KEMİK YAPISI,KIRIK VE KIRIK İYİLEŞMESİ Dr.Budak AKMAN Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji ABD

KEMİK FONKSİYONU HAREKETİ SAĞLAR MİNERAL DENGESİ ORGANLARI KORUMAK VE MEKANIK DESTEK KAN YAPIMI

EMBRİYOLOJİK KEMİK OLUŞUM TİPLERİ ENKONDRAL KEMİKLEŞME (SEKONDER İYİLEŞME) İNTRAMEMBRANÖZ KEMİKLEŞME (PRİMER İYİLEŞME) OMURGALI İSKELETİ, İKİ SÜRECİN SONUCU OLARAK OLUŞMAKTADIR. İNTRAMEMBRANÖZ KEMİKLEŞME VE ENKONDRAL KEMİKLEŞME 1-İNTRAMEMBRANÖZ KEMİKLEŞME: KAFATASI,SKAPULA,KLAVİKULA GİBİ YASSI KEMİKLER 2-ENKONDRAL KEMİKLEŞME: FEMUR, TİBİA, HUMERUS GİBİ UZUN KEMİKLER İNTRAMEMBRANÖZ KEMİKLEŞMEDE OSTEOPROGENİTÖR HÜCRELER DİREKT OSTEOBLASTLARA DÖNÜŞÜRLER ENKONDRAL KEMİKLEŞME İSE KIKIRDAK TASLAK İLE KEMİK DOKUNUN YER DEĞİŞİMİYLE OLUŞUR.

İNTRAMEMBRANÖZ KEMİKLEŞME ENKONDRAL KEMİKLEŞME İNTRAMEMBRANÖZ KEMİKLEŞME APOZİSYONEL KEMİKLEŞME EMBRİYONİK UZUN KEMİK OLUŞUMU UZUNLAMASINA BÜYÜME KIKIRDAK MODEL ÜZERİNDEN GELİŞİM KIKIRDAK MODEL OLMAKSIZIN GELİŞİM EMBRİYONİK YASSI KEMİK OLUŞUMU ENLEMESİNE-PERİOSTEAL BÜYÜME

KEMİK ANATOMİSİ Epifiz Metafiz Diafiz Kortikal kemik (dış tabaka) Spongioz kemik (iç tabaka) Uzunkemikler(Humerus,femur,radius) Yassıkemikler( Skapula,pelvis,kosta) Kısakemikler(karpalvetarsalkemikler) Epifiz Metafiz Diafiz

KEMİK ANATOMİSİ

KEMİK HİSTOLOJİSİ HÜCRELER MATRİX Osteoblastlar Osteositler Osteoklastlar Osteoprogenitör hücreler ORGANİK MATRİX İNORGANİK MATRİX

HÜCRELER OSTEOBLASTLAR: Osteoprogenitör hücrelerden türerler. KEMİĞİ oluştururlar OSTEOSITLER: İnaktive olmuş osteoblastlardan oluşurlar. Kemik mineralizasyonunda önemlidirler. OSTEOKLASTLAR: KEMİĞİ rezorbe ederler. Monosit/makrofaj ailesinden OSTEOPROGENITÖR HÜCRELER: Osteoblastlara dönüşürler, endosteumve periosteumda bulunurlar , çeşitli uyarıcı faktörler ile osteoblastlara dönüşürler.

KEMİK MATRiKS ORGANİK %40 İNORGANİK %60 TİP1 KOLLAJEN NON KOLLAJEN PROT. GROWTH FAKTÖRLER PROTEOGLİKANLAR KALSİYUM FOSFAT Na,Mg,CO3….. Ca hidroksiapatit Trikalsiyum fosfat

KIRIK TANIMI Kemik anatomik bütünlüğünün travmatik veya patolojik nedenler ile bozulması ve beraber oluşan yumuşak doku travmasıdır.

KIRIĞIN LOKAL BULGULARI Ağrı ve hassasiyet Deformite Şişlik Ekimoz Hareket kaybı

KIRIK TİPLERİ KEMİĞİ DIŞTAN VE İÇTEN ETKİLEYEN KUVVETLERİN ŞİDDETİ, GELİŞ YÖNÜ, ETKİLEME SÜRESİNE GÖRE DEĞİŞİK TİPTE KIRIKLAR OLUŞMAKTADIR

KIRIK HATTININ DIŞ ORTAM ILE ILIŞKISINE GÖRE; KIRIK TİPLERİ KIRIK HATTININ DIŞ ORTAM ILE ILIŞKISINE GÖRE; AÇIK KIRIK KAPALI KIRIK

KIRIK TIPLERI DEPLASMAN MIKTARıNA GÖRE Non deplase Minimal deplase

KIRIK HATTININ ŞEKLİNE GÖRE KIRIK TİPLERİ KIRIK HATTININ ŞEKLİNE GÖRE Transvers(eğilme) Oblik(kompresyon) Spiral(rotasyonel) Parçalı kırık(mikst) Avülsiyon (kopma) kırığı (çekme)

KIRIK HATTININ ANATOMİK LOKALİZASYONUNA GÖRE KIRIK TİPLERİ KIRIK HATTININ ANATOMİK LOKALİZASYONUNA GÖRE Proksimal uç Şaft (cisim) Distal uç

