AKUT KORONER SENDROMLAR Prof. Dr. H. Yekta GÜRLERTOP 2014

Aterogenez

Türkiye İstatistikleri

Kalp Hastalığına Bağlı Ölümler

Kalp Hastalığına Bağlı Ölümler

İskemik Kalp Hastalığı Mortalitesi

Akut Koroner Sendrom KARARSIZ ANGİNA PECTORİS ST YÜKSEKLİĞİ OLMAYAN MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS AKUT MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS

Akut Koroner Sendrom Patogenezi Tromboz (Aterosklerotik plak rüptürü, Koagülopati) İnflamasyon (Arterit, Metabolik, İlaçlar) Mekanik Obstrüksiyon (Emboli, Diseksiyon) Dinamik Obstrüksiyon (Spazm) Sekonder iskemi (Sunum/Tüketim Dengesizliği)

Aterojenik olmayan sebepler Arteritler Sifiliz Granülomatöz (Takayaşu Hastalığı) Poliarteritis nodosa Kawasaki Sendromu SLE Ankilozan Spondilit Travma Laserasyon İyatrojenik Radyoterapi Metabolik hastalıklara bağlı koroner mural kalınlaşma veya intimal proliferatif hastalık Mukopolisakkoridozlar (Hurler Hastalığı) Homosistinüri Fabry Hastalığı Amiloidoz Jüvenil intimal skleroz (infantil idiopatik arteriyal kalsifikasyon) Postpartum veya oral kontraseptifler bağlı intimal hiperplazi Pseudoxanthoma elasticum Diğer Lümen daralmaları Prinzmetal angina Nitrogliserinin bırakılmasına bağlı spazm Aort diseksiyonu Koroner diseksiyon Konjenital anomaliler Sol koroner arterin pulmoner arterden çıkışı Sol koroner arterin anteriyor sinüs Valsalvadan çıkması Koroner arteriyovenöz ve arteriyokameral fistüller Koroner arter anevrizmaları Emboliler İnfektif endokardit Nonbakteriyal thrombotik endokardit Mitral kapak prolapsusu Mural trombüsler Protez kapak kaynaklı emboli Kardiyak miksoma İyatrojenik Paradoksal emboli Sol Kalp Tm.leri (Papiller fibroelastoma,Miksoma) Miyokardiyal sunum/tüketim dengesizliği Aort darlığı Aort Yetersizliği CO intoksikasyonu Tirotoksikoz Uzamış Hipotansiyon Takotsubo Kardiomiyopatisi Hematolojik Polisitemia vera Trombositosis Dissemine intravasküler koagülasyon Hiperkoagulabilite Trombositopenik purpura Diğer Kokain kullanımı Miyokardiyal kontüzyon

Oksijen Dengesi SUNUM TÜKETİM KORONER AKIM KALP HIZI KORONER PERFÜZYON BASINCI Sa 02 KALP HIZI MİYOKART KALINLIĞI KONTRAKTİLİTE

Miyokardiyal İskemi SUNUM ▼ TÜKETİM ▲ KAH, KORONER FİSTÜL, AY, HT, HiPOTA, ANEMİ, HİPOKSİ METHEMOGLOBİNEMİ ARİTMİLER ATEŞ HİPERTİROİDİ AORT DARLIĞI, HKMP HT, AV FİSTÜL İNOTROP AJANLAR

VAZOSPASTİK ANGİNA

ATEROSKLEROTİK PLAK RÜPTÜRÜ %90 ▲ ATEROSKLEROTİK PLAK RÜPTÜRÜ + İNTRAKORONER TROMBOZ

Ateroskleroz ne kadar hızlı ? 3 mm 42 ɥ / yıl

Akut Koroner Sendrom UAP NSTYMI STYMI Nekroz !

ST YÜKSELMESİZ MİYOKART ENFARKTÜS ST YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜ KARARSIZ ANGİNA

Distal Embolizasyon

KARARSIZ ANGİNA PECTORİS

Başvuru İstirahat Anginası Yeni Başlayan Angina Şiddeti Artan Angina

Tanı Hikaye FM EKG Kardiyak Marker

Hikaye Anginal Semptomun Karakteri KAH Hikayesi Geleneksel Risk Faktörleri

Fizik Muayene TA Ateş Kalp Hızı Üfürüm S3 Akciğer Sesleri

Braunwald Sınıflaması Şiddetine göre: I: 2 aydan kısa süreli angina (istirahatte yok) II: İstirahatte gelen ancak son 48 saatte olmayan angina III: Son 48 saatte görülen istirahat anginası Klinik patofizyolojiye göre: A: İskemiyi artıran sekonder faktörlerin (anemi, ateş vb) varlığı B: Primer kararsız angina C: AMI sonrası ilk 2 hafta içinde olan kararsız anginayı Aldığı tedavi yoğunluğuna göre: 1. Tedavi almayan hasta 2. Standart oral tedavi alan hasta 3. Maksimum, parenteral antianginal tedavi alan hasta

