SEPTİK ŞOK DR BARIŞ VELİ AKIN BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM VE

Presentation on theme: "SEPTİK ŞOK DR BARIŞ VELİ AKIN BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM VE"— Presentation transcript:

1 SEPTİK ŞOK DR BARIŞ VELİ AKIN BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM VE
ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİ ROTASYON SEMİNERİ

2 ŞOK “Periferik dolaşım yetmezliği” ya da
“Yetersiz doku perfüzyonudur.” Sorun,dolaşım sistemi yoluyla hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun sağlanamamasıdır

3 ŞOK 1-Hipovolemik 2-Septik 3-Kardiyojenik 4-Nörojenik şok

4 -----SEPTİK ŞOK----- Tanımlar :
SIRS : Çeşitli etkilere karşı gelişen sistemik yanıttır. Aşağıdaki klinik görünümlerden 2 veya daha fazlasının görülmesi ile tanı konur: Vücut ısısının >38C veya <36C Kalp hızının >90/dk Solunum sayısının >30/dk Beyaz küre sayısının >12000/mm3 veya <4000/mm veya immatür nötrofilin >%10 Sepsis : Sistemik inflamatuar respons sendromunda enfeksiyöz bir ajan ya da durum saptanırsa sepsis adını alır. Eğer bu duruma organ disfonksiyonu veya hipoperfüzyon ya da hipotansiyon eşlik ediyorsa şiddetli sepsis sözkonusudur. Septik Şok : Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur. Birlikte organ disfonksiyonu veya hipoperfüzyona bağlı anormallikler mevcuttur.

5 MORTALİTE:% 30-80 Multipl organ yetmezliğinin eşlik ettiği septik şok YBÜ’ ndeki en sık ölüm sebebidir. Sepsis olgularında artış: Hastalığı ciddi şekilde ağır olan olguların agresif bakımları, immun durumu aşırı bozuk olguların bakımı, mekanik ve invaziv araçların kullanımı (idrar sondası, mekanik ventilasyon, santral kateter, endotrakeal tüp vs) ve enfeksiyona eğilimli olguların uzun yaşaması gibi faktörlerden kaynaklanır.

6 Mikrobiyoloji ve konakçı faktörleri :
Etken bakteri,virus, riketsiya, mikobakteri, fungus veya parazit olabilir. Bakteriyel enfeksiyonlardan en sık sepsise yolaçanlar ; preantibiyotik dönemde pnömokoklar, A grubu Streptokoklar, S.aureus, Hemofilis influenza, meningokok ve Salmonella türleri iken, Günümüzde gram negatifler en sık rastlanan mikroorganizmalardır.

7 Gram negatif bakteriyemiye yolaçan nedenler:
a)  Normal floranın antibiyotikle baskılanması  b)  Hastanede yatan hastalara yapılan instrumental ve invazif girişimler (üriner kataterler, venöz girişimler) c) Uygulanan tedaviler ile immün sistemin baskılanması (steroidler, kemoterapi, radyoterapi vb)

8 Konakçı özelliklerine göre muhtemel etkenler :
Aspleni           Kapsüllü m.organizmalar:                         Pnömokoklar                         Hemophylus influenzae                          Neisseria meningiditis                          Capnocytophagia Siroz         Vibrio, Yersinia ve Salmonella spp                         Diğer gr(-)ler, kapsüllü m.org Alkolizm         Klebsiella spp, pnömokok  Diabet           Mukormikozis ,Pseudomonas spp                         (malign eksternal otit), E. Coli Steroidler      Tüberküloz, fungal enf, Herpes Nötropeni      Enterik gr(-)’ler, Pseudomonas,                         Aspergillus,Candida, Mucor spp,                         ve S. aureus T-hücre anomalisi Listeria,Salmonella,Mycobacteria     spp, Herpes virus grubu       (HSV,CMV,VZV)

9 “ Sepsis Sendromu” tanısı ve tanımı:
Hipertermi (>35.6 oC )veya hipotermi (<35.6 C)    Taşikardi(>90/dk), takipne (>20/dk),   Gösterilen bir infeksiyon odağı olması    Bilinç bozukluğu ile beraber en azından bir organ sisteminde yetmezlik bulguları olması (uygun tedaviye rağmen  PaO2 <75 mmHg, plazma laktat seviyesinin artışı veya oligüri oluşu <30 ml/dk)  tanıyı koydurur. 

10 Klinik bulgular : Klasik bulgular
Ateş, üşüme ve hipotansiyon mevcutsa odak belirlenmeli ve uygun kan kültürleri alınmalıdır.Özellikle yaşlı hasta grubunda belirtiler farklı olabilir. 

11 Deri Bulguları Gram negatif basillere bağlı deri bulguları çok çeşitlidir (sellülit,eritema multiforme, difüz büllöz lezyonlar, DIC ile beraber simetrik periferal gangren ve endokardite ait Janeway lezyonları,Osler nodülleri görülebilir). Psödomonas sepsisli nötropenik hastalarda görülen tipik lezyona ektima gangrenosum denir. 

12 Kardiyovasküler bulgular
Hemodinamik durum değişkendir. İlk devre sıcak şok devresi olarak adlandırılmıştır (artmış kardiak output, azalmış sistemik vasküler direnç ) Zamanla soğuk şok evresi izlenir (azalmış kardiak output ve artmış sistemik vasküler direnç). Septik şoktaki pek çok mediatör sistemik vasküler direnci azaltırken, kardiak output normal perfüzyon basıncını sağlamada yetersiz kalır ve şok yerleşir.

13 Pulmoner bulgular  Sepsise en erken yanıt takipnedir.Sonra çok değişken pulmoner bulgular saptanabilir. Bunlar, hiperventilasyon ve respiratuar alkalozdan, ARDS kliniğine dek değişebilir. Akciğer hasarının patolojik mekanizması tam olarak anlaşılamamış olmakla beraber sepsiste ortama salınan çok sayıda mediatörün yol açtığı alveolar kapiller geçirgenlik artışının tetiği çektiği sanılmaktadır. Ventilasyon-perfüzyon uygunsuzluğu oldukça alveolar-arterial oksijen gradienti genişler, akciğer kompliansı azalır ve sonuçta alveolar ödem gelişir. Sepsis olgularının %10-40’ında gelişen ARDS mortaliteyi arttırır.

14 ARDS tanısında kriterler
FIO2>%50 iken  PaO2<50 mmHg oluşu Kardiyomegali veya kalp yetmezliği bulguları olmaksızın difüz alveolar infiltratlar görülmesi Ve/veya pulmoner kapiller wedge basıncının<15 mmHg saptanmasıdır.

15 Hematolojik bulgular  Sepsisli çoğu hastada erken devrede nötrofilik lökositoz mevcuttur. Bazen lökosit sayısının /mm3’e ulaştığı lökomoid reaksiyonlar izlenir. İntrasellüler patojenler (Brusella, Salmonella, Listeria spp ve Riketsiyalar) ile viral enfeksiyonlar ve bakteriyeminin ileri devrelerinde lökopeni görülür. Alkolikler ve yaşlıların sepsisinde nötropeni görülebilir ki bu bulgu sepsiste kötü prognozun göstergesidir. Trombosit sayısında düşme, lökositlerde toksik granülasyon veya vakualizasyon olması bakteriyemi için erken ipuçları olabilir. Mikrovasküler yatakta tromboz ve fibrin oluşumu ile DIC tablosu gelişir. Trombositlerin ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi ile kanamalar gelişebilir.

16 Dissemine intravasküler koagülasyon
Fibrin yıkım ürünlerinin artışı Uzamış protrombin zamanı Azalmış trombosit, fibrinojen ve pıhtılaşma faktörleri bulguları ile tanı konur. Clostridia ve Mikoplazma infeksiyonlarında DIC’e sekonder gelişen hemolitik anemiler enfeksiyon tablosunu ağırlaştırır. 

17 Renal ve GIS bulguları ve Multipl Organ yetmezliği:
Sepsiste renal yetmezlik nedenleri multifaktöryeldir. Konakçı, etken ve verilen tedavilere değişen derecelerde bağımlıdır. Glomerüler lezyonlar endokarditte (Öz. Stafilokoksik ise) ve bazı ilgisiz infeksiyöz hadiselerde gelişebilir. Değişik bakteriler ve/veya antibiyotikler nedeniyle gelişen tubulointerstisyel hastalıklar iyi bilinmektedir. Renal yetmezlik çoğunlukla akut tubuler nekroza bağlı olup ,bu da hipotansiyon, volüm azlığı veya septik şokta salınan bazı mediatörlere bağlı olabilir.  

18 MODS (Multiorgan Sistem Yetmezliği)
Bir hastada organ sistemlerinde homeostazisin müdahale olmaksızın sürdürülmesine imkan vermeyen bozuklukların bulunmasıdır. Sepsisin ileri dönemlerinde karşımıza çıkar ve mortalitesi çok yüksektir. Tam bilinmemesine rağmen konakçının substratı etkin olarak kullanamayarak ATP şeklinde enerji oluşturamaması ve protein sentez edememesi esas patolojik olay olarak kabul edilir. Klinik şok döneminde metabolik destek sağlanamazsa değişik organ yetmezlikleri ortaya çıkar.

19 MOY klinik olarak 3 evreye ayrılır :
Evre 1 ,septisemi,pulmoner yetmezlik ve düşük oksijenasyon ile karakterizedir.Eğer uygun destek verilirse hastaların çoğu bu fazı atlatabilir. Evre 2 ,karaciğer fonksiyon bozukluğu ile karakterize olup sarılık ve hipoalbuminemi ile belirlenir.Ek olarak hastada bilinç bulanıklığı,anemi,stres ülseri yara iyileşmesinde gerileme ve deri antijenlerine anerji gelişir.İnfeksiyon kaynağı bu dönemde saptanır. Evre 3’de inotropik ajanlara ve volüm desteğine yanıt vermeyen biventriküler kalp yetmezliği gelişir.Pulmoner ödem,atelektezi ve bronkopnömoni beraberinde olur.Sonuçta koagülopati,hipotansiyon ve asistoli görülür

20 Septik şoktaki mediatörler
Septik şokta olayları başlatan hadise genelde mikroptan salınan toksindir (S. aureustan salınan  ekzotoksinin yol açtığı toksik şok sendromu) veya çoğu gram(-) bakteride buluna hücre duvarına ait bir yapıdır (endotoksin /lipopolisakkarit). Erken araştırmaların çoğunda endotoksinin doku faktörünü (FXII, Hageman) aktive ederek sonuçta kompleman, koagülasyon, fibrinoliz ve bradikinin sitemini aktive etmesi üzerine yoğunlaşmıştır. Tüm bu sistemler birbiri ile bağlantılı olup, bir diğerini aktive etme yeteneğine sahiptir.  

21

22 Sepsiste rol alan sitokinler
Kaşektinin (TNF) şok ve doku hasarında en önemli mediatör olduğu bulunmuştur. Makrofajlardan kaşektin salınımı çok değişik uyarılarla olabilmektedir (endotoksin, enterotoksin, toksik şok sendromu toksini, fungal antijenler vb). Hayvanlarda deneysel olarak kaşektin infüzyonu, endotoksinin yol açtığı histopatolojik ve metabolik düzensizliklere yol açmaktadır.Ayrıca insan gönüllülerde endotoksin infüzyonu TNF seviyelerinde artışa yol açmaktadır. Septik yanıtta IL-1, lökotrienler ve platelet aktive edici faktör (PAF) değişik roller oynar. 

23

24 Septik şok devrelerinde klinik bulgular: …….
Deri Bulguları İdrar Miktarı Şuur Solunum Hızı Kalp Debisi Nabız Basıncı Kalp Hızı Kan İrreversibl (Evre III)  Soğuk- siyanoze  Anüri  Koma ↑↑ sonra ↓ ↓   ↓ ↓ ↓   Dekompanze (Evre II)  Benekli  Kapalı ↑  ↓ Kompanze (Evre I)  Hafif soğuk  N veya ↓   Huzursuz N veya ↓  

25 Septik şoku diğer şok tiplerinden ayıran özellikler
Ateş , Normal veya artmış kalp debisiyle beraber hipotansiyon ve laktik asidoz, Devresine göre azalmış veya artmış periferik rezistanstır. Kalp debisinin azalması prognozun kötü olduğunun göstergesidir.

26 Septik Şok Tedavisi Şoklu bir hastada ele alınması gereken konular şunlardır: 1. Şok halinin tespit edilmesi 2. Şoku başlatan nedenin ortadan kaldırılması (septik ise antibiyotikle) 3. Şokun sebep olduğu sonuçlara müdahale etmek (hipovolemi, asidoz, hipoksi, DIC gibi) 4. Hayati organların fonksiyonlarının devamını sağlamak (kan basıncı, kalp debisi, idrar miktarı takibi ile). 5. Durumu ağırlaştıran sebepleri bulup düzeltmek. 

27 Hastaya üç önemli alanda müdahale edilir
a) Solunumun düzeltilmesi b) Hipovoleminin düzeltilmesi c)  Kalbin pompa fonksiyonunun ve dolaşımın sağlanması 

28 a) Solunumun düzeltilmesi
Solunum yolları açık tutulur gerekirse oksijen verilir ; şayet maske ve nazal yolla %60 yoğunlukta oksijen verilmesine karşın hipoksi düzelmiyor veya solunumsal asidoz gelişiyorsa mekanik ventilasyon uygulanmalıdır.

29 b) Hipovoleminin düzeltilmesi
Sıvı açığı kristalloidler veya kolloidlerle yapılabilir. Kristalloidlerden serum fizyolojik veya ringer laktat kullanılır. Kolloidlerden başlıcaları albumin, dekstran, plazma ve hidroksietil nişastalı bileşiklerdir.

30 c) Kalbin pompa fonksiyonunun ve dolaşımın sağlanması
Bunun için sempatomimetikler kullanılır. Bunlar kalbin kasılma gücünü arttırarak ve vasokonstrüktor etkileri ile hayati organlara uygun kan akımını sağlarlar. Bu gruptaki ilaçlar norepinefrin, dopamin ve dobutamindir. Bu ilaçların etkili olabilmesi için öncelikle hipovoleminin düzeltilmesi gerektiği unutulmamalıdır. 

31 DIC’te tedavi  Hastada dissemine intravasküler koagülasyon başladığında durdurulamayan kanamalar ve trombotik olaylar gelişir. Tedavide trombosit süspansiyonları genelde yeterli olmaktadır. Ancak büyük kanamalar olursa tedaviye Heparin eklenebilir. Tüm bu müdahalelere karşın sepsiste mortalite etkene, konağa ve merkezlere göre değişmekle beraber %30-80 arasında değişmektedir. 

32 Septik şokta immün terapiler
Kortikosteroidler Antiendotoksin monoklonal antikorlar  E-5, HA-1A Anti-TNF antikorlar IL-1 reseptör antagonistleri

33 Diğer Tedavi Yaklaşımları
Granülosit transfüzyonları Rekombinant koloni-stimule edici faktör Diüretikler Pentoksifilin, ibuprofen, naloksan Oral, absorbe olmayan  antimikrobiyal ajanlar

34 TEŞEKKÜRLER