Böbrek Fonksiyon bozukluklarına genel bakış ve tedavi yaklaşımları Prof.Dr. M.Deniz AYLI Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Nefroloji Klinik Şefi

Genel Bilgiler En az normal 1 böbrek 120-170 gr. 11-12 cm. < 9 cm = “Küçük böbrek” “Nefron” = temel işlevsel birim Her böbrekte 1-1.5 milyon nefron var.

Temel işlevsel birim NEFRON Her böbrekte ortalama 1.500.000 adet (+) Glomerül Proksimal tübül Henle kulpu Distal tübül Konnektör segment Kollektör tübül Her böbrekte ortalama 1.500.000 adet (+) %80’i kortekste

Böbreğin Temel fonksiyonları Filtrasyon Endokrin fonksiyon Kan basıncı düzenlenmesi Sıvı-elektrolit dengesi Asid-Baz dengesi Detoksifikasyon

Böbreklerin endokrin işlevleri 1) PGA2 , PGE2 , PGF2 oluşumu ile vazodilatasyon ve kan basıncını düşürücü etki. 2) Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile kan basıncını yükseltici etki. 3) Eritropoietin ile eritropoezin uyarılması. 4) İnsülin, glukagon ve aldosteronun yıkılımı. 5) 1,25-dihidroksikolekalsiferol (aktif vitamin D3) oluşumu

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek fonksiyonlarının uzun bir zaman sürecinde sinsi, yavaş ,progresif ve geriye dönüşsüz bir şekilde kaybı ile ortaya çıkan klinik tablodur.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek hasarının ve/veya GFH<60 ml/dk’nın altında 3 aydan daha uzun süreyle devamı olarak tanımlanır *Böbrek hasarı: Proteinüri Hematüri Anormal görüntüleme yöntemlerinin varlığı olarak tanımlanır. NKF;DOQI Guidline 2002

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ EVRE TANIMLAMA GFH(ml/dk) 1 renal hasar >90 2 hafif 60-89 3a ılımlı 45-59 3b ılımlı-ağır 30-44 4 Ağır 15-29 5 renal yetmezlik <15 (veya diyaliz ) KDIGO Guidline 2012

Albuminüri’ye göre değerlendirildiğinde A1; < 30 mg/g* normal yada hafif artmış risk A2 30-300 mg/g ılımlı artmış risk A3 >300 mg/g ciddi artmış risk * İdrar Albumin / kreatinin oranı KDIGO Guidline 2012

Türkiye’de kronik böbrek hastalığı prevalansı ABD - 2002 TÜRKİYE - 2009 GFH EVRE 5 <15 ml/dk/1.73 m2 300.000 hasta 69.815 (% 0.15) GFH EVRE 4 15-29 ml/dk/1.73 m2 400.000 hasta 125.667 (% 0.27) GFH EVRE 3 30-59 ml/dk/1.73 m2 7.600.000 hasta 2.173.577 (% 4.67) GFH EVRE 2 60-89 ml/dk/1.73 m2 5.300.000 hasta 2.396.985 (% 5.15) GFH EVRE 1 >90 ml/dk/1.73 m2 5.900.000 hasta 2.527.307 (% 5.43) 18 yaşın üstündeki popülasyon: 46.543.409

TÜRKİYE’NİN BÜYÜK SORUNU ERİŞKİNLERDE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI PREVALANSI % 15.7 TÜRKİYE’DE 7.317.315 ERİŞKİN KRONİK BÖBREK HASTASI VAR HER 6-7 ERİŞKİNDEN BİRİSİ KRONİK BÖBREK HASTASI TÜRKİYE’DE 2.369.059 ERİŞKİNDE EVRE 3-5 KRONİK BÖBREK HASTALIĞI VAR HER 20 ERİŞKİNDEN BİRİSİNDE KRİTİK GFH AZALMASI VAR CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması

Son Dönem Böbrek Yetmezliği Kronik Böbrek Hastalığı 60.000 Kronik Böbrek Hastalığı 7.500.000 CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması

Önümüzdeki 10 Yıla Projeksiyon *100.000 Hasta* %11-12  Türk Nefroloji Derneği 2007 Renal Kayıt Sistemi Verileri

Erken teşhis

Böbrek Yetmezliği Nedenleri TND/2011 kayıtları

2011 yılında SDBY hastaları için harcanan: KBY – EKONOMİK BOYUTLAR HD hastasının 1 yıllık maliyeti: 21,385 $ TÜRKİYE PD hastasının 1 yıllık maliyeti: 20,765 $ Trans. hastasının 1 yıllık maliyeti: - 1. yıl: 21,115 $ - 2. yıl: 10,0281$ 2011 yılında SDBY hastaları için harcanan: 55,000 x 21,000 = 1,155,000,000 $

KBY’li Hastalara yaklaşımda Genel Prensipler Böbreğin fonksiyonel rezervinin tespiti Fonksiyonel kapasiteyi etkileyen reversibl faktörlerin düzeltilmesi İlerlemenin durdurulması Altta yatan hastalığın tedavisi Üremik komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi Renal replasman tedavisine hazırlanması

Serum kreatinin ve üre düzeyleri İdrarda protein miktarının tespiti BÖBREK HASARININ ÖLÇÜLMESİ Serum kreatinin ve üre düzeyleri İdrarda protein miktarının tespiti (Dipstick, AKO,PKO,Esbach) Glomeruler filtrasyon ölçümleri

Serum kreatinin düzeyi: Başlangıçta Geçerli formüllerden biri ile mutlaka GFH tayin edilmelidir. Serum kreatinin düzeyi: As is true in the general population, measurement of GFR with inulin, iothalamate, iohexol or other suitable markers of GFR, either with urinary or plasma clearance techniques, provides themost accurate measure of allograft function in KTRs. Although these tests are appropriate for clinical use, the Work Group did not recommend their use in routine clinical practice due to cost, low patient acceptance, and lack of availability outside of academic medical centers. Measurement of cystatin C has also been used to monitor kidney function. The advantage of cystatin C is its independence from body weight. However, at present, there is a paucity of validation studies for cystatin C estimates of GFR in KTRs (146–148). Formulas to estimate GFR have been tested in KTRs, but no formula has been consistently shown to be superior to any other formula (149–156). It is 1.5 mg/dl GFR:134 ml/dak GFR:25 ml/dak

BÖBREK REZERVİNİN ÖLÇÜLMESİ En basit Yöntem : Kreatinin Klirensi (GFH) tespitidir. KK=İ.Kreatinin(mg/dl)XGünlük İdrar Hacmi(ml) S.Kreatinin(mg/dl)X1440 Yada Cockcroft formülü ile (140-Yaş)X(ideal Kilo) S.Kreatinin(mg/dl)X72 *İdeal kilo: 50+2,3X Boy (cm)-152,4 2,54

RENAL OTOREGÜLASYON RAA aktivasyonu Renal Perf. Bas. 60-150 mmHg Afferent arteriyol Kapiler bazal membranı Bazal membran Bowman Kapsülü Pariyetal epitel Endotel Endotel Viseral epitel (podositler) Bazal Membran Jukstaglomeruler hücrelerl Pseudofenestrasyonlar Renal Perf. Bas. 60-150 mmHg Düz Kas Proksimal tubulus Glom. Kap. Bas. 5 mmHg değişir A) GKB artarsa Mesangial matriks ve hücre Distal kıvrımlı tubulus Miyojenik refleks Tubuloglomeruler feedback Makula densa Hipertansiyonda Diyabette Bazı nörolojik hastalıklarda Kronik böbrek Yetmezliğinde mekanik hasar önlenir. Efferent arteriyol B) GKB azalırsa RAA aktivasyonu net filtrasyon basıncı sabit tutulur

KBY’DE PROGRESYON

KBY’deTANI/ LABORATUVAR Anormal idrar sedimenti Azalmış GFH Anemi Ca-fosfor metabolizması değişiklikleri Hiperlipidemi Hipoalbuminemi Kan gazı değişiklikleri Retinol bağlayan protein N-asetil glukosaminidaz (NAG) İdrarda artış

