Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

T HE D EMANTIA (D EMANS ) Aslı Ürün (06011168) Berk Ünsal (05011108) Cem Tığrak (06010836)

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "T HE D EMANTIA (D EMANS ) Aslı Ürün (06011168) Berk Ünsal (05011108) Cem Tığrak (06010836)"— Sunum transkripti:

1 T HE D EMANTIA (D EMANS ) Aslı Ürün ( ) Berk Ünsal ( ) Cem Tığrak ( )

2 D EMANTIA (D EMANS ) o Dementia (demans), bilişsel fonksiyonunun aşamalı, sinsi ve acımasız bir şekilde kayıp olması durumudur. o Değişik semptomlarla belli olan çok sayıda demans tipi vardır; bu çeşitlilik özel bir demans tipinin tanılanmasında zorluklar yaratmaktadır. o Ayrıca, yaşın artması ile oluşan bilişsel eksiklik sorunu da vardır. o Normal olarak bilişin azalması demansın erken görünümünü maskeleyebilir, çünkü hafıza zayıflaması, isim bulmada zorluk ve tepki verme zamanında artma, sağlıklı yaşlı kişilerde de görülür. o Yaşlı nüfus içinde entelektüel yeterlilik derecesi değişiklik göstermektedir. Bu durum da entelektüellik seviyesi düşük olan kişilerde demansın yanlış tanılanmasına yol açabilir.

3 DEMANS TÜRLERİ Alzheimer tipi demans Damarlarla ilgi demans Baş yaralanması sonucu oluşan demans Parkinson hastalığı sonucu oluşan demans Huntinton hastalığı sonucu olaşan demans Pick hastalığı nedeniyle oluşan demans Creutzfeldt-Jakob hastalığı nedeniyle oluşan demans Diğer genel tıbbi nedenlerle ortaya çıkan demans Madde kaynaklı inatçı demans Multiple aetiologies (çoklu etiyolojik) sonucu oluşan demans Diğer türlerle belirlenmemiş demans

4 Demans tanısı çok sayıda klinik, histopatolojik ve lokalizasyon faktörü temel alınarak yapılır. DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual)’e göre, tanılamada kullanılan ölçütler şunlardır: Kısa ve uzun dönem görülebilir hafıza kaybı, İşi, sosyal etkinlikleri ve ilişkileri etkileyecek derecede hafıza kaybı, Stiyolojik olarak üzüntüyle ilişkili bir organik faktörün belli oluşu, Soyut düşünmede zayıflama, Yetersiz yargılama, Yüksek derecede kortikal fonksiyon bozukluğu (aphasia, apraxia, agnosia), Kişilik değişimi

5 Daha ileri derecedeki bir demansın tanılanması için, bu hastalığın oluştuğu yer ve histolojisinin incelenmesi gerekir (Bu iki faktör hastanın hangi tür demans gösterdiğine karar vermeye yardımcı olur). Histopatoloji muhtemelen açıklanması en zor ölçüdür, çünkü bu alanla ilgili moleküler ve biyo-kimyasal bulgular vardır. Bundan dolayı, demans hastalığının tek, kesin doğrulaması otopsi ya da biopsi ile yapılabilir (Mc Khann et.al 1984)..

6 Demans hastalığın babası Alois Alzheimerdir. A. Alzheimer,1907 yılında beyninde karmaşıklık (tangle) ve presenile plak denilen anormal oluşumlar görülen 56 yaşındaki bir hastanın durumunu tanımlamıştır.Hasta,belirgin bir erken bunama (presenile demantia) formu göstermiştir ve bu duruma Alzheimer kendi adını vermiştir. Bu demans türü Alzheimer tipi demans olarak bilinir (DAT). Farklı demans tipleri,farklı beyin sistemlerini etkiler ve az da olsa değişik klinik semptomlar gösterirler. Bu tiplerden,Degenerative (yapıyı bozan) Alzheimer hastalığı (DS) demans hastalığının en yaygın olanıdır.Bu hastalık yaklaşık olarak ABD’deki demans hastalarının %45 inde oluşmakta (Cummings ve Benson, 1992) ve dünya genelinde de tahmini olarak 3,75 milyon insanda görülmektedir (Stuss ve Levine, 1996).

7 Alzheimer Tipi Demans ( DAT) DSM-IV’e göre bu demans tipi şu özelliklerle karakterize edilmektedir: Hafıza zayıflamasıyla beliren bilişsel eksiklik (yeni bilgiyi öğrenme ve eskiden öğrenilen bilgileri hatırlama) ve bir veya birkaç aphasia (konuşma yitimi) olayı, apraxia, agnosia ve uygulama fonksiyonu sorunları, Önceki iş yapma seviyesine göre çok önemli derecelerde azalma gösteren semptomlar, Dereceli olarak ilk belirtiler ve süreklilik gösteren bilişsel seviyedeki azalma, Diğer progressive (ilerlemeli, ilerleyen) CNS hastalıklarından veya demans hastalığına sebep olmayan nedenlerden kaynaklanmayan semptomlar.

8 65 yaşın üzerinde olan bireylerin % 5-10 unda Alzhemier hastalığı oluşacağı tahmin edilmektedir (Rocca et.al.1986; Ritchie, 1997). Amerika’daki araştırmalar,85 yaşın üstünde olan insanların %50’sinde, Hollanda yapılan bir araştırma ise 19. yüzyılda doğmuş ve bugün 100 yaşında olan kişilerin tamamında bu hastalığın oluştuğunu göstermiştir (Evans at a.1989; Hebert at al 1995; Blansjaar et al 2000). Diğer araştırmalar ise bazı 100 yaşındaki kişilerin (yaklaşık %30u) bu hastalıktan etkilenmediğini göstermiştir. (A ndersen-Ranberg et al 2001; Silver et al 2001, Hagberg at al 2001). Aynı zamanda başka bir araştırmada da, daha sonraları bu hastalık tanısı konan 65 yaşın üstündeki kişilerde, tanıdan en az üç yıl önce nöropsikolojik açıdan zayıflama bulguları görülmüştür.(America et al.2005).

9 Bu hastalık münferit olarak oluşur ya da genetik olarak ailevi Alzheimer hastalığı şeklinde oluşur. Ailevi Alzheimer hastalığı formunun otozomal baskın (autosomal dominant) olduğu (21. kromozom ve muhtemelen 19 kromozom ile taşındığı) düşünülmektedir. Bu gen amyloid (amiloid) precursor (önceki görevli, öncü, haberci) proteini üretmektedir ve bu protein senile plağı (yaşlılık plağı) üretimi ile ilgilidir. Alzheimer hastalığının erken belirtileri bu işaret ile ve 1 ve 14 nolu kromozomlarla birlikte çağrıştırılır (Bird, 1999). İskandinav araştırmalarının bulgularına göre, Alzheimer hastalığının önceki kuşaktan geçişi arasındadır (Gatz et al.1997). Apolipoprotein geninin e4 isimli allele (alele)’si Alzheimer hastalığında ve bilişsel zayıflamada bir risk faktörü olarak görülür ( Farrer et al 1997; looter et al 1997).

10 K LINIK Ö ZELLIKLER Alzheimer hastalığında belirleyici bilişsel zayıflama hafıza kaybıdır. Zayıflama derecelidir ve normal bilinç seviyesi varlığında ama bu göstergeleri açıklayabilecek herhangi bir CNS hastalığının yokluğunda oluşur. Hafızada görülen diğer eksiklikler ise şunlar olabilir: Hafızadan otobiyografi bilgisini çağırmada yetersizlik (insanlar, olaylar ve konuşmalar hakkında bilgi), Daha önce edinilen bilginin (impaired) yetersiz hatırlanması ve bazen kavramlar ya da gerçeklerle ilgili bilginin yetersiz hatırlanması, Hızlı unutma, Açık bellekteki (explicit memory) zayıflama, Kısa ve uzun süreli bellekte zayıflama (Fleishman ve Gabrieli 1998),

11 Üstünlük etkisinin yokluğunu gösterme eğilimi ama yakınlık etkisi de gösterme - hasta maddeleri bir listenin başından değil de sonundan daha iyi bir şekilde hatırlayacaktır (Bayley et al. 2000), Yeni materyal öğrenildiğinde önceki öğrenilen bilginin müdahalesi, Dikkat ve çalışma belleğinde kayıplar, Semantik bellekteki zayıflama, öğrenilen bilginin hatırlanması konusunda yetersizlik, Dolambaçlı sözler ve açıklama yanlışları, Gecikmeli bellekte (delayed memory) zayıflama– DAT hastalarını kontrollerde ayırt etmekte kullanılan en iyi yöntem olarak görülür.

12 Alzheimer hastalığının nöropatolojik özelliklerinden birisi de amygdala ve duygusal süreçlerle ilgili diğer beyin yapılarının bozulmasıdır (Callen et al 2001). Yani,demans hastalığının temel bilişsel semptomu hafıza zayıflamasıdır, duygusal malzeme için hafıza özellikle korunmasızdır.

13 Bu hipotezi gerçek hayat ortamında açıkça test etmek üzere Budson (et al 2004) 11 Eylül 2001 tarihinde Dünya Ticaret Merkezine yapılan saldırıyı hafıza ve duygusal cevap anlamında; 22 kişilik Alzheimer hastasından oluşan bir grupla, 21 kişilik orta seviye bilişsel zayıflama seviyesindeki kişiyle ve 23 kişilik sağlıklı insanlardan oluşan bir grupla deney yaptı. Kişilerin verdikleri cevaplar olaydan 2-3 hafta sonra ve 3-4 ay sonra ölçüldü. Flaş hafıza (flashbulb memory) çalışmalarından tahmin edilebileceği gibi, olay sırasında kişilerin edindiği bilgi (yani, uçaklar çarpıştığında onların ne yapmakta olduğu) gerçek verilerden çok daha iyi hatırlanıyordu. Bu fark Alzheimer hastalarında daha fazla görüldü. Devam eden oturumların birinde, AD hastaları sağlanan bilgilerden daha ziyade kendi gördüklerini hatırlıyorlardı, ama diğer gruplardaki hastalar her iki bilgi türünü de eşit oranlarda hatırladılar. Bununla birlikte, özellikle de hasta olan grupta kişisel hatırlamalar çarpıtmaya daha açıktı.

14 Bazı psikologlar, Alzheimer hastalığında dikkat’in erken bilişsel karakteristik olabileceği üzerinde durmuşlardır (Perry ve Hodges, 1999). Bununla birlikte, açık olmayan konu; dikkat konusundaki bu yanlışlığın ‘genel mi yoksa kişisel mi olduğu’dur. Baddeley, üç ayrı gruba 3 dikkat testi uyguladı. 34 kişilik bir grup muhtemel Alzheimer hastalığı teşhisi ile katıldı. 36 kişilik bir grup yaş uyumlu kontrol grubu ve 36 kişilik bir diğer grup da genç kontrol grubu idi. İlk dikkat testinde, katılımcılar basit ve seçenek tepki zamanı uygulamalarını yerine getirdiler. Bu test ekranda bir uyaran göründüğünde bir anahtarı kullanmayı içeriyordu. (Bu da Odak Dikkat olarak adlandırıldı) İkinci test, katılımcıların çeldiricileri görmezlikten gelme yeteneklerini soruşturmak için yapıldı (örneğin, harf dizisinde Z harfini ararken diğer harfleri görmezlikten gelme işlemi). Üçünce test eş zamanlı olarak yapılan iki egzersiz arasında dikkati bölme yeteneği konusunda yapıldı. Bu testlerin her ikisinde, iki zorluk derecesi vardı. Bu yüzden, görsel araştırma görevi için, örneğin, katılımcılar benzeyen ya da benzemeyen (zor koşul) harf dizisi içinde Z harfini aradılar.