EKG ST segment değişikliği (>0.05 mV) T dalga Negatifliği (>0.2 mV) Q dalgaları

Kardiyak Nekroz Belirteçleri CKMB Troponin T ve I Miyoglobin

Kardiyak Nekroz Belirteçleri MİYOGLOBİN CKMB 5N TROPONİN 2N N Semptom 1. Gün 2. Gün 3. Gün

İhtimalinin Belirlenmesi Yüksek İhtimal Orta İhtimal Düşük İhtimal Hikaye Bilinen KAH, temel semptom öncekine benzeyen göğüs ve sol kol ağrısı Temel semptom, göğüs ve sol kol ağrısı Yaş>70 Erkek Cinsiyet DM Orta ihtimal karakteristikleri olmaksızın İskemi düşündüren semptom. Yeni kokain kullanımı FM Geçici MY, HipoTA, Terleme, Pulmoner ödem yada Raller Ekstra kardiyak vasküler hastalık Palpasyon ile ortaya çıkan göğüs ağrısı EKG Semptomla yeni veya muhtemelen yeni geçici ST çökmesi (≥0,1mV) veya T negatifliği Kronik Q dalgaları, Kronik ST – T değişikliği Dominant R dalgasının olduğu derivasyonlarda (<0,1mV) T düzleşmesi veya negatifliği Normal EKG Marker Yüksek Tn veya CKMB Normal

Risk Değerlendirmesi Yüksek Risk Orta Risk Düşük Risk Hikaye İskemik semptomların son 48 saatte artan temposu Bilinen aterosklerotik hastalık, ASA kullanımı Özellik Yok Ağrı karakteri 20 dk dan fazla sürmüş ve hala devam eden istirahat ağrısı 20 dk dan fazla sürmüş ancak düzelmiş istirahat ağrısı ile beraber Orta veya yüksek KAH ihtimali olması İstirahat veya dil altı nitrat ile düzelmesi Noktürnal angina Orta veya yüksek KAH ihtimali ile birlikte son 2 hafta içinde başlamış 20 dk geçen istirahat ağrısı olmamış yeni veya progresif CCS Class III veya IV angina Kronik efor anginasının sıklığı, ciddiyeti ve süresinin artması, eşik değerinin düşmesi. 2 hafta ile 2 ay arası bir sürede yeni başlamış efor anginası Klinik Bulgular İskemiden kaynaklanan pulmoner ödem, Yeni yada kötüleşen MY, S3, Yeni yada kötüleşen yaş raller, Hipotansiyon, bradikardi, taşikardi, Yaş>75 Yaş >70 EKG İstirahatteki angina ile beraber ST değişikliği (≥0,05mV), Dal bloğu, Yeni veya muhtemelen yeni sürekli VT. T negatifliği (≥0,2mV), Patolojik Q, İstirahat EKG sinde anterior, inferior veya lateralde 0,1 mV tan az ST depresyonu Ağrı sırasında normal yada değişme yen EKG Marker Yüksek Tn ( >0.1 ng/ml) Hafif yükselmiş Tn (>0.01 ng/ml fakat <0.1 ng/ml) Normal

TIMI Risk Skoru Yaş > 65 Koroner Risk Faktörü > 3 Son 7 gün içinde ASA kullanımı Koroner arterde %50 den kritik lezyon Son 24 saat içinde 1 den çok istirahat ağrısı ST segmentinde ≥ 0,5 mm değişim Kardiyak hasar belirteçlerinde artış

Mortalite, MI, Revaskülarizasyon Gerektiren Ciddi iskemi, TIMI Risk Skoru TIMI SKORU Mortalite, MI, Revaskülarizasyon Gerektiren Ciddi iskemi, 0-1 5 2 8 3 13 4 20 26 6-7 41

GRACE Risk Skoru Yaş Kalp Hızı Sistolik Kan Basıncı Kreatinin Kardiyak hasar belirteçlerinde artış Kardiyak Arest ST Depresyonu

GRACE Risk Skoru

Kararsız AP Hastasının Yönetimi

ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜS

Akut ST Yükselmeli MI Tüm MI ların % 25 – 40 ( Kalanı Non ST) Hastane öncesi kardiyak arest 1/300 Hastane içi mortalite % 5-6 1 Yıllık mortalite % 7 -18

Koroner Dolaşım

Anteriyor MI

İnferiyor MI

Lateral MI

Miyokart Enfarktüs Tanısı Kardiyak hasar belirteçlerinde dinamik değişikliğin yanı sıra EN AZ BİRİNİN VARLIĞI İLE GERÇEKLEŞİR İskeminin klinik bulguları Yeni ST-T değişiklikleri veya Sol Dal Bloğu EKG de patolojik Q dalgalarının gelişmesi Kardiyak görüntülemede canlı miyokart yada kasılmada kayıp Anjiyografi yada otopside intrakoroner trombüs Kardiyak hasar belirteçlerinden en az birinin (tercihan troponin) normal değerinin üstünde olması ve bu değer de yükselme ve/veya düşme belirlenmesi yanında

