görülür,

CULLEN BELİRTİSİ

Cullen belirtisi

Cullen belirtisi

Grey Turner

LABORATUVAR BULGULARI Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür. Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir.(başlangıçta) Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>) Serum Blb. düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür. Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8 mg’ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür. Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir.

Total amilaz (> 1,000 IU/L) P-amilaz İdrar amilazı (> 2,000 IU/L) Lipaz Amilaz-kreatinin klirens oranı (tanıda fazla avantajı yok) CRP PMN (polimorfonükleer) elastaz TAP (tripsinojen aktivatör peptid) Fosfolipaz A2 IL-6 2 makroglobülin * Amilaz, lipaz ve tripsin’e göre çok erken yıkılır * Amilaz > 1,000 IU/L ise % 95 bilier pankreatit

TANI Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir. Amilaz:(10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir.

Total serum amilazının % 40’ı pankreatik, %60’ı tükrük bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemlidir. Serum amilazını yükselten birçok neden vardır Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak, Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstrüksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut Apandisit, Mezenter Trombozu, Böbrek Yetmezliği, Perfore Ülser, Dalak Rüptürü, Opiat Alımı, Pnömoni, Tümörler, Myokart İnfarktüsü İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz

Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87’sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar.

Görüntüleme yöntemleri Direkt Batın Grafisi: Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10) Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür.

BARYUMLU GRAFİ Duodenal ansda genişleme (ödemli pankreas veya kist) Gastrik ve duodenal mukozal kıvrımlarda kalınlaşma Fistül varsa kist içine kontrast doluşu

USG Olguların %30’unda NORMAL 12-24 saatte bulgular oluşur. Ödem=eko azalması+genişleme Kanama ilk günlerde ekojenik, birkaç günde anekoik Psödokist enfeksiyonu için US izlem

ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde endikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir. CT: -Akut pankreatit tanısında -Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında -Akut pankreatitin komplikasyonları için -İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır.

PROGNOZ Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow APACHE II ve İMRİE gibi kriterler kullanılmaktadır. Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler kullanılmamalıdır.

Ranson Prognostik Kriterleri safra taşı dışında safra taşına bağlı pankreatitler pankreatitler Hastaneye yatarken Yaş >55 >70 Lökosit >16.000m3 >18.000 m3 Glisemi >% 200 mg >% 220 mg LDH >350 IU/L >400 IU/L AST >250IU >250 IU 48 Saat sonra Hct’de düşme >10 >10 BUN artışı >% 5 mg >%2 mg Kalsiyum <% 8 mg < % 8 mg Arteriel PO2 <60 mmHg <60 mmHg Baz açığı >4 mEq/L > 5 mEq/L Sıvı açığı >6 L > 4 L

Ranson Kriterlerinde Değerlendirme 2 veya daha az (+); mortalite %0 3-4 (+); mortalite %15 olguların yaklaşık yarısı yoğun bakım desteği gerektirir 5-6(+); mortalite %50 olguların tümü yoğun bakım desteği gerektirir 7 veya daha fazla; mortalite yaklaşık %100

TEDAVİ Tedavide dikkat edilmesi gereken üç önemli husus vardır. 1-Hemodinamik ölçümler akut pankreatitin tedavisinde önemlidir, 2-Hastalar dikkatlice komplikasyon oluşum riski için araştırılmalıdır. 3-Pankreatitin nedenini ortaya koymak için çaba sarfedilmeli. Günümüzde destekleyici tedavi , komplikasyonların tedavisi , pankreasın egzokrin sekresyonunun önlenmesi ve cerrahi dışı tedaviler ön planda tutulmaktadır. Hastaların büyük bir kısmı özellikle hafif seyirli olguların % 85-90 önemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle iyileşirler. Bu nedenle pankreatitli hastada alınacak ilk önlem ağızdan beslenmenin kesilmesidir. Genellikle bu yeterli olur, ancak bulantı kusması olan hastalarda nazogastrik aspirasyon gerekebilir.

Ağrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır. Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir. H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir Proteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır. Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.

Destekleyici tedaviler: Sıvı elektrolit dengesi sağlanması gerekirse kan Solunum desteği ; nemlendirilmiş O2 Beslenme: TPN Analjezi: Dolantin = Meperidin 100 mg/4 sa. Morfin oddi de spazm yapar. AKŞ varsa insülin Renal yetmezlik: Sıvı+ mannitol + periton diyalizi Hipokalsemi : Hipoalbuminemi sonucu oluşabilir. Albumin ve %10 Ca Glukonat 10-20 ml Hipomagnezemi varsa . %50 Mg2SO4, 2 ml/1000 cc 12 saatte bir İV

Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet başlanmalı Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra . Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir.

Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren ) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir.

Akut Pankreatitin Cerrahi tedavisi Akut pankreatitte şu durumlarda cerrahi endikasyonu vardır Tanının kesin olmaması Sekonder pankreatik enfeksiyon gelişmesi Eşlik eden biliyer sistem hastalığının tedavisi Optimal tedaviye rağmen hastanın durumunun giderek bozulması Tomografi de %50 ve üzerinde nekroz görülmesi

Cerrahi teknikler Debridman & kapalı drenaj: ilk ameliyatta eksiksiz bir debridman yapılması gerekir. Drenler minimum 7 gün tutulur. Nekrozektomi & kontinü lavaj: postop. ilk 2 gün, kalın drenlerden, 7-48 L/gün izotonik sol. ort. yıkama süresi: 25 gün, ort. hast kalış: 60 gün, Open packing: Chevron kesisi veya transvers kesi; çok geniş nekrozda debridman sonrası kanayan bölgelere ıslak kompresler konulur ve open abdomen, 2-3 günlük aralıklarla eksplorasyon yapılır.

KOMPLİKASYONLAR LOKAL KOMPLİKASYONLAR 1. Pankreasta apse 2. Pankreasta psödokist 3. Pankreatik asit 4. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile . Ağır intraperitoneal kanama . Damarlarda trombüs . Barsak infarktüsü 5. Tıkanma sarılığı gelişir.

Pankreas absesi Akut pankreatitlerin %5'de olur. Tedavi edilmezse ölümle sonuçlanır. Özellikle nekrotizan postoperatif pankreatitlerin bir komplikasyonudur. Apse belirtileri Ateşin düşmemesi (39-40 derece) Lökositozun sürmesi (15-20 bin) İyileşme periyodunu takiben belirtilerin tekrarlanması Genellikle 2-4 hafta sonra çıkar, epigastrik hassasiyet, palpabl kitle vardır. Kusma ve sarılık olabilir. Amilaz normal, Albumin 2,5 g/dl altında (karakteristik), alkalen fosfataz yüksek, PA akciğer grafisinde plevral effüzyon, drene olmuşsa hava-sıvı seviyesi, USG-BBT; peripankreatik birikim -gaz görülebilir. Tedavi: Operatif debritman+ drenaj+ antibiyotik tedavisi.

Pankreas Psödokisti Yüksek enzim konsantrasyonları içeren kapsülle çevrili , sıvı birikimleridir. %2 oranında görülür. Gerçek kistin aksine duvarlarını epitelyal bir örtü oluşturmaz ve enflamatuar fibroz doku ile sınırlanmıştır. Akut pankreatitten sonra %2 görülür. Travmatik, alkolik, iatrojenik nedenlere bağlı sekonder oluşabilir. %85 soliter bir kist şeklindedir. Klinik: Pankreas apse belirtileri Tanı: Radyoloji + US+BT ile konur. Komplikasyonlar: Süpürasyon, kanama, rüptür. Tedavi: Konservatif tedavi ile %40' ı görülür. Cerrahi: Kuyrukta ise eksizyon, external drenaj, internal drenaj, Kistrogastrostomi, Kistojejunostomi (Roux en Y).

Nekroz

Hemoroji

Pankreatik kalsifikasyonlar

SİSTEMİK KOMPLİKASYONLAR 4. Gastrointestinal Kanama . Peptik ülser . Eroziv gastrit . Büyük damarlarda nekroz ve erozyonlar . Portal ven trombozu ve varis kanaması 5. Renal . Oligoüri . Azotemi yüksekliği .Renal arter ve ven trombozları 6. Metabolik . Hiperglisemi . Hypertrigliseridemi . Hipokalemi . Ansefalopati . Plevral efüzyon . Atelektazi . Mediasten apsesi . Pnömoni 2. Kardiyovasküler  . Hipotansiyon . Hipovolemi . Hipoalbuminemi . Ani ölüm  .Nonspesifik ST-T değişiklikleri . Perikardial efüzyon 3. Hematolojik DİC 7. MSS . Psikoz . Yağ embolisi 8. Yağ Nekrozu

Ayrıcı Tanı

TEŞEKKÜRLER

KAYNAKLAR Schwart’z prınciples of surgery