DİÜRETİK İLAÇLAR

DİÜRETİKLER: Hipertansiyon, akut ve kronik kalp yetersizliği, akut ve kronik böbrek yetersizliği, nefrotik sendrom ve siroz gibi patolojik durumlarda beden sıvılarının volüm ve pozisyonunu değiştiren,tedavi değeri oldukça yüksek bir ilaç grubudur. Çoğunun majör etkisi Na+ reabsorpsiyonunu azaltmaktır. Genellikle nefronun farklı segmentleri üzerinde etkili olurlar.

ETKİ MEKANİZMALARI Tübüler Reabsorpsiyonun İnhibisyonu Potasyum İyonlarıyla Değişme – Aldosteron İnhibisyonu Fosfodiesteraz İnhibisyonu Karbonik Anhidraz Enzim İnhibisyonu Ultrafiltratın Osmolalitesini Yükseltme Prostaglandin Sistemleri Aracılığı

ETKİ MEKANİZMALARI AKUT ETKİ: Başlangıçta diüreze bağlı olarak hipovolemi oluştururlar ve geçici olarak kan basıncını düşürürler KRONİK ETKİ:Asıl etkisi birkaç hafta sonra ortaya çıkar ve venodilatatör etki gösterirler.Vazodilatasyonda Prostoglandin salınımını artırmaları etkilidir. ***Ayrıca hiponatremi oluşturdukları için damar düz kas hücrelerinde Na düzeyini azaltırlar --Bunun sonucunda Ca düzeyi azalması olur-- vazodilatasyona neden olurlar.

DİÜRETİKLERİN BAŞLICA YAN ETKİSİ—GENEL OLARAK… HİPO: K,Na,Ca,Mg,Cl emi HİPER:Glisemi,Lipidemi,Ürisemi,Azotemi,Amonyemi Genel olarak elektrolitler üzerine etkiler HİPO,Metabolizma üzerine etkiler HİPERdir. Diyebiliriz. Diüretiklerin en sık ortaya çıkardığı yan etki--Hipokalemidir.

DİÜRETİKLERİN PRİMER ETKİ YERLERİNE GÖRE SINIFLANDIRILMASI Proksimal tubuluslara etkili olanlar (P.T.) (Karbonik Anhidraz inh.-Osmotik Diüretikler- Ksantin Deriveleri) Henle kulbu üzerine etkili olanlar (H.K.) (Kıvrım diüretikleri, Yüksek tavanlı diüretikler) (Furosemid-Bumetanid-Etakrinik Asid- Hg’lı Diüretikler) Distal tubulus ve çevresinde etkili olanlar (D.T.) K+ kaybı yapanlar (Tiazid-Kinetazon- Klortalidon) Toplayıcı tübül üzerine etkililer (T.T.) K+ tutucular ( Triamteren-Amilorid- Aldosteron Ant.)

Diüretik İlaçların Etki Yerlerine Göre Sınıflandırılması Proksimal tübül üzerine: - Karbonik Anhidraz İnhibitörleri Osmotik Diüretikler Ksantin Diüretikleri Toplayıcı tübül üzerine Aldesteron antogonistleri (Spironolakton, kanrenon) - Triamteren - Amilorid Distal tübül üzerine -Tiazid grubu diüretikler -Tiazid benzeri diüretikler (Klortolidon, klopamid, mefrusid, metazolon) Henle Kıvrımı üzerine Furosemid Bumetanid Etakrinik Asid Civalı diüretikler

NATRİÜRETİK ETKİ GÜCÜNE GÖRE SINIFLANDIRILMALARI İlaç Fraksiyonel Na+ Itrahı ---------------------------------- A) Güçlü(özellikle henle kulbuna etkililer)** Furosemid(H.K.)(en güçlü natriüretik güçlü % 40 Etakrinik Asid (H.K.) 30 Hg’lı Diüretikler (H.K.) 20 Bumetanid (H.K) 20

NATRİÜRETİK ETKİ GÜCÜNE GÖRE SINIFLANDIRILMALARI B) Orta güçlü Tiazidler (D.T.) % 10 C) Zayıf Diüretikler Triamteren(T.T.) 2 Aldosteron Ant.(T.T.) 2 Karbonik Anhidraz İnh.(P.T.) 4 Osmatik Diüretikler (P.T.) 2 Ksantin Türevleri (P.T.) <2

Esansiyel Hipertansiyonda (Tiazid-Triamteren-Furosemid) KLİNİKTE DİÜRETİKUYGULAMALARI PEKÇOK FARKLI SİSTEM HASTALIĞINDA GÖRÜLEBİLİR Esansiyel Hipertansiyonda (Tiazid-Triamteren-Furosemid) Glomerülonefritlerde Akut: Aldosteron Ant. Kronik:Tiazid-Glukoz-Mannitol Primer Aldosteronizm( Öncelikle Aldosteron Ant. Kullanılır).

KLİNİK UYGULAMALARI Konjestif Kalp Yetersizliğine Bağlı Ödem(Öncelikle Kardiyotonik Glikozid) (Akut etki istendiğinde Dijital+Diüretik) Hipokalemi riskine karşı digital dozu yarıya indirilebilir. Beyin Ödemi ve İntrakranyal Basıncın Arttığı Durumlarda (Osmotik Diüretikler)

KLİNİK UYGULAMALARI Göz içi Basıncının Arttığı durumlarda (Dirençli olgularda Asetozolamid ve diğer Karbonik Anhidraz İnh.) Aldosteron Düzeyi Yüksek Karaciğer Sirozu (Aldosteron Ant.) Çeşitli İlaç Zehirlenmelerinde Zorunlu Diürez İçin (Furosemid)

DİÜRETİK TERCİHİ Konjestif kalp yetmezliği………..loop+K tutucu Akut akciğer ödemi………………..Loop Hipertansiyon………………………….Tiazidler Nefrotik sendrom……………………Loop Akut renal yetmezlik………………Loop Metabolik asidoz…………………….Loop veya tiazidler Metabolik alkaloz……………………Karbonik asit inhibitörleri veya K tutucular Hiperkalsemi…………………………..Loop İdiyopatik hiperkalsüri……………Tiazidler Hiperpotasemi………………………..Loop veya Tiazidler Hipopotasemi………………………….K tutucu diüretikler Nefrolitiazis…………………………….Tiazidler Nefrojen diyabetes insipitu……Tiazidler Uygunsuz ADH sendromu………Lityum demeklosiklin Hiperaldosteronizm………………..Spironolakton Siroz(asit)…………………………….…K tutucular Glokom………………………………..….Karbonik anhidraz inhibitörleri+(osmotik diüretikler) Toksikasyon(zorlu diürez)……….Loop KİBAS…………………………………….…osmotik diüretikler

KSANTİN TÜREVLERİ(P.T.) TEOFİLİN- TEOBROMİN- KAFEİN Metil Ksantinlerin 5 Temel Farmakolojik Etkisi vardır 1- Diüretik Etki(Teofilin-Terobromin) 2- SSS ve Solunumun stimülasyonu (Kafein) 3- Kalp Stimülasyonu 4- Koroner Dilatasyon(Teobromin) 5- Düz kas gevşetici etki

KSANTİN TÜREVLERİ(P.T.) Etki Mekanizması Sitoplazmada cAMP inaktivasyonundan sorumlu olan Fosfodiesteraz enzimini inhibe ederler. cAMP düzeylerini yükseltirler. Böbrek Tubuluslarının farklı segmentlerini etkileyen diğer ilaçların etkilerini de artırırlar.