İskemiyi Düşündüren Klinik 20 dk uzun süren Tipik iskemik ağrı Dispne Bulantı, kusma, terleme Genel durum bozukluğu Senkop Ani kardiyak arest

Akut STYMI Risk Gurupları İleri Yaş DM ( Tüm MI ların % 23 ü) KBY (Mortalite diyalize girenlerde % 21) Kadın Cinsiyet ( Tüm MI ların % 30 u)

Fizik Muayene TA Kalp Hızı Üfürüm S3 Akciğer Sesleri

Killip Sınıflaması Kalp yetersizliği bulguları yok S3(+), Akciğer alanlarının % 50 sinde azında ral, taşikardi Akciğer alanlarının % 50 sinde fazlasında ral, pulmoner ödem Kardiyojenik şok

EKG Hastaneye başvurudan sonraki ilk 10 dk içinde Ambulansta

Kardiyak Nekroz Belirteçleri TROPONİN 50N 5N CKMB 2N TROPONİN N MİYOGLOBİN Semptom 1. Gün 2. Gün 3. Gün

Akut STY MI Komplikasyonları Kardiyojenik Şok Ventriküler Septal Rüptür Serbest Duvar Rüptürü Sol ventrikül Anevrizması Tromboemboli Aritmiler Sağ vent. enfarktüs Perikardit Kalp Yetersizliği Mitral Yetersizlik

Ventriküler Aritmiler En önemli mortalite sebebi Trombolitik yapılanlarda % 10 PKG de % 6 görülür % 90 vakada ilk 48 saat içinde Risk Faktörleri Kalp yetersizliği -- Şok Hipo TA -- Koroner akım bozukluğu Taşikardi 48 saat sonrası görülenler daha mortal Tedavi predispozan durumların önlenmesi, ilaç, ICD

Supraventriküler Aritmiler En sık AF ( % 8-22) Post MI dönemde % 30 hastada ( özellikle düşük EF) Medikal yada elektriki tedavi Antikoagülan

Bradiaritmiler Özellikle inferiyor MI ile birlikte AV tam blok % 1.1 Anteriyor MI ile Atropin yada Geçici Pacemaker Anterior MI larda yüksek mortalite

Kardiyojenik Şok MI ların % 6-10 da görülür Kardiyak indeks < 2.2 lt, TA<90 mmHg, PCWB > 18 mmHg, Organ hipoperfüzyonu belirtileri Pompa yetersizliğine bağlı ise genelde ilk 24 st içinde Revaskülarizasyon en önemli tedavi İnotropikler Dopamin, Noradrenalin, Levosimendan, Dobutamin ! Mekanik tedaviler Mortalite > % 50

Kalp Yetersizliği Yaklaşık % 18 hastada görülür Revaskülarizasyon en önemli tedavi Betablokerler erken dönem verilmez İnotropikler Levosimendan, Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin!

Sağ Ventrikül MI İnferiyor MI ların 1/3 de görülür HipoTA, normal Akciğer dinleme, Sağ KY, bulguları V4R da > 0,1 mV ST yükselmesi vardır Preload desteklenir Diüretik ve Nitrat Kontrendike

Mitral Yetersizlik Hastaların % 13 de görülür. Akut olarak Papiller adele rüptür (%1) yada iskemisi ile Posteromedial papiller kasta, anterolaterale göre sık Sol ventriküler remodelling ile uzun dönemde oluşabilir Yeni ortaya çıkan yada şiddeti değişen sistolik üfürüm İleri MY vakalarında cerrahi gerekir ( % 20 mortalite)

Serbest Duvar Rüptürü Sıklığı %0,8 ile % 6,2 arasında değişiyor. Kadınlar, yaşlılar, anterior MI geçirenlerde daha sık Kortikosteroid ve NSAI kullanımı ile artıyor Çok mortal

Ventriküler Septal Rüptür Trombolitik yapılanlarda (%0,2-0,3) Kardiyojenik şok ta (%4) daha sık Genelde ilk 24 saat içinde Yeni ortaya çıkan sistolik üfürüm Cerrahi tedavi ( % 20-87 mortalite) Perkütan cihaz ile kapatma ?

Perikardit Atipik ağrı, frotmanla ortaya çıkar Tedavisi ASA (Anti inflamatuar Doz ~ 2gr) 1 haftadan sonra Dressler Send (%3-4) 1 cm üstündeki efüzyonlarda antikoagülanlar kesilir

Sol ventrikül Anevrizması MI vakalarının % 5 kadarında görülür Anteriyor MI larda daha sık EKG de 1 aydan uzun süre sebat eden ST yükselmesi Medikal tedaviye dirençli KY, aritmi ve embolide cerrahi

Tromboemboli Çağdaş tedavilerin kullanıldığı hastalarda % 5 görülür. LV anevrizması na bağlı apikal trombüslülerde AF atakları sonrası Apikal trombüste 3 ay süreli OAK önerilir