KBY TANI/GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Düs grafisi Renal USG Renal arter doppler USG Renal sintigrafi Renal MR anjio Kemik grafikleri

Doğru teşhis:

KBY’de TANI / FİZİK MUAYENE Anemi Üremik cilt rengi Kaşıntı izi Çocukta gelişme geriliği Hipertansif retinopati ve SVH

ÜREMİK SEMPTOMLARIN PATOGENEZİ DEĞİŞİK ORGAN ve SİSTEM BULGULARI Toksik maddelerin rolü Bricker, Am J Med, 1960; Hörl. Oxford Clinical Nephrology,1998

Kronik Böbrek Yetmezliği Progresyonu Artıran Faktörler Sigara kullanımı Proteinüri Kontrolsüz diyabet Kontrolsüz hipertansiyon Kalp yetmezliği

SON DÖNEME PROGRESYONDA RİSK FAKTÖRLERİ HİPERTANSİYON (MRFIT* ÇALIŞMASI) 332.544 erkekte (35-57 yaş) SDBY gelişim riski Ort. 16 yıllık izlemde 814 hasta öldü / diyalize girdi Sistolik ve diyastolik K.B. bağımsız risk faktörü 120/80 mmHg’ya karşı  210/120 mm Hg Risk = 22.1 kat * Multiple Risk Factor Intervention Trial Klag et al. NEJM, 1996

İyi Glisemik Kontrol Komplikasyon İnsidansını Azaltır * Yoğun tedavi grubunda (Hedef HbA1c % 7), kontrol grubuna (Hedef HbA1c % 9) göre; mikroalbüminüri gelişim riski % 39 azalmıştır. Diyabetes mellitus DCCT UKPDS komplikasyonları (%9 %7) (%8 %7) Retinopati -%63 -%21 Nefropati -%54 -%34 Nöropati -%60 - Makrovasküler hastalık -%41 -%16 HbA1c’deki azalmaya göre riskte azalma (%) A reduction in risk for organ damage due to diabet was seen in 3 landmark trials—the Diabet Control and Complications Trial (DCCT),1,2 Ohkubo,3 and the United Kingdom Prospective Diabet Study.4 In each, good glycaemic control, reflected by reductions in A1C levels (noted for each study at the head of each column), reduces the long-term incidence of microvascular complications Additionally, there was a strong trend toward reduction of macrovascular complications. The 41% reduction in macrovascular disease in DCCT was impressive, although it did not reach statistical significance due to the low number of events in the study1 Thus, solid clinical evidence exists to support glycaemic control as a primary goal of therapy for patients with type 1 or 2 diabet UK Prospective Diabetes Study.Lancet 1998; *The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993 1. The Diabet Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabet on the development and progression of long-term complications in insülin-dependent diabet mellitus. N Engl J Med. 1993;329:977-986. 2. The Diabet Control Complications Trial Research Group. The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of retinopathy in the Diabet Control and Complications Trial. Diabet. 1995;44:968-983. 3. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, et al. Intensive insülin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insülin-dependent diabet mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabet Res Clin Pract. 1995;28:103-117. 4. UK Prospective Diabet Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insülin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabet (UKPDS 33). Lancet. 1998;352:837-853.

Diyabetik neropatide KŞ kontrolü Kılavuzlarda A1C, AKŞ ve TKŞ hedefleri Sağlıklı ADA1 AACE3 IDF4 ADA/EASD5 TEMD6 A1C* (%) 4-61 <7.0† ≤6.5 <6.5 AKŞ mg/dl (mmol/dl) <100 (<5.6)2 90-130 (5.0-7.2) <110 (<6.0) 70-130 (3.9-7.2) 70-120 - TKŞ** <140 (7.8)2 <180 (<10.0) (<7.8) <145 (<8.0) *DCCT referanslı tayinler: normal aralık %4–6; **öğünden 1–2 saat sonra; †ADA ve ADA/EASD kılavuzları anlamlı hipoglisemiye yol açmadan mümkün olduğunca normal (<%6) glukoz düzeylerini önerir.1,5 AACE=Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği; ADA=Amerikan Diyabet Birliği; EASD=Avrupa Diyabet Araştırmaları Birliği; IDF=Uluslararası Diyabet Federasyonu Amerikan Diyabet Birliği (ADA) tarafından koyulan en yakın tarihli A1C hedefi <%7’dir ve bu hedefle anlamlı hipoglisemiye yol açmadan A1C’nin normal değerlere (<%6) döndürülmesi amaçlanır.1 ADA ve Avrupa Diyabet Araştırmaları Birliği’nin (EASD) konsensus bildirgesi % 7 veya daha yüksek A1C değerinin tedaviye başlanmasını veya doz ayarlamasını gerektirdiğini ifade eder. Tedavinin amacı A1C değerinin mümkün olduğunca sağlıklı sınırlara ulaştırılması (<%6) veya en azından A1C’nin %7’nin altına düşürülmesi olmalıdır.2 ADA ve EASD bu hedefin bazı hastalar için uygun veya pratik olmadığının bilincindedir ve her hastada yoğunlaştırılmış rejimin potansiyel risklerinin ve yararlarının bireysel olarak değerlendirilmesi gerektiğini savunur.2 Referanslar 1. ADA. Diabetes Care 2006;29(suppl 1):S4–42. 2. Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21. ADA. Diabetes Care 2007;30(suppl 1):S4–S41. ADA. Diabetes Care 2006;30(suppl 1):S42–47. AACE. Endocr Pract 2006;12(suppl 1):6–12. IDF. Global Guideline for Type 2 Diabetes. Brussels: International Diabetes Federation, 2005. Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21. TEMD Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve Tedavi Kılavuzu. 2007 33

SON DÖNEME PROGRESYONDA RİSK FAKTÖRLERİ Proteinüri 0.5 -0.5 -1.0 DGFR (ml/dak/ay) -1.5 -2.0 -2.5 -3.0 < 1 -3.5 1-2.5 2.5-4 > 4 Proteinüri (g/gün) Remuzzi NEJM, 1998

SON DÖNEME PROGRESYONDA RİSK FAKTÖRLERİ Tütün kullanımı Renin  Epinefrin  K.B. Renovasküler direnç  Proteinüri  GFR Diyetle ilgili faktörler - Yüksek proteinli diyet - Yüksek lipidli diyet -Yüksek fosforlu diyet Brenner, NEJM 1982; Mailloux, AJKD, 1998 Orth, 1997; Regalado, 2000

KBY /Akut Fonksiyon azalması sebepleri Volüm eksikliği Enfeksiyonlar Radyokontrast ajanlar NSAID kullanımı (COX-2 dahil) Antibiyotikler (Aminoglikozidler, Ampho B) ACEi/ARA CsA ve Tacrolimus Üriner trakt obstrüksiyonu

Tanı Tedavi (Komorbidite) Progresyonu yavaşlatma Komplikasyonlar Normal Artmış risk Hasar GFR Böbrek yetmezliği SDBY Ölüm Tanı Tedavi (Komorbidite) Progresyonu yavaşlatma Risk faktörleri taraması Risk azaltımı Hasar taraması Progresyon saptanması Komplikasyon tedavisi RRT hazırlık RRT

BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TIBBİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

Kronik Böbrek Yetmezliğinde Aneminin Tanısı Hb < 12 g/dl ( kadın) Hb < 13 g/dl (15 yaş üstü çocuklar ve erkekler) GFR<60 ml/dk

Anemi Yaşam süresinin kısalması Yaşam kalitesinin azalması Dokulara oksijen sunumunun ve kullanımının azalması Bilişsel ve mental işlevlerin bozulması Kardiyak output artışı Entellektüel performansın azalması Sol ventrikül hipertrofisi Seksüel fonksiyonun azalması Kalp büyümesi Menstruasyon bozuklukları Angina pektoris İmmünitenin bozulması Konjestif kalp yetersizliği Gelişme geriliği Yaşam kalitesinin azalması Kötü hasta rehabilitasyonu Yaşam süresinin kısalması