OZMOTİK DİÜRETİKLER(P.T.) ÖZELLİKLERİ 1- Doku ve plazma proteinlerine bağlanmaz,glomerüllerden süratle süzülür. 2-Tubuluslardan reabsorbe edilemez(Mannitol) ya da çok az reabsorbe edilirler (Glukoz-Üre) 3-Başka yapılar üzerinde etkileri yoktur. Yüksek dozlarda kullanılabilirler. ***Bu diüretik grubu zayıf etkili diüretik grubu olarak geçmektedir.Çünkü etkileri proksimal tübül üzerinedir.Etkileri henle-distal tübül ve toplayıcı kanallar tarafından kompanze edilir.

OZMOTİK DİÜRETİKLER(P.T.) Hipervolemi oluşturdukları için kalbin mekanik işini artırıp O2 sarfiyatını yükseltirler. Konjestif kalp yetmezliğine zemin hazırlarlar. (Geçici olarak) Büyük moleküllü maddelerdir.Tubuluslardan reabsorbe edilemez ve dolaşımdaki suyun ültrafiltrat içine çekilmesine neden olurlar. Bu kez plazma proteinleri nedeniyle konsantre hale geçen kan intrasellüler mesafedeki sıvıyı çeker. Proksimal tübüllerde su absorbsiyonunu azaltırlar. Yan etki olarak hiperNa*tremi yapabilirler

Osmotik diüretikler kontrendikasyonları Konjestif kalp yetmezliği ve akut akciğer ödeminde(hiperNatremi yaptığı için), anürik hastalarda(kullanılabilmesi için az da olsa muhakkak idrar çıkışı olması gerekir), aktif kraniyal kanamalarda kullanılmamalıdır.

Karbonik Anhidraz Enzim İnhibitörleri-(P.T.)asetozolamid Karbonik anhidraz enziminin bilinen 2 izoenzimi vardır. İzoenzim 1: Midenin paryatal hücrelerinde İzoenzim 2: Böbrek tubulus hücrelerinde ve gözdeki processus Siliariste. Ayrıca eritrositlerde, mide mukozası ve beyinde de bulunur.

Karbonik Anhidraz Enziminin Böbrek Fizyolojisindeki Yeri KAH KAH asetozolamid CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- (karbonik asit) Proksimal tubulus hücrelerinde konsantrasyonu artan H+ Na+ reabsorpsiyonunu hızlandırır

Karbonik Anhidraz Enzim İnhibitörleri-(P.T.)-asetozolamid İzoenzim 2 proksimal tubulus hücrelerinin sitoplazmasında, ikincil olarak da toplayıcı tübüllerde yerleşiktir. Karbonik anhidraz enzimi karbonik asitten bikarbonat ve H+ üretimini katalize eder. Proksimal tubulus hücrelerinde konsantrasyonu artan H+ Na+ reabsorpsiyonunu hızlandırır

Karbonik Anhidraz Enzim İnhibitörleri-(P.T.)-asetozolamid Proksimal tübül Na un en fazla geri alındığı yerdir.Na u geri alırken bedel olarak proksimal tübülde H ödenir(Toplayıcı tübülde ise Na a karşılık K verilir).Asetozolamid karbonik anhidraz enzimini inhibe ettiği için H sentezlenemez ve bedel olarak Na a karşılık verilemez. Na atıldığı için beraberinde suyu da atar. Birincil etki:Na*/H* değişimini bloke eder İkincil etkik:K*/HCO3 Kaybı

Karbonik Anhidraz Enzim İnhibitörleri-(P.T.)asetozolamid Asetazolamid ( Diamox ) Diklofenamid Etoksazolamid Metazolamid Brinzolamid* Dorzolamid* *Glokom ve oküler hipertansiyon tedavisinde kullanılırlar(gözde—processus siliarise olan etkileri nedeniyle)

Karbonik Anhidraz Enzim İnhibitörleri Klinik Kullanılışı Kronik açık açılı ve akut kapalı açılı glokom(humör aköz salınımını azaltır) Konjestif kalp yetmezliği İlaç toksikasyonu ya da önemli yan etkilerde Epilepsi(absans nöbette) Akut dağ hastalığında Metabolik alkaloz tedavisinde ve Kalevi diürez oluşturulması istenen durumlarda(ürik asit ve sistin taşı tedavisinde)

Karbonik Anhidraz Enzim İnhibitörleri(P.T.) Karbonik anhidraz enzim inhibitörleri Etki yerleri proksimal tubuluslar olduğundan, ultrafiltrat içindeki Na+ iyonları nefronun proksimal tubulü dışında ,diğer segmentlerinde reabsorpsiyona girecek yeterince iyonla karşılaşacak zamana sahip olur.Bu nedenle zayıf etkili diüretiklerdir.

Karbonik Anhidraz Enzim İnhibitörleri(P.T.) KAEI lerine karşı, etkilerine kısa sürede tolerans gelişebilir. Çünkü amonyak amonyuma dönüşemez ve retansiyonu artar.Buda Metabolik Asidozu oluşturur.Böylelikle KAEİ’nin tubuluslar üzerindeki etkilerine kısa sürede tolerans gelişir. Yan etki olarak Ca taşı oluştururlar.

Civalı Diüretikler(H.K.) Bugün ödem tedavisindeki önemlerini yitirmişlerdir. Folklorik özelliği olan ilaçlardır. 16. yüzyılda ilk olarak PARACELSUS tarafından KALOMEL olarak kullanılmıştır. Teofilin kombinasyonları bile güncel kalmalarını sağlayamamıştır. Teofilin absorpsiyonu hızlandırıp, injeksiyon yerindeki irritasyonu azaltmak için denenmiştir(%10 Hg’lı bileşik+%5 Teofilin)

Civalı Diüretikler (H.K.) İSTENMEYEN ETKİLERİ Hipokloremik alkaloz yaparlar Aritmi ve ventriküler fibrilasyon oluşturabilirler Kardiyak toksisite riski yüksek diüretik grubudur. Cilt altına kaçtığında irritasyon ve lokal nekroza neden olurlar Albuminüri,silindirüri,hematüri oluştururlar Hemorojik kolit,stomatit ve gingivit Ağızda metalik bir tad bırakırlar

LOOP DİÜRETİKLERİ(H.K.) FUROSEMİD BUMETANİD ETAKRİNİK ASİD ***ETKİ BÖLGESİ--henle kulbudur ***ETKİ MEKANİZMASI- birincil etki---Na*/K*/2Cl transport sisteminde inhibisyon yaparlar. ikincil etki----H sekresyonunu artırmak Ca atılımını artırmak

FUROSEMİD(Desal- Lasix) Sülfonamid türevidir. Lokal PGE2’lerin sentezini uyarır. PGE2 böbreklerde vazodilatasyon yapar veAferent arterioller genişler.Bu nedenle glomerüller filtrasyon hızı artar. Tiazid grubuna benzer Antihipertansif etkiye sahiptir. Ancak yalnızca kreatin klerensi 30 ml/dk ve altındaki olgularda kullanılır. Fosfat,kalsiyum ve magnezyum kaybını artırır. Plazma proteinlerine % 96-98 oranında bağlanır. NSAI ilaç kombinasyonlarında en fazla etkilenen Düretik FUROSEMİDdir.Çünkü PGE2 üzerinden etki gösterir.

FUROSEMİD-kullanım endikasyonları Sol ventrikül yetmezliğinin akut tedavisi Akciğer ödemi; (tedavide oturur pozisyon,O2,furosemid(diürez ile volüm kaybı ve venodilatasyon ile kalbe dönen kanı azaltır),morfin(venöz dönüşü azaltır,ansiyeteyi azaltır) kullanılır) Akut renal yetmezlik Nefrotik sendrom Metabolik asidoz Hiperpotasemi Hiperkalsemi Toksikasyon zorlu diürez

FUROSEMİD AVANTAJLARI 1-Akut ve kronik böbrek yetersizliği olan olgularda kullanılabilir 2-Kademeli bir diürez oluşturur 3-İV uygulamaya uygundur 4-İç kulaktaki ototoksik etkisi mevcuttur. ancak bu etki yüksek doz kullanımlarda daha belirgindir. 5-Daha az GİS yakınması oluşturur 6-Alkaloz yapma eğilimi daha düşüktür 7-Zorunlu diüreze uygundur

FUROSEMİD İstenmeyen Etkileri 1- Hipokalsemi 2- Hipokalemi 3- Hiperürisemi 4- Hiperglisemi 5- Geçici işitme kaybı GUT VE DİYABETTE KONTRİNDİKEDİR ***Akut akciğer ödemi ve akut böbrek yetersizliğinde 40mg İV olarak uygulanır. Yeterli yanıt alınamadığında doz tekrarlanır. ***Furosemid dijital ile birlikte kullanılmı gereken durumlarda çok dikkatli olunmalıdır.Çünkü furosemid hipopotasemi yapar,hipokalemi ise dijital duyarlılığını artırır.Yanlışlıkla hasta dijital intoksikasyonuna sokulabilir

ETAKRİNİK ASİD Farmakolojik profili tamamen Furosemide benzer Konjestif kalp yetersizliği,böbrek hastalıkları ve karaciğer sirozuna bağlı ödemlerde süratli ve güçlü etkinlik sağlar. Diğer diüretiklere yanıt alınamayan refrakter olgularda kullanılır İlk doz 50 mg’ın üzerinde olmamalıdır.

ETAKRİNİD İSTENMEYEN ETKİLERİ Hiponatremi, hipokalemi, hipokloremik alkaloz ve hipovolemi En nefrotoksik ve ototoksik diüretiktir. Akut ekstrasellüler dehidratasyon yapabilir Bulantı, kusma ve diyare oluşturabilir Ciltte döküntü, kaşıntı Görme bulanıklığı Ortostatik hipotansiyon Geçici nadiren de kalıcı işitme kaybı Lökopeni, trombositopeni, agranülositoz (Nadiren)

BUMETANİD Farmakolojik profili tamamen Furosemide benzer Furosemidden 40 ila 50 kez daha güçlü bir natriüretiktir. Etki süresi ona nazaran daha kısadır PO ve İV kullanıma özgü preparatları vardır Potensi en yüksek diüretiktir.

K+ Tutucu Diüretikler, 1. TRİAMTEREN Pteridin türevi bir diüretiktir Transepitelyel potansiyel farkını düşürüp K+ ve H+ salıverilmesini inhibe eder. Tubulus hücrelerindeki Na+ kanallarına bağlanarak onu inhibe eder. Aktivitesi vasatta aldosteron bulunmasından bağlantısızdır. Güçlü potasyum tutucu bir ilaç olduğundan gerektiğinde tiazid grubu bir diüretikle kombinasyona sokulabilir. ***potasyum tutucu diüretikler ABY de kontrendike

K+ Tutucu Diüretikler, 1. TRİAMTEREN Konjestif kalp yetersizliği ve Karaciğer Sirozundaki Ödemi dağıtmak için kullanılabilir Uzun süreli kullanıldığında azotemiyi yükseltir ve belirgin hiperkalemi yapar. Bu nedenle böbrek hastalığı olan olgularda kontrendikedir… Potensi en düşük diüretiktir. ***potasyum tutucu diüretikler ABY de kontrendike

K+ Tutucu Diüretikler, 1. TRİAMTEREN İSTENMEYEN ETKİLERİ Metabolik asidoz oluşturur Bulantı, kusma ve hafif diyareye neden olur Baş ağrısı, ağız kuruluğu oluşturur Kaşıntılı cilt döküntülerine neden olabilir Uzun süre kullanıldığında folik asid eksikliği ve buna bağlı megaloblastik anemi oluşturabilir. ***potasyum tutucu diüretikler ABY de kontrendike