15 Baddeley göre, Alzheimer hastalığı olan katılımcılar, kontrol grubuna oranla görevlerin zor bölümlerinde, daha kötü bir performans göstermişlerdir. Bununla birlikte her iki grup da seçenek - tepki zaman görevlerinin normal ve zor bölümlerinde hemen hemen aynı performansı göstermişlerdi, iki grup arasında da çok büyük farklılıklar yoktu. Yani bu tür dikkat göreli olarak Alzheimer hastalığının etkilerine kapalıydı. Bununla birlikte, görsel araştırma egzersizinde çeldiricileri görmezlikten gelme yeteneği Alzheimer hastalarında önemli oranlarda zayıftı. Bu hastalığın en büyük etkisi, ikili-görev araştırmasında bulundu. Bu görevde gösterilen işi yapma kontrol grubuna kıyasla Alzheimer grubunda son derece kötüydü. Sonuçlar göstermektedir ki, dikkat olgusu global olarak Alzheimer hastalığı tarafından etkilenmemektedir. Bu da bireysellik hipotezine karşı bir bulgu olarak gösterilir, ama dikkat olgusunda seçici zayıflama da söz konusudur.

16 Dikkat konusundaki seçici zayıflama kadar, Alzheimer hastalığı olan kişiler, anlaşılması zor ve daha göze çarpan/belirgin başka zorluklarla da karşılaşırlar: Bellek zayıflaması, evlerini bulma konusunda yanlış yön seçmeleri, insanların ad ve yüzlerini unutmaları konuşmanın akışını devam ettirmede yetersizlik. Bununla birlikte, cümleleri anlamama daha anlaşılması zor bir durumdur ve bazı psikologlar bu sorunun dille ilgili bir problem ya da azalmadan kaynaklanmadığını, ama çalışma belleğinin zayıflamasından kaynaklandığını, yani konuşmanın devamını getirememe gibi bir soruna benzer bir durumdan kaynaklandığını söylemektedirler (Baddeley et al 1991).

17 Alzheimer hastalarında görülen dil sorunu, anlamada güçlükler ve isimlendirme,cümle kurma veya anlambilimi açısından doğru içerikte cümleler kurmada yetersizliği içerir. Alzheimer hastalarında hem semantik bilgi hem de kavram oluşturma bilgisi. Yeni bilgiyi öğrenmek zordur ve azalmış miktarda görsel hafıza aralığı bildirilmiştir. Demanslı hastalar, bir yandan sentaks (sözdizimsel) hatalarının farkındadırlar ve düzeltirler, ama semantik hataları düzeltmekte zorluklarla karşılaşırlar. Erken aşamalarda, konuşma süreci birkaç gramer yanlışı dışında normaldir. Bununla birlikte, konuşma içeriği anormaldir, kuralsızlık ve basmakalıp sözcüklere dayanmaktadır. Okuma yeteneği korunmuştur ama okuduğunu anlama yeteneği zayıftır. Hastalar aynı zamanda çizim, kopyalama, bir şeyler yapma yeteneği (cümle kurma yeteneği ), sağ-sol topografik yönelme ve algısal fark gözetme konularında da zorluklarla karşılaşırlar.

18 Cummings ve Benson (1992) Alzheimer hastalığı 3 aşamadan oluşmaktadır. İlk aşamada ( 3 yıl içinde) son olayları hatırlayan hafıza kaybı görülür. Yeni öğrenme zayıflamıştır. Uzaysal algılama azalır, zaman ve yerde yönelim sorunları başlar ve konsantrasyon zayıflar. Hasta aşırı yorgundur, rahatsızdır, ilgisiz ve bazen de üzgündür. Sözcük aktarımındaki akıcılık zayıflamıştır ve orta dereceli anomiya (anamia) görülür. İkinci aşamada ( 2–10 yıl arası) hafızadaki kayıplar ilerlemiştir, (uzak ve yakın olayları hatırlayan hafıza türü zayıflığı ile birlikte) ve dyspraxia ve agnosia gibi parietal lob dysfunction oluşur. Yargılama ve soyut düşünme kapasitesi kaybolur. Hastalar anomiktir ve konuşmayı anlama zorluğu vardır.