Renal Anemi ANEMİ İnflamasyon Demir eksikliği EPO eksikliği B12 – folik asit eksikliği ANEMİ Malnutrisyon Kan kayıpları hiperparatiroidizm Al birikimi

BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1 Anemi tedavisi Demir eksikliğinin tedavisi Eritropoetin eksikliğinin yerine konulması

BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1 Demir eksikliğinin tedavisi

Demir tedavisi için KDIGO kılavuzu önerileri 2.1.2 ESA veya demir tedavisi kullanmayan anemik hastalarda ESA başlanmaksızın hemoglobin düzeyinin artırılması isteniyorsa ve TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml demir tedavisi planlanır (pre-diyaliz hastalarda 1-3 ay süreyle oral) ESA tedavisi altında olan ve demir kullanmayan hastalarda Hemoglobin düzeyinin artırılması veya ESA dozunun azaltılması isteniyorsa ve TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml demir tedavisi planlanır İDAME DEMİR DESTEĞİ İÇİN SABİT BİR ÖNERİ YOK

Parenteral Demir Preparatları Demir Gluconat: Ferrlecit® Anaflaksi: çok nadir Labil kompleks  Max. doz: 62.5 mg (akut Fe toksisitesi) Demir Sukroz: Venofer®,, Emfer, ferroven Stabil kompleks  Max. doz: 500 mg Demir Dextran: Cosmofer® Anaflaksi: 0.6% (USA: 30 ölüm 11/99 – 03/03) Stabil kompleks  Max. doz: 1000 mg 14 yaş altında kullanılmaz.

BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1 Eritropoetin eksikliğinin tedavisi Eritropoezi Uyarıcı Ajanlar(ESA)

Eritropoezi stimüle eden ajanlar EPOETİN DELTA VE OMEGA Endojen epoetin, epoetin alfa (EPREX , EPORON, DROOETİN ) Epoetin beta ( NEORECHORMON ) Darbopoetin Alfa (ARANESP) Sürekli eritropoetin reseptör aktivatörü (C.E.R.A.) MİRCERA PEG’lenmiş dimerik modifiye peptidtir, eritropoetin ile yapısal benzerliği yoktur. Eritropoetin reseptörleri ve eritropoezi uyaran eritropoetin mimetik bir ajandır. Yarı ömrü ve eritropoetik aktivite süresi uzundur. BİYO-BENZERLER ve KOPYA ESA’LAR (EPOBEL) Epoetin alfa’nın patentinin sona ermesi ile HX575 ve epoetin zeta gibi biyo-benzerleri kullanıma girmiştir.

KDIGO kılavuzunda başka neler öneriliyor? UYGULAMA YOLU Hemodiyaliz İV veya SC Diyaliz öncesi ve PD SC ESA TİPİ Kopya ESA’ları tercih etme HEDEF HB DÜZEYİ <11.5 gr/dl (2C) >13 gr/dl’den kaçınılmalı (1A)

KBY’de KONSERVATİF TEDAVİ SON DÖNEME GİDİŞİN YAVAŞLATILMASI Hiperfosfateminin tedavisi KBY PTH S. Ca S.Fosfor Evre3 35-70 <9.5 <4.6 Evre4 70- 110 <9.5 <4.6 Evre5 150-300 <9.5 <5.6

BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-2 Kalsiyum- fosfor metobolizmasının düzeltilmesi Fosfor bağlayıcı ajanlar 1)Kalsium içeren ajanlar *kalsium asetat preparatları (phos-ex, phos-out, Anti fosfat CA) *kalsium karbonat preparatları (Anti-fosfat CC) 2) Alüminyum Hidroksit preparatları (Anti-fosfat Al) 3) Sevalemer HCl (Renagel, Renalemer) b) D vitamini Preparatları Kalsitiriol (Rocaltrol Calcicex amp) Paricalsitol Colecalsiferol (Zemplar; amp ,cap) Colecalsiferol (one Alpha ; amp, cap)

Son Dönem Böbrek Yetmezliğinin Tedavisi Diyaliz a- Hemodiyaliz b- Periton diyalizi Transplantasyon a-Kadavradan b-Canlı Donörden

Uygun tedavi:

Diyaliz İçin Hazırlık DİYALİZE BAŞLAMA KARARI HEMODİYALİZ PERİTON DİYALİZİ Kalıcı Vasküler Giriş Peritona Ulaşım Olası diyaliz zamanından en az 3 ay önce Olası diyaliz zamanından en az 1 ay önce

Diyalize Başlama Zamanı Kontrolsüz hipervolemi Perikardit Ensefalopati Nöropati Kanama diyatezi Malnütrisyon Şiddetli kusma, diyare DİYALİZE BAŞLAMA ZAMANI Üremiye bağlı ciddi, yaşamı tehdit edici ve irreverzibl özellik taşıyıcı komplikasyonların gelişme riskinin bulunması GFH < 6-10 ml/dk

Türkiyede 2010 sonunda Böbrek yetmezliği olan hastaların Tedavileri

Renal Transplantasyon

Beklenen Yaşam Süresi Excerts from the USRDS, Am J Kid Dis 42 (6) 2003

Böbrek Nakli Kimlere Yapılmaz? Kanserli hastalar (immunosupresif tedavi, beklenilen yaşam süresi, en az 2 yıl hastalıksız dönem) Kronik enfeksiyon (osteomiyelit, DM,TBC....) HIV, Aktif hepatit Böbrek dışı ciddi hastalıklar (kronik karaciğer hastalığı, ilerlemiş kalp hastalığı....) Uyumsuzluk Psikiyatrik hastalık (MR, psikoz, madde bağımlılığı....) İleri yaş

Türkiye’ de İlk Böbrek Nakli Prof. Dr. Mehmet Haberal 1975 Canlıdan böbrek nakli 1978 Kadavradan böbrek nakli

Yıllara göre yapılan böbrek nakil sayıları 2012 – 62 ruhsatlı merkez

Renal Transplantasyon Cerrahi Teknik

Yıllar içinde kadavradan nakil oranları Kadavra donör sayısı milyon nüfus başına Türkiye 1-2 İspanya – ABD 35-40 2009 ABD’de Türkiye’de Bekleme listesinde hasta sayısı 90000 20000 Nakil olabilen hasta sayısı 16829 300-400

Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar Kalsinörin İnhibitörleri Siklosporin Takrolimus Antiproliferatif Ajanlar Mikofenolat Mofetil / Sodyum Azathiopurine Kortikosteroidler Sirolimus / Everolimus

PERİTON DİYALİZİ CAPD;Sürekli ayaktan periton diyalizi

Periton Diyalizi Periton diyalizi periton boşluğu ve zarı aracılığıyla gerçekleştirilen bir diyaliz yöntemidir. Amaç, peritoneal kapiller kan ile periton boşluğuna doldurulan diyaliz solüsyonu arasında yarı geçirgen bir membran olan periton aracılığıyla solüt ve sıvı değişimi sağlanmasıdır.

Kateter Yerleştirilmesi Hastanın bilgilendirilmeli Hasta hazırlanmalı Kateter çıkış yeri belirlenmeli Antibiyotik profilaksisi yapılmalı Dikkatli teknik kullanılmalı Kateterin ucu distale yönlendirilmeli Cilt altı tünel oluşturulmalı Çıkış yeri aşağı veya yana doğru yönlendirilmeli

Periton Diyalizinin Potansiyel Avantajları Tedavinin sürekli doğası nedeniyle biyokimyasal değerler ve volüm dengesi sabit seyreder. Bu nedenle, volüme bağlı hipertansiyon daha iyi kontrol edilir. 2. Hastaya daha serbest bir diyet ve sıvı alım olanağı sunar. 3. Merkeze bağlı olmadığından hastaya daha aktif ve kaliteli bir yaşam olanağı sunar. 4. Rezidüel renal fonksiyon daha iyi korunur. 5. Aneminin kontrolü daha kolaydır. 6. Orta ve büyük molekül ağırlıklı üremik toksinlere bağlı komplikasyonlar daha az görülür.

Periton Diyalizi Tercih Edilecek Hastalar ÖNCELİKLE PD DÜŞÜNÜLEN HASTALAR PD İÇİN UYGUN HASTALAR Dolaşım dengesizliği Vasküler giriş yeri sorunu Transfüzyon zorluğu Kanama diyatezi Kalp-damar hastalıkları Diyabetes mellitus (?) HIV pozitifliği Hepatit Kontrolü güç anemi 0-5 yaş grubu HD merkezine uzaklık Hastanın yoğun isteği Serbest kalma isteği Aktif yaşam biçimi Sürekli seyahat zorunluluğu İğne korkusu Serbest diyet istemi

Periton Diyalizi Tekniği İnfüzyon DEĞİŞİM İŞLEMİ Bekletme Drenaj

KAN DİYALİZ SOLS.

Periton Diyalizinde Standart Modalite SAPD 2 1 07 12 17 22

Aletli Periton Diyalizi TPD 3 2 1 07 22

HEMODİYALİZ

Tanım Diyaliz moleküllerin konsantrasyon farkına göre yarı geçirgen bir membran aracılığı ile diffüzyonu olarak tanımlanır.

Amaç Hemodiyalizin temel amacı intrasellüler ve ekstrasellüler ortamları böbrek fonksiyonları normal olan kişilerdeki gibi olmasını sağlamaktır. Bu durum üre gibi solütlerin kandan diyalizata ve bikarbonat gibi solütlerin diyalizattan kana geçmesi ile sağlanmaya çalışılır.

Hemodiyaliz işleminin gerçekleşmesi için; Vasküler yol Saf su Diyaliz solüsyonu Diyalizör ve bağlantı setleri Diyaliz Makinesi gereklidir.

Hemodiyaliz için vasküler giriş KALICI VASKÜLER GİRİŞ Arter ile ven arasında anastomoz oluşturma işlemi Arterio-venöz fistül Arterio-venöz graft Fistül grefte tercih edilmelidir. Fistül oluşturmak için ideal lokalizasyon, hastanın dominant olmayan üst ekstremitesinin mümkün olan en distalidir. Fistül oluşturulduktan sonra 3 haftadan erken kullanılmamalıdır.

Hemodiyaliz için vasküler giriş İnternal juguler Subclavian Femoral GEÇİCİ VASKÜLER GİRİŞ (Venöz kateterizasyon) Çift lümenli kateterler 3 haftadan uzun süre kullanılmamalıdır Femoral kateterler 48-72 saat kullanılabilir

Su Arıtım Sistemi

SEPTİSEMİ, PİROJEN REAKSİYONLAR KRONİK ENFLEMASYON SENDROMU DİYALİZ HASTALARINDA SUDAKİ TOKSİK MADDELERİN YARATTIĞI KLİNİK TABLOLAR ANEMİ,HEMOLİZ KEMİK HASTALIĞI ENSEFALOPATİ SEPTİSEMİ, PİROJEN REAKSİYONLAR KRONİK ENFLEMASYON SENDROMU

İnsan Serumu ile Diyalizat Bileşiminin Karşılaştırılması Sodyum 142 135-145 Potasyum 4.0 0 – 4.0 Kalsiyum 1.25 1.25 – 1.75 Magnezyum 0.8 0.5 – 0.75 Klorür 101 98 - 124 Glukoz 0.09 0 – 5.5 Bikarbonat 27 30 - 40

Diyalizör Sellülozik olanlar Semisentetik Sentetik Sellüloz asetet Hemofan Sentetik Polisülfon PMMA PAN

Hemodiyalizin Araç ve Gereçleri

TEŞEKKÜR EDERİM…..