K+ Tutucu Diüretikler, 2.AMİLORİD Potasyum tutucu bir diğer diüretiktir Yalnızca kollektör tubuluslar değil distal tubuluslar üzerinde de etkilidir Aktivitesi aldosteron konsantrasyonundan bağımsızdır. Triamterenden çok daha güçlüdür Lityuma bağlı Nefrojenik Diyabetes insipitus tedavisinde kullanılır. ***potasyum tutucu diüretikler ABY de kontrendike

K+ Tutucu Diüretikler, 2.AMİLORİD Transepitelyel potansiyel farkını düşürüp K+ VE H+ atılımını azaltır.Ayrıca Na+ kanallarına bağlanıp onu da inhibe eder. Tedaviye 5 mg’lık günlük dozda başlanır. 30 mg’a kadar artırılır. * Anürik olgularda * Hiperkalemik olgularda * Potasyum ikame tedavisinde * Potasyum atılımını önleyen ilaçlarla * Akut ve kronik böbrek yetmezliğinde * Diyabetik nefropatide KULLANILMAMALIDIR ***potasyum tutucu diüretikler ABY de kontrendike

K+ Tutucu Diüretikler, 3.ALDOSTERON ANTAGONİSTLERİ Distal tubulus hücrelerinde aldosteron etkisini kompetitif olarak inhibe eden ilaçlardır. Etkinlikleri ortamda aldosteronun varlığını gerektirir. Aldosteron distal tubuluslardan K+ salıverilmesi ve Na+ iyonlarının reabsorpsiyonuna neden olur. Aldosteron inhibitörü kanrenon ve spiranolakton benzeri ilaçlar sodyum ile potasyumun değişimini önleyerek sodyum ve su atılımını artırırlar. Bu etkilerini yaparken transepitelyel potansiyel farkını düşürüp potasyum ve hidrojen salıverilmesini inhibe ederler. Ayrıca Na+ kanallarının protein sentezini inhibe ederek, membrandaki sodyum kanalı sayısını azaltırlar. ***potasyum tutucu diüretikler ABY de kontrendike

ALDOSTERON ANTAGONİSTLERİ SİPİRANOLAKTON ( Aldactone) Primer hiperaldosteronizm, esansiyel hipertansiyon, ödemle karekterize karaciğer sirozu ve konjestif kalp yetmezliğinde yardımcı ilaç olarak, hipokalemik olgularda diüretik olarak kullanılır. İlacın kullanıldığı süre içerisinde olgunun sıvı/elektrolit dengesi izlenmelidir.

SİPİRANOLAKTON ( Aldactone) İlaca karşı aşırı duyarlığı olanlarda Anürik olgularda Böbrek fonksiyonları anlamlı derecede bozuk olgularda Hiperkalemik olgularda KULLANILMAMALIDIR **jinekomasti yapabilir **antiandrojen etki nedeniyle hirsutizm tedavisinde kullanılır **zayıf östrojenik etki ile menstruasyon bozukluğu yapabilir.

K+ Kaybına neden olanlar 1 K+ Kaybına neden olanlar 1.TİAZİD GRUBU (distal tubulusların proksimalinde Na+- Cl- Simport İnhibitörleri) Primer etkileri distal tubulusların proksimali ile henle kulbunun çıkan kısmının başlangıcınadır. Sulfonamid grubudur. Benzotiazepin yapısındadırlar.Diüretik etkileri için 7 no’lu C atomuna serbest bir sülfonamid radikalinin bağlı olması gerekir. Karbonik anhidraz enzimini inhibe etmesine karşın bunun diüretik etkisine katkısı yoktur. Asidoz ya da alkaloz gelişmesi etkinliğini değiştirmez Klortiazid ve hidroklorotiazid 8 saat, Benzdroflumetiazid 18 saat etkilidir.