İnflamasyon evresi 1-4 gün Tamir evresi (yumuşak kallus sert kallus) 4-40gün Remodelasyon evresi 30 gün sonrası-yıllar

İNFLAMASYON EVRESİ 1-4 gün Hematom ve fibrin pıhtı oluşumu Yara iyileşme sürecinin başlaması Inflamatuar yanıtın başlaması , ölü hücerlerden ve trombositlerden kemotaktik faktörlerin salınması Kırık hattına mezenkimal kök hücrelerin kemotaksisi, fibroblastların ve osteoprogenitör hücrelerin göçü TGF-beta, FGF, ILGF ,PDGF (kollajen sentezi,kemotaksis, anjiogenezis,osteoblast uyarılması) Kırık uçlarında granülasyon dokusunun oluşumu KIRIK BÖLGESİNDEKİ HEMATOM VE FİBRİN PIHTI OLUŞUMU İLE BAŞLAR. DİĞER YARA İYİLEŞME SÜREÇLERİNDE OLDUĞU GİBİ BU EVREDE MAKROFAJLAR-NÖTROFİLLER-TROMBOSİTLER- KEMİK DOKUDAN İL1,İL6,TNF-ALFA GİBİ İNFLMATUAR SİTOKİNLER AÇIĞA ÇIKAR, KEMOTAKSİS BAŞLATIRLAR VE MEZENKİMAL KÖK HÜCRELERİNOSTEOBLASTLARA FARKLILAŞMALARI İLE SÜREÇ İLERLER.

TAMİR EVRESİ 4-40 gün 2 hafta içinde primer kallus (yumuşak kallus) oluşumu Mezenşimal hücreler kondrositlere farklılaşırlar ve kıkırdak kallus oluşur (tip2 kollajen ) Kıkırdak doku kemik dokuya döner, enkondral kemikleşme başlar (tip1 kollajen) ANJİOGENESİZ BAŞLAR, KIKIRDAK YAPICI MEZENKİMAL KÖK HÜCRE ÇOĞALMASI VE KONDROSİTLER FARKLILAŞMASI VE KIKIRDAK KALLUS OLUŞUR (YUMUŞAK KALLUS) SONRA KIKIRDAK ARA MADDE MİNERALİZE OLMAYA BAŞLAR OSTEOBLASTLAR KALLUS DOKUSUNU DOLDURMAYA BAŞLAR (SERT KALLUS)

REMODELASYON EVRESİ 30gün ve sonrası Tamir evresinin ortasında başlar ve 7 yıla kadar çıkabilir. Remodelizasyon maruz kaldığı yüke ve yöne göre kemiğin normal dizilim ve şeklini almasını sağlar. Wolf kanunu İmmatür kemik Lamellar kemik(matür kemik)

WOLF KANUNU Konveks taraf: (+) potansiyel ve kemik yapımı Konkav taraf: (-) potansiyel ve kemik yıkımı

KIRIK İYİLEŞMESİ PRİMER KIRIK İYİLEŞMESİ: SEKONDER KIRIK İYİLEŞMESİ: Rigit immobilizasyon & Anatomik redüksiyon Kallus yok(Kompresyon plağı) SEKONDER KIRIK İYİLEŞMESİ: Anatomik olmayan redüksiyon & Daha az rigitide, kallus var (alçı tedavisi)

KIRIK İYİLEŞMESİ PRİMER KIRIK İYİLEŞMESİ: Anatomik redüksiyon ve rijit (katı) tespit yapılan kırıklarda görülür. Kıkırdak süreç yoktur , direkt osteonal iyileşme olur Radyografide belirgin kallus görülmez Örnek : plak-vida ameliyatları, rijit uygulamış eksternal fiksatör ameliyatları

KIRIK İYİLEŞMESİ SEKONDER KIRIK İYİLEŞMESİ Klasik kırık iyileşme aşamaları ile gider Göreceli tespitlerde (rijit olmayan) görülür. Eksternal kallus dokusu görülür Radyolojide kallus görülür Örnek: Alçı tedavisi, intramedüller çivi

Kırık iyileşmesi LOKAL FAKTÖRLER SİSTEMİK FAKTÖRLER Travmanın derecesi Kırık uçlarında deplasman, overriding, distraksiyon, interpozisyon Kemik kaybı derecesi Vasküler hasar Kırığın karakteri Kırılan kemiğin yapısı Kusurlu tedavi Enfeksiyon Lokal malignensi varlığı SİSTEMİK FAKTÖRLER Hastanın yaşı Hastanın genel durumu, geçirdiği ameliyatlar, hastalıklar Hormonlar Vitaminler Kırık bölgesi egzersiz ve stresleri Hiperbarik oksijen Elektriksel stimulus

LOKAL FAKTÖRLER KAN AKIMI KIRIĞIN STABİLİTESİ TRAVMANIN VE OLUŞTURDUĞU YUMUŞAK DOKU HASARI DAMAR VE SİNİR HASARININ OLMASI KİRLİ YARA OLMASI KEMİK DEFEKTİ VARLIĞI

SİSTEMİK FAKTÖRLER YAŞ KRONİK HASTALIKLAR (DİYABET, KANSER) BESLENME DURUMU HORMONAL DURUM SİGARA GENETİK FAKTÖRLER (OSTEOGENEZİS İMPERFEKTA, EHLER DONLAS SENDROMU…)