PLAĞA BAĞLI PERİODONTAL HASTALIKLARIN PATOGENEZİ Prof. Dr. Meral Günhan

Patogenez: Hastalığın başlaması ve gelişimi Periodontal hastalık gelişim sürecinde periodonsiyumdaki yapı ve fonksiyondaki değişimler Periodontal hastalık subgingival biyofilm ve konak immün-inflammatuar olayları arasındaki kompleks ilişki sonucu ortaya çıkar

Sağlıklı periodontal dokuda subgingival bakteriler nedeniyle kronik düşük gradeli inflamasyon bulunması normal bir durumdur. Klinik olarak tesbit edilemeyen bu durum periodonsiyumu koruyucu fonksiyon görür.

Periodontitise yatkınlıkta; Bakteri plağına karşı aşırı cevap yada disregüle immün-inflamatuar cevap mevcudiyetinden bahsedilir. Bunların sonucunda artmış doku yıkımı gözlenir

Konağın immün-inflamatuar cevabı , hangi bireyin periodontitis hastası olacağını, hangi bireyin sadece gingivitisle sınırlı bir enflamasyona sahip olacağını belirlerleyen önemli faktördür. Her iki grupda konak yanıtı farklıdır.

Henüz mevcut bilgilerle hangi bireyin periodontitise yatkın olduğu hastalık oluşmadan önce saptanamamaktadır

Sağlıklı gingival dokuda özellikle nötrofiler olmak üzere az sayıda lökosit infiltrasyonu mevcuttur. Düşük dereceli (low grade) bir inflamasyon olan bu durum az sayıda da olsa her zaman var olan plak bakterileri nedeniyledir.(Page ve Schroder,1976). Bakteri ve ürünlerine karşı devamlı bir eksuda çıkışı mevcut olup dişeti cebine akar. Bununla birlikte makrofaj ve lenfosit göçü de vardır.

Sağlıklı Dişeti

Sağlıklı Dişeti

Dentogingival ünit’in epitelyal komponentinin karakteristiği Gingival Epitelyum • Çok katlı yassı keratinize epitel • Gingival marjinden itibaren sulkuler epitel ile devam eder • Gingivayı örter • Serbest ve yapışık dişeti dokusunu örter Sulkular Epitelyum • Çok katlı yassı epitel • Nonkeratinize • Diş yüzeyine bakar ancak diş yüzeyi ile birleşik değildir •Gingival sulkusun veya periodontal cebin yumuşak doku kısmını şekillendir Junctional Epitelyum • Gingiva ve diş arasındaki epitelyal ataçmanı oluşturur • Nonkeratinizedir • Sulkusun/periodontal cebin tabanını oluşturur • Sağlıklı durumda sementoenamel morfolojiyi takiben dişi kolluk gibi sarar • Sulkus tabanında en genişdirş 15 to 30 hücre kalınlığındadır,apikale doğru incelir ve 3- 4 hücre kalınlığına iner • Çok katlı yassı epitelden oluşur,diş yüzeyine paralel seyreder • Diş yüzeyine hemidesmazomlarla tutunur • Basal lamina diğer bazal laminadan farklıdır,konnektif dokunun aksine tip IVkollagen yoktur

Gingivitis ve periodontitisin histopatolojisi

Gingivitis klinik olarak izlenebilen bir durumdur. Histolojik olarak başta nötrofiller olmak üzere makrofajlar,plazma hücreleri,lenfositler bağ dokusuna infiltre olur.Bu hücreler ve destrüktif enzimleri ile bağ dokusunun normal yapısı bozulur ve degrade olur. Junctional epitel prolifere olur Damarlarda vazodilatasyon damar dışına hücre çıkışı gerçekleşir, sonuç olarak dişetinde hacimsel genişleme eritem ve ödem oluşur. Bu durum reversibldır.***

Başlangıç lezyonu 2 ile 4 günlük plak akümülasyonu ile oluşur Vazodilatasyon ve permeabilitede hafif artış mevcuttur Sulkusdan dışarı gingival crevicular fluid akışı gerçekleşir Özellikle nötrofiller olmak üzere az sayıda lökosit gingival bağ dokusundan junctional epitele ve oradan sulkusa geçer Başlangıç lezyonu

Vasküler permeabilite, vazodilatasyon ve GCF de artış vardır Çoğunluğu nötrofil ve lenfosit olmak üzere çok sayıda lökosit infiltrasyonu mevcuttur Fibroblastlarda dejenerasyon vardır Kollagen destrüksiyonu ve bağ dokusunda kollagenin bozulduğu alanlar mevcuttur Junctional epitelde proliferasyon vardır, sulkuler epitel kollagenin bozulduğu alana girer ERKEN LEZYON

Erken lezyon

ERKEN LEZYON

Yoğun inflamatuar hücre infiltrasyonu (plazma, hücresi, lenfosit, nötrofil) Konnektif dokuda inflamasyon, inflamatuar hücre infiltrasyonu Artmış MMP (kollagenaz) salınımı, nötrofillerden lizozomal içeriklerin dokuya çıkışı Belirgin kollagen yıkımı ve epitelde proliferasyon Cep oluşumu ve cepte çok sayıda nötrofil içeriği YERLEŞİK LEZYON

Yerleşik lezyon

Junctional epitel ,epitelial bariyeri korumak için apikale migre olur. Kollagen yıkımı devam ederken kollagenin azaldığı büyük alanlar oluşur Alveoler kemikte osteoklastik yıkım oluşur Cep epitelinde ve cepte nötrofil lökositler baskındır Başlıca plazma hücreleri olmak üzere bağ dokusunda yoğun iltihabi hücre infiltrasyonu mevcuttur İLERİ LEZYON

Periodonsiyumda inflamatuar cevap Doku hasarına neden olan spesifik moleküller 2 gruba ayrılır: 1.Subgingival mikroflora kaynaklı 2.Konak immün-inflamatuar cevap kaynaklı ***En büyük hasar konak kaynaklıdır ***Bakteri inflamasyonu başlatır,ancak küçük bir miktar yıkımdan sorumludur

Bakteri saldığı ürünlerle direkt doku hasarı yapar, Ancak periodontal patogenezdeki esas önem i doku hasarına neden olan immün- inflamatuar yanıtı aktive etmektir