K+ Kaybına neden olanlar 1.TİAZİD GRUBU Hidroklorotiazid (Hydrodiüril) Klorotiazid (Diüril) Metiklorotiazid(Enduron) Politiazid(Renese) Hidroflumetiazid(Bristal) Mefrusid(Baycaron)

K+ Kaybına neden olanlar 1.TİAZİD GRUBU TERCİH NEDENLERİ İdiyopatik kalsüri ,Nefrolitiyazis ve Ca taşlarının tedavisinde Hipertansiyon,Karaciğer asit ve ödemi,Oral kontraseptif kullanımına bağlı ödemde,Kalp yetmezliği ödemi tablosunda,Vazopressine cevapsız Nefrojenik Diyabetes İnsipitus tedavisinde kullanılır. Na+’un fazlasını atıp, aşırı su ve Na atılımına neden olmazlar Dehidratasyon yapmazlar Toksisiteleri düşüktür Antihipertansif etkileri ön plandadır. Birlikte kullanıldlkları diğer ilaçların antihipertansif etki gücünü artırırlar Diğer ilaçların ortaya çıkarabileceği su ve tuz tutulmasını engelleyerek etkilerine karşı tolerans gelişmesini önlerler.

K+ Kaybına neden olanlar 1.TİAZİD GRUBU TERCİH NEDENLERİ Damar düz kasları üzerinde direkt etkiyle vazodilatasyon meydana getirirler. Endojen vazokonstriktörlere karşı duyarlığı azaltırlar Hücre içi Na+ ve Ca++ konsantrasyonunu düşürerek dilatasyon yaparlar. Hipertansiyon tedavisinde diüretik dozlarının en alt sınırında kullanılırlar

Tiazid-Benzeri ilaçların diüretik olarak tavsiye edilen dozları İlaç Günlük Mutad Dozları Klortalidon 1 kez veya gün aşırı 50-100 mg Klopamid 1 kez 20-60 mg Kinetazon 1 kez 50-100 mg Mefrusid 1 kez 25-75 mg Metolazon 1 kez 5-20 mg İndapamid 1 kez 2.5 mg Ksipamid 1 kez 20-80 mg

YAN ETKİLERİ Hipokalemi Hipokloremi Hiperglisemi Hiperürisemi Hiperlipidemi Hiperkalsemi Hipomagnezemi Erektil disfonksiyon

K+ Kaybına neden olanlar 1 K+ Kaybına neden olanlar 1.TİAZİD GRUBU kullanırken dikkat edilmesi gerekenler. Kalp glikozidi alan hastalarda digital dozu yarıya indirilmeli Uzun süre tiazid tedavisi gören hastalarda lityum tedavisi gerekirse lityum reabsorpsiyonunun artacağı göz önünde tutulmalıdır.

K+ Kaybına neden olanlar KLORTALİDON (Hygroton,Regroton,Tenoretic) Farmakolojik profili tiazid grubu diüretiklere benzer. Fitalimidin türevi. Yalnızca klortalidon içeren preparatlardan çok atenolol ve rezerpin kombinasyonları bulunur. Oluşturduğu hipokalemi ile hipomagnezemi eş zamanlı gerçekleştiğinden aritmi olasılığı yüksektir. Ototoksik ve nefrotoksik etki potansiyeli nedeniyle aminoglikozid ve benzerleriyle birlikte kullanılması önerilmez.

İNDAPAMİD (Fludex, Flupamid, İndamid) Metilindolin türevi bir diüretik ilaçtır.(Tiazid türevidir) Etki mekanizması tiazidler gibidir. Ayrıca damar endotelinden prostasiklin salıverilmesini artırır. Subdiüretik dozlarda dahi direkt vazodilatatör etkilidir. Komplikasyonlu ya da komplikasyonsuz her türden hipertansiyonlu olguda ve ödemle karekterize klinik durumlarda( konjestif kalp yetersizliği, periferik venöz yetersizliğe bağlı flebitik, travmatik ve postoperatif ödemli durumlarda) kullanılır.