KAS-İSKELET SİSTEMİNE ETKİLİ İLAÇLAR

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
NON STEROİD ANTİİNLAMATUAR İLAÇLAR (NSAİİ)
Advertisements

SEMPATOLİTİK İLAÇLAR 1. Adrenerjik reseptör blokörleri 2
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Prof.Dr.Salih Çanakçıoğlu Dr.Hasan Mercan
Bronşiyal astma Tanım Etiyoloji Patogenez Morfoloji.
HIZLI SERİ ENTÜBASYON Dr. Kıvanç Sakarya.
T.C. İ.Ü.İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ ADLİ TIP ANABİLİM DALI TOKSİK GAZLAR
Hazırlayan: Dr Berge EDE Moderatör:Op.Dr.Turhan Pekiner
HİPERÜRİSEMİ VE GUT TEDAVİSİ
DOLAŞIM SİSTEMİ İLAÇLARI
NARKOTiK ANALJEZiK ETKiLi iLAÇLAR
İLAÇLARIN ETKİ MEKANİZMALARI
ANALJEZİK İLAÇLAR Öğr. Gör. Pınar Irmak.
AĞRI FİZYOLOJİSİ.
Yard.Doç.Dr.Ü.Seçil BABAOĞLU FTR AD
Cerrahide yandaş hastalıklar
Gabapentin.
HİPNOSEDATİF İLAÇLAR 1. Benzodiazepinler 2. Barbitüratlar.
ANTİTROMBOTİK AJANLAR
Reseptörler Prof. Dr. Ç. Hakan KARADAĞ.
Metabolik Asidoz.
İlaçlar Tedavi edici ilaçlar
NİKOTİNİN FARMAKOLOJİSİ
PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI
LİPİDLERİN YAPISAL VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİ XV
NONOPİOİD ANALJEZİKLER
GUT HASTALIĞINDA KULLANILAN İLAÇLAR
AĞRI VE NON-STEROİD ANTİİNFLAMATUAR İLAÇLAR
Prof. Dr. Cem Şeref Bediz DEUTF Fizyoloji Anabilim Dalı
Santral etkili kas gevşeticiler
ALKOLLER Alkoller SSSde genel depresyona neden olurlar
İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ YAZGISI
İLAÇLARIN TOKSİK ETKİLERİ
ANTİDOTLAR Akut zehirlenmelere neden olan kimyasal etkenlerin ancak bazılarına karşı spesifik antidot vardır. 4 ana grupta sınıflandırılabilirler 1) kimyasal.
I. GANGLİYONLARI STİMÜLE EDEN İLAÇLAR
Farmakoloji III (Ecz316) Prof. Dr. Süleyman AYDIN.
Allerji-İmmünoloji Bilim Dalı
Nöromüsküler bloke edici ilaçlar
PREANESTEZİK MEDİKASYON
NON-STEROİDAL ANTİİNFLAMATUVAR İLAÇLAR
ACİL SERVİSTE ANALJEZİ
1 LİPİDLERİN YAPISAL VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİ XIV Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006.
Organofosfat intoksikasyonu
NON STEROİD ANTİİNLAMATUAR İLAÇLAR (NSAİİ)
HİSTAMİN ve ANTİHİSTAMİNİKLER
BÖLÜM 11 İmmün Sistem Hastalıkları
SOLUNUM SİSTEMİ İLAÇLARI
SANTRAL ETKİLİ KAS GEVŞETİCİLER (Myörelaksanlar/Spazmolitikler)
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji İmmünoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 16 Haziran 2015 Salı Yandal Ar.
Hem. Şengül CAN Hem. Şükran YURTALAN Fizik Tedavi Kliniği
ANELJEZİK İLAÇLAR.
ANESTEZİK İLAÇLAR.
Radyasyonun Biyolojik Etkileri
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Yerel Hormonlar (Otakoidler) Doç. Dr. Ahmet Ateşşahin
Biyoelektriksel Potansiyeller
NÖROMUSKULER İLETİM VE KAS GEVŞETİCİ AJANLAR
NONSTEROİD ANTİENFLAMATUAR İLAÇ ALERJİLERİ
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
LİTYUM İNTOKSİKASYONU
TEDAVİ PRATİĞİ İÇİN SENARYOLAR
Sinir-Kas İletimi ve Kas gevşeticiler
Antiastmatik İlaçlar Bronkodilatör ve Öğr. Gör. Dr. Şahika Güner.
İlaç Etki Mekanizmaları - Reseptörler
SİNDİRİM SİSTEMİNİ ETKİLEYEN İLAÇLAR
Dr Emre Karakoç İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı
EİKOSANOİDLER Eikosanoidler, hücre zarlarında bulunan fosfolipidlerin yapısındaki 20 karbonlu çoklu doymamış bağa sahip yağ asitlerinden sentezlenirler.
Ağrı Tedavisinde Nonsteroid Antiiflamatuar İlaçlar: NSAİİ
Valsartan AnjiotensinII restör (AT2) antagonisti
Sunum transkripti:

KAS-İSKELET SİSTEMİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Remzi Erdem B.Ü.T.F. Tıbbi Farmakoloji Ab. D. HSH 301 30 Eylül 2014

P L A N Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar Non-Steroidal Antiinflamatuvar İlaçlar Romatoid Artrit Tedavisinde Kullanılan Özel Antiinflamatuvar İlaçlar Gut Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar

MEPP büyüklüğü // salıverilen ACh miktarı! Motor sinir ucuna uyarının gelmesi  Ca2+ influksu  ACh salıverilmesi  ACh’in sinaptik aralıkta difüzyonu  ACh’in nACh R’nin olduğu Motor Son Plağa ulaşması *nACh R: 5’li peptid yapıda (2α, β, γ, δ) 2 ACh’in  2α altbirime bağlanması  Kanalın açılması Na+, K+ geçişleri  Son Plak membranının aşamalı depolarizasyonu= Motor End-Plate Potansiyeli (MEPP) akson Sinir terminali mitokondri salıverme noktası ACh R ACh ACh E Kas son-plak MEPP büyüklüğü // salıverilen ACh miktarı! MEPP büyük  AP yayılır MEPP küçük  uyarı söner

Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) blok yapan ilaçlar D-tübokürarin, dimetiltübokürarin Panküronyum bromür vb. (veküronyum bromür, mivaküryum bromür, pipeküronyum bromür, roküronyum bromür) Atraküryum bezilat ve alküronyum Non-kompetitif (depolarizasyonlu, Faz I) blok yapan ilaçlar Süksinilkolin Botulinum toksini

Motor sinir ucundan salıverilen ACh’ in kompetitif antagonistidirler. Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar Motor sinir ucundan salıverilen ACh’ in kompetitif antagonistidirler. Etkileri antikolinesteraz ilaçlarla ortadan kalkar. Çeşitli kasların bu ilaca duyarlılıkları farklı: Ekstraoküler, yüz ve orofarenks kasları  en duyarlı, ilk bloke olan Diyafragma ve interkostal kaslar  en az duyarlı, son bloke olan

Kürar’dan elde edilir, ilk kullanılan nmb (1940) Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar D- TÜBOKÜRARİN Kürar’dan elde edilir, ilk kullanılan nmb (1940) Sempatik gangliyon blokajı ve histamin serbestleşmesi  hipotansiyon ve bronkospazm PANKÜRONYUM BROMÜR vb Etki gücü yüksek, intübasyon için kullanılabilir Kardiyak AChM2 R bloke ederek  taşikardi Veküronyum, mivaküryum, pipeküronyum, roküronyum  daha çabuk ve daha kısa etkili türevler

Açık (normal) Kapalı (normal) Agonist Non-depolarizan blokör Depolarizan blokör Kapalı (bloke) Açık (bloke) Tubokürarin ACh ile yarışır. nACh R‘lerine etki gösterir. Yüksek dozda kanalın içine de girer. Daha güçlü motor blok yapar. Süksinil-Ch ACh’e benzer. Etkisi daha uzun. Kanalın içine de girer. Sinapsta metabolize olamaz, etki devam… Repolarizasyon-gevşeme Ø  Flask paralizi (Faz I)

ATRAKÜRYUM BEZİLAT ve ALKÜRONYUM Yapıca D-tübokürarin’e benzer. Kompetitif (depolarizasyonsuz, Faz II) Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar ATRAKÜRYUM BEZİLAT ve ALKÜRONYUM Yapıca D-tübokürarin’e benzer. İstenmeyen etkileri daha az Etki süresi daha kısa

Depolarizasyonlu (Faz I) blok yapan ilaçlar Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar Depolarizasyonlu (Faz I) blok yapan ilaçlar Kas son plağındaki kolinerjik reseptörleri başlangıçta aktive ederler  uzun süren depolarizasyon yaparlar  Bu sırada son plakta desensitizasyon gelişir  motor sinir ucundan salıverilen ACh’e cevap Ø Bunların yaptığı blok antikolinesteraz ilaçlar tarafından azaltılmaz, tam tersine artırılır (kavşakta ACh birikir).

Plazmada psödo-kolinesteraz tarafından yıkılır (5’) Depolarizasyonlu (Faz I) Nöromüsküler Bloke Edici İlaçlar SÜKSİNİLKOLİN KLORÜR Plazmada psödo-kolinesteraz tarafından yıkılır (5’) Halen en çabuk etki yapan felç edici (1’)... Kasları felç etme sırası kompetitif nmb’den farklı: Solunum kasları erken bloke olur... Y.E. çok: kh ,, KB ,, havayolu sekr. , rijidite BOTULİNUM TOKSİNİ Motor sinir uçlarından ACh salıverilmesini uzun süre bloke eder

Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar

Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar Ç. kasları SSS üzerindeki etkileriyle gevşetirler. Kas-iskelet kaynaklı çizgili kas spazmı  periferden gelen duyusal uyarı kalıbının bozulmasına bağlı Çizgili kas spastisitesi  omurilik motonöronları üzerindeki supraspinal eksitatör /inhibitör tonus dengesinin bozulmasına bağlı 1. Propandiol türevleri: karizoprodol, metakarbamol, meprobamat Kas-iskelet kaynaklı kas spazmına ve kas ağrısına karşı aspirin ile birlikte kullanılabilirler. Y.E.: uyuşukluk, sedasyon 2. Benzoksazol türevleri: kloroksazon

Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar 3. Benzodiazepinler: esas olarak hipnosedatif ve anksiyolitik... Diazepam, klordiazepoksid (uzun etkililer) tetanusta, statusta, çizgili kas spastisitesinde... uyuşukluk, sedasyon, alkolün etkisini , bağımlılık ! 4. Çeşitli ilaçlar: tizanidin  öz. kas spastisitelerinde etkili  adrenerjik bloke edici ve sedasyon yapıcı etki siklobenzaprin  kas-iskelet kaynaklı çz. kas spz. sedasyon, atropin benzeri yan tesirler, aritmi mefenaksolon ve fenprobamat  kas-iskelet kaynaklı çz. kas spazmları, orfenadrin, klormezanon, feniramidol

GABA (yaygın SSS inh.) reseptörlerini aktive eder. Santral Etkili Kas Gevşetici İlaçlar 5. Baklofen: GABA (yaygın SSS inh.) reseptörlerini aktive eder. Omurilik lezyonlarına bağlı spastisitede kullanılır... Hıçkırık ve mesane sfinkter spazmını düzeltebilir. Uyuşukluk, sedasyon, konfüzyon, ht, alkolün etkisi  6. Dantrolen sodyum: Çizgili kasları, kas düzeyinde etkiyle gevşetir ! Tüm çizgili kaslarda güçsüzlük, diyare, bulantı, hepatotoksisite İlaçlara bağlı malign hiperterminin güçlü antidotu...

Non-Steroidal Antiinflamatuvar İlaçlar

LTC4D4E4 LTB4 PGI2 Tx PG’ ler uyarı Fosfolipaz inhibitörleri kortikosteroidler Hücre zarının harabiyeti fosfolipidler Lipoksijenaz inhibitörleri FOSFOLİPAZ Araşidonik asit NSAİİ’lar LİPOKSİJENAZ lökotrienler Reseptör antagonistleri SİKLOOKSİJENAZ LTC4D4E4 LTB4 PGI2 kolşisin Tx PG’ ler Damar perm. , bronkokon, salgı  Fagosit çekimi/ aktivasyonu Lökosit modülasyonu Bronkospazm, konjesyon, mukus tıkaç İnflamasyon İnflamasyon

Non-Steroidal Antiinflamatuvar İlaçlar Periferik etkiyle iltihap ve ona bağlı ağrıyı giderirler 1º etkileri  antiinflamatuvar etki (<< GC) 2º etki  analjezi (< morfin vb opioidler) 3º etki  antipiretik etki de yaparlar

Aspirin  en fazla kullanılan NSAİİ SALİSİLATLAR Aspirin  en fazla kullanılan NSAİİ GİS’ten iyi abs.  KC’de salisilat ve asetik asite COX-1 inhibisyonu: salisilat < aspirin COX-2 inhibisyonu: salisilat = aspirin Analjezik olarak dozu: 0,5-1 g Küçük dozda: antitrombositik Romatoid artritte: 3,5-5 g Romatizmal ateşte: 5-8 g

Aspirin vd. NSAİİ’lerin başlıca yan tesirleri Mide mukozasında irritasyon, erozyon, ülser, kanama (COX-1 inh.- asetaminofen hariç) Kanama zamanında  (antitrombositik etkiyle,  dozda KC’de protrombin, fibrinojen, vb sentezini bozar) Alerjik reaksiyon (öz. Aspirin  astma) Respiratuvar alkaloz Salisizm (başağrısı, başdönmesi, işitme boz.) Salisilatlar probenesid ve sülfinpirazonun ürikozürik etkisini antagonize ederler. Böbrekte PG/PGI2 sentez inh. su-tuz retans. Aspirin  Reye sendromu

2. PARA-AMİNOFENOL Türevleri Asetaminofen (parasetamol) Analjezik NSAİİ 2. PARA-AMİNOFENOL Türevleri Asetaminofen (parasetamol) Analjezik Antipiretik Antiinflamatuvar değil ! > 10 g tek doz  akut KC nekrozu (antidot NAS) 3-4 x 0,5-1 g/gün p.o. kullanılır, etkisi 3-4 saat

dipiron sodyum (metamizol)  p.o., p.e. NSAİİ 3. PİRAZOLON Türevleri dipiron sodyum (metamizol)  p.o., p.e. Kemik iliği depresyonu riski, hipotansiyon fenilbutazon ve oksifenbutazon güçlü antiinflam. 4. PROFENLER (fenilpropionik asit) Türevleri ibuprofen  güçlü analjezik, antiinflam., güvenilir naproksen  güçlü analjezik, antiinfl., uzun etki p.o., lokal uygulama (jel) tiaprofenik asid, ketoprofen, fenoprofen, flurbiprofen

5. FENİLASETİK ASİT Türevleri NSAİİ 5. FENİLASETİK ASİT Türevleri diklofenak sodyum  güçlü analjezik, antiinflam. (p.o., i.m., rektal suppozituvar, lokal jel) nabumeton  bir ön-ilaç, KC’de etkin metabolitine dönüşür, uzun etkili, p.o. 6. İNDOL Asetik Asit Türevleri indometasin  güçlü analjezik, antiinflamatuvar, antipiretik (p.o., rektal) Diğer NSAİİ’lardan farkı: SSS’ni stimüle eder ! (başağrısı, psikiyatrik belirtiler, konvülsiyon, böbrek fonksiyon bozukluğu) tolmetin, ketorolak, trometamin, sulindak (ön-ilaç)

7. FENAMİK ASİT Türevleri NSAİİ 7. FENAMİK ASİT Türevleri mefenamik asit  güçlü antiinflamatuvar etki, p.o. flufenamik asit  p.o. sodyum meklofenamat  p.o. etofenamik asit  lokal uygulama (jel) 8. OKSİKAMLAR ve diğer ilaçlar yavaş elimine edilen, uzun etkili, güçlü analjezik ve antiinflamatuvar ilaçlar piroksikam ve tenoksikam  p.o. prokuazon ve azopropazon  antiinflamatuvar

NSAID’lar sıvı retansiyonu hiperkalemi NEFROTOKSİK ETKİ sıvı retansiyonu hiperkalemi renal fonksiyonların bozulması (geri dönüşlü) interstisiyel nefrit analjezik nefropatisi (papiler nekroz) KBY En sık: PG’lere bağlı geri dönüşlü böbrek yetmezliği * idrar çıkışı , kilo , [BUN] ve [kreatinin] hızlı , [K+]  * ilaç kesildikten 24-72 saat sonra klinik düzelir… Analjezik nefropatisi : önemli bir BY nedeni...

Romatoid Artrit Tedavisinde Kullanılan Özel Antiinflamatuvar İlaçlar

Romatoid artritte kullanılan özel antiinflamatuvar ilaçlar Çabuk antiinflamatuvar etki  aspirin vb NSAİİ ve GK’ler (özel durumlarda ) Geç başlayan antiinflamatuvar etki & hücresel immün yanıtın supresyonu  “hastalığı modifiye eden anti-artritik ilaçlar”  antiinflamatuvar etki +, direkt analjezik etki Ø Klorokin ve hidroksiklorokin (p.o.) düzelme 3-6 aylık uygulamadan sonra belirgin Y.E.: nöropsikiyatrik boz., retinopati, diğer oküler toksik etkiler (kornea boz. vs)

Romatoid artritte kullanılan özel antiinflamatuvar ilaçlar Altın bileşikleri  orotioglukoz, Na+ orotiomalat (i.m.) oranofin (p.o.) / birkaç ay Y.E.: dermatit ve mukoza iltihabı (en sık), anaflaktoid kriz, nefrotoksisite, hepatotoksisite, Kİ depresyonu Penisilamin  (p.o.) Y.E.: cilt lezyonları, tat bozukluğu, nefrotik sendrom, Kİ depresyonu, myastenia gravis vb otoimmün sendromlar Sülfasalazin  bir sülfonamid türevi

Gut Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

Gut Tedavisinde kullanılan ilaçlar Gut nöbeti sırasındaki akut ağrıyı geçirmek için güçlü antiinflamatuvar analjezikler  NSAİİ: indometasin, naproksen, diklofenak, piroksikam, fenilbutazon vb. Kolşisin  sadece gutta antiinflamatuvar Lökositlerin mikrotübüllerini bozarak lezyonlu bölgede ürat fagositozunu, dokunun asitleşmesini, ürat çökmesini ve yeni lökosit migrasyonunu bozar. akut nöbet ted.: p.o.  /2 saat  profilaktik olarak düşük dozda verilebilir FMF krizlerini de önleyebilir

Gut Tedavisinde kullanılan ilaçlar Allopurinol  ksantin oksidaz’ı inhibe ederek ksantin ve ürik asit oluşumunu önler. Nöbet profilaksisi için kronik kullanılır (p.o.). Probenesid  ürik asidin böbrekten atılmasını  Bol su alınmalı, idrar bazikleştirilmeli. Benzbromaron  probenesid benzeri ürikozürik