19 Üçüncü ve son aşamada (8-12 yıl arası) bütün entelektüel fonksiyonlar bozulur. Duyguları kontrol edememe ve yön bulamama gibi durumlar ortaya çıkar ve daha önceki kişilik kaybolur. Sonunda hastalar akrabalarını ve hatta aynada kendilerini tanıyamayacak hale gelirler. Davranışsal açıdan ise, Alzheimer hastaları sosyal olarak içine çekilmiş ve apathetic olabilirler, bu tür hastalarda depresyon,sıkça görülen bir rahatsızlıktır. Paranoya ve yanlış tanılama sendromu örnekleri görülebilir (Bu durumda kişi bir nezaretçinin sahtekâr olduğuna inanır).

20 N ÖROPATOLOJIK Ö ZELLIKLER Alzheimer hastalarının beyinlerinde asıl olarak frontal ve temporal gyri büzülmesi (%20 oranında) ve ventricle (karıncık) genişlemesi görülür. Büzülmenin normal yaşlanma sonucu oluşmuş olması ihtimali vardır, ancak bütün Alzheimer hastalarında büzülme durumu görülmeyebilir. Beyin zarında, hipokampus, amygdala, basal forebrain’de, locus coeruleus, raphe nuclei ve nucleus kısımlarında ve Mynert’in nucleus basilis’tinde nörol kayıplar söz konusudur. Alzheimer hastalarında görülen patolojik özellikler ise şunlardır: 1- neurofibrillary karışıklık, 2- yaşlılık (senile) plakaları, 3- granulovacuolar dejenarasyon 4- Hirano gövdeleridir.

21 Demanslı bireylerin beyinlerinin intracellular ve extracellular bölgelerinde anormal seviyede amyloid protein tortuları vardır. (Muller-Hill ve Beyreuther 1989) Neurofibillary karışıklıklar düz ya da çift sarmal teller olup hücreler içinde toplanırlar ve özel proteinlerden yapılmışlardır. Karışıklıklar normal olarak cortical ve hipokampal piramitsel hücrelerin sitoplâzmasında bulunan bir çift sarmal telden oluşurlar. Ubiquitin, hücre dejenerasyonunu gösteren bir protein, bu karışıklıklar içinde tespit edilmiştir (Gallo ve Anderton 1989) ve bunların içerdiği amyloid B proteini,senile plakalarının oluşumundan sorumlu olabilir(Anderton 1987). Temporal, parietal ve frontal bölgeler özellikle bu karışıklıklardan etkilenirler. Bu karışıklıklar diğer demans tiplerinde görülseler bile,normal yaşla birlikte görülmezler.

22 Senile plakları küreseldir, glia ve anormal sinir hücre seyrinde yapılırlar. Bunlar extracellular amyloid proteinini kuşatırlar (genellikle –B-amyloid’ini, bir amino asit peptiti). Beyin zarındaki ihtiyarlık plakları yaş-ilişkili kontrol grubundan daha çok Alzheimer hastalarında belirgindir. Bunlar çapındadırlar ve neurites denilen anormal nöronal çıkıntılarının dış kenarlarına sahiptirler. Plakların oluşumu nöronal kayıptan önce olur. Granulovacuolar dejenerasyon asıl olarak hipokampusta olur ve nöronal dokunun delik deşik olması ile sonuçlanır. Son olarak, Hirano gövdeleri nöronlara saldırıda bulunan sopa şekilli maddelerdir. Bu bozuk oluşumlar en fazla hipokampusta ve hastalığın ilk aşamalarında entorhinal kortekste bulunur, daha sonraları da frontal, temporal ve parietal loblara ulaşır. Hastalıkta bölümsel hafıza azalmasının şiddeti ile ilişkili olabilecek hipokampal ve entorhinal anormaliler bulunmuştur (Cahn et al 1998)/

23 N ÖROKIMYASAL Ö ZELLIKLER Alzheimer hastalarının beyinlerinde sinaps kaybı olduğu ve bunun da entellektüel fonksiyonun kaybı ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.(Terry et al 1991). Alzheimer hastalarında belirli nörotransmitter alıcılarının kayıp olduğu bilinmektedir, bunlar kortikal asetilkolin, asetil kolin transferaz ve nicotinik resöptörleri içerir. 1970’li yılların ortalarında, koliner asetiltranferazın %70’e kadar olan kayıplarında, Alzheimer hastalarının parietal ve temporal cortices’inde asetilkolin sentezi yapan kolinerjik gösterge enzimi oluştuğu bulunmuştur. Bu asetilkolin sentezi zayıflaması demansın şiddeti ile ve kolin asetiltranferaz kaybı senile plaklarının sayısı ve demansın derecesi ile ilişkilendirilmiştir (Perry et al 1978). Mynert’in çekirdek basalis’ini serebral beyin zarına bağlayan kolinerjik yol ve septum’u hipokampuse bağlayanlar,Alzheimer hastalarında kaybolmuştur. Bu bulgu, bağlantı kaybını telafi etmek için nöral doku aşılamayla bilişsel azalmada bir hafifleme sağlanabileceği ihtimaline yol açmıştır (Sinden et al 1995).

24 Hafızadaki kolinerjik sistemin bu rolü sağlıklı bireylerde amnezi üreten scopolanine(bir kolinerjik agonist) çalışmalarıyla desteklenmiştir. Scopolamine normal olarak ameliyatlar sırasında ağrı kesiciler ile verilmektedir. Scopolomine etkilerinin hem nörokimya hem de biliş üzerindeki etkilerine dayanarak, asetilkolin eylemini uzatacak farmakolijik tedaviyi geliştirme çalışmaları başlanmıştır. Böylesi bir ilaç, “physostigmine”, damar içinden verildiği zaman sözlü ve sözlü olmayan hafıza üzerinde olumlu bir etki yaptığı gözlenmiştir (Chri İkinci bir ilaç olan “tetrahydroaminoacridine”, sözlü hafıza üzerinde gelişme gösterdiği görülür (Kaye et al 1982). stie, et al. 1981). Bununla birlikte,bunlara ve diğer ilaçlara karşı verilen yanıtlar kesin değildir ve yapılan araştırmalarda birbirinden farklı sonuçların elde edildiği görülmektedir. Kısaca, kolinerjik sistemin psikofarmokolojisi ve ilaçlar konusundaki bilgiler yeterli değildir ve Alzheimer hastalarına yapılan psikofarmolojik müdahalelerin hepsinde başarılı sonuçlar elde edilememiştir.

25 A LZHEIMER H ASTALıĞıNıN E TIYOLOJISI Alzheimer hastalığının oluşumuna pek çok faktörün katkı sağladığı düşünülmektedir. Bu faktörler arasında; genetik, çevresel, viral transmissible faktörler sayılabilir.

26 A LZHEIMER HASTALıĞıNıN AETIOLOGY ’ SI IÇIN BIR MODEL Genetik faktörler; 1. Beyin yaş kontrol genleri 2. Alzheimer hastalığı geni Serbest radikal etkinlik- neronal ölüm-neronal aşırı yorgunluk- Dementia Çevresel faktörler; yara toksinler enfeksiyonlar.

27 G ENETIK F AKTÖRLER Alzheimer hastalığının oluşmasında ailesel olmayan risk faktörlerinden birisi ve entelektüel yıkımın nedeni, apolipoprotein (APOE)’nin e–4 allele’sinin varlığıdır. Bu gen yaygın olarak görülen 3 allele gösterir, bunlar e–2,e–3, e4 olarak bilinirler, bunlardan e–3 nüfusun yaklaşık %75 oranında görülür ama e–4 allele si çok daha düşük bir yüzdelikle (%15) görülür. Alzheimer hastalığının nöropatolojik semptomları ile çağrıştırılan e– 4 allele’sidir (Cedazo-Minguez ve Cowburn 2001). Alzheimer hastalarının %60 kadarının e–4 taşıyıcısı oldukları tahmin edilmektedir (Mayeux et al 1998) ve bu allele’nin Alzmeir hastalığı riskini yirmi kat daha artırdığı görülmektedir.

28 Allele’lerin fizyolojik etkilerinden birisi de sinirsel üreme ve yayılmayı azaltmasıdır. E–4 allele’sinin varlığının tahmini, bilişsel ve nöropatolojik etkilerinin kontrol edilmesi sürecinde, Riley ( et al 2000) 22 yaş civarındaki e–4 taşıyıcılarının entelektüel ve fiziki gelişimini izlemiştir. Sonuç olarak katılımcılar deneme yazılarında, düşünce çeşitliliği konusunda oldukça düşük bir performans gösterdiği ve allele’nin, bireylerin yaşlanma sürecinde(80 yaşına kadar olan süreç),Alzheimer hastalığının gelişmesini önceden haber verdiği görülmüştür. Bununla birlikte,yaklaşık 2000 e–4 taşıyıcısında ve 6000 taşıyıcı olmayan kişilerde yapılan bir bilişsel yetenek meta-analizinde, episodik hatırlama belleği ve görsel bellek (recognition memory) arasındaki ilişki ve taşıyıcılardaki yetki fonksiyonu gözlenmiştir.(Small et al 2004). Son zamanlarda yapılan bir araştırmada da,zarar görmüş geriye dönük bellekte allele görülmüş ve bu tip belleğin yaşla birlikte azalma gösterdiği bulunmuştur. (Driscol et al 2005 ).

29 T RANSMISSIBLE ÖZELLIKLER Transmission (aktarma) modeline göre, Alzheimer hastalığı bir ajanın bir organizmadan diğerine geçmesi sonucu oluşur. Gerstmann-Straussler belirteci (aile kaynaklı hastalık) ve hayvan hastalıklarından scrapie (koyun ve keçi hastalıkları), süt ensofalopati ve bağırsak spongiform (süngersi) ensofalopati (BSE) bu tür hastalıklardandır. Bu hastalıkların nöropatlojik özellikleri spongiform beyin dokuları (sinir hücrelerinin vacuolation’u -boşul oluşum- yüzünden), tangle ve plakları, insanlarda da demans içerir. Bununla birlikte, şu anda Alzheimer hastalığının etiyoloijk transmission hipotezi konusunda kanıt yoktur.

30 B URUN E NFEKSIYONU ( N ASAL İ NFECTION ) Pek çok duyumsal ve motor sistemler özellikle Alzheimer hastalığından etkilenmese bile, koklama sistemi bir istisnadır. Koklama soğanı ile ön koklama çekirdeğinde plak ve karmaşıklıklar görülür. Alzheimer hastalarının koklama yumrularında kolin asetiltranferaz azalmıştır (Simpson et al 1984). Zehirli maddenin trans nörol olarak iç bağlantılar boyunca koklama soğanından amigdala ve hipokampus gibi yapılara doğru yolunu açabileceği öne sürülmüştür ve hipokampus kendi girdi ve çıktılarından izole edilmiştir (Strange 1992). Alzheimer hastaları kokunun algılanmasında ve seçilmesinde belirgin sorunlar sergilerler (Serby et al 1992). Bu birbiriyle yarışan modellerden de görüleceği gibi Alzheimer hastalığını tam anlamıyla açıklayabilen bir model yoktur. Bir modelde,hücre ölümüne yaklaşıldığında Alzheimer hastalığı semptomlarının göründüğü görüşü ileri sürülmüştür (Roth 1986). Bu eşiğe beyne yapılan (ve hücre ölümüne sebep olan) bir saldırı (insult) ile ya da hızlandırılmış hücre ölümü ile ulaşılır- ki bu en olası senaryodur (Strange 1992).


"T HE D EMANTIA (D EMANS ) Aslı Ürün (06011168) Berk Ünsal (05011108) Cem Tığrak (06010836)" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları