Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Başağrısı (Sefalji) Başağrısı (Sefalji) başın farklı bölümlerinde hissedilen ve herhangi bir sinirin dağılım bölgesi ile sınırlı olmayan diffüz ağrı Kaynak:

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Başağrısı (Sefalji) Başağrısı (Sefalji) başın farklı bölümlerinde hissedilen ve herhangi bir sinirin dağılım bölgesi ile sınırlı olmayan diffüz ağrı Kaynak:"— Sunum transkripti:

1

2 Başağrısı (Sefalji) Başağrısı (Sefalji) başın farklı bölümlerinde hissedilen ve herhangi bir sinirin dağılım bölgesi ile sınırlı olmayan diffüz ağrı Kaynak: Stedman’s Pocket Dictionary

3 Beyin parankimi, ağrı reseptörlerine sahip olmadığından, ağrıya duyarlı değildir nosiseptör Baş-boyun bölgesinde, nosiseptör içeren, ağrıya duyarlı bölgeler: ekstrakranyal arterler, büyük venler, kranyal ve spinal sinirler, baş-boyun bölgesi kasları ve meninksler

4  Başağrısı, gerek nöroloji gerekse genel tıp alanında en sık rastlanan ağrı sendromudur %90  Bireylerin %90’ında yılda en az 1 kez başağrısı yakınması olur %40  Bireylerin %40’ında yılda en az 1 kez ciddi rahatsızlık veren başağrısı yakınması ile hekime başvuru/ilaç kullanır %5  Tüm acil başvurularının %5’inin ana yakınması başağrısı %5  Acil polikliniğe başağrısı yakınması ile başvuran bireylerin %5’i altta yatan ciddi bir nörolojik hastalığa sahiptir

5  1988 yılında yapılan ilk sınıflamada başağrıları, kardinal semptoma göre, primer ve sekonder başağrıları olarak ikiye ayrılmıştır  2004 yılında Uluslararası Başağrısı Derneği (International Headache Society, IHS) 220 farklı, primer ve sekonder başağrısı tipi tanımlamış ve tanı ölçütlerini de yeni bilgiler ışığında güncelleştirmiştir

6 Primer Başağrıları Sekonder Başağrıları NevraljilerSınıflandırıla- mayanlar %92 %7.8%0.2

7  Olguların çoğu genç kadınlardır ve genelde benign nedenlere bağlıdır.  Ancak hayatı tehdit eden nedenlerin ayırt edilmesi ve bu nedenlere hızlı müdahale başağrısına yaklaşımda ana amaçtır  ABC(havayolu, solunum, dolaşım) ve mental durumun değerlendirilmesi  Başağrısına mental durum değişikliği eşlik ediyorsa serebral dolaşım ve fonksiyonlar değerlendirilmeli

8  Serebral resusuitasyonda 7 ana nedene yönelik değerlendirme yapılmalı: › Substrat yokluğu (glukoz, oksijen) › Serebral ödem › İntrakranyal kitle lezyonu › Endojen/eksojen toksinler › Metabolik değişiklikler(ateş, nöbet) › İskemi › Artmış intrakranyal basınç

9  Ağrının paterni/başlangıç özellikleri  Ağrının karakteristik özellikleri  Ağrı başlangıcının aktivite ile ilgisi  Kafa travması öyküsü  HIV öyküsü, immun yetmezlik varlığı  Eşlik eden semptomlar ve risk faktörleri  Öncesinde başağrısı varlığı ve seyri  Eşlik eden hastalıklar; hipertansiyon, gebelik, depresyon, infeksiyon vs

10  Başağrısına yönelik ayrıntılı anamnez ve fizik muayene tanıda esastır  Tam bir fizik muayene yapılmalıdır › Kan basıncı › Gözdibi muayene edilmeli; papilödem varlığı kafa içi basınç artışını gösterir › Görme alanı; defekt varlığında görüntüleme yapılmalı › Fasyal hassasiyet; temporal arterler-sinüsler › Tam bir nörolojik muayene; fokal defisitler sekonder başağrısı nedenlerini araştırmayı gerektirir  Primer başağrılarında MSS görüntülemesi gerekli değildir

11 KriterlerKlinik Prezentasyon Semptomların seyriO güne kadar olmayan ağrı Semptomlarda artış Tedaviye direnç Atipik prezentasyon Eşlik eden bulgularNörolojik muayenede patolojik bulgu, papilla ödemi, ateş, meningismus, önlenemeyen kusma, hipertansif kriz, psikomotor belirtiler, davranış değişiklikleri, kognitif bozukluklar, genel durum bozukluğu Hastaya özgü nedenler4. Dekatta gelişen aura, geç başlangıçlı ağrı Malignite, HIV, immun sistem bozukluğu gibi altta yatan hastalık varlığı Başka nörolojik semptomlarla bağlantılı başağrısı Hastada tümör fobisi varlığı

12  Migren  Gerilim tipi başağrısı  Küme tipi başarısı  Tümör/kitle  Subdural hematom  Subaraknoid kanama  Bakteriyel menenjit/ Ensefalit  Glokom  Sinüzit  CO zehirlenmesi  Temporal arterit  Hipertansif kriz

13  Pratik hayatta olguların %90’dan fazlasını oluşturur  Aşikar bir yapısal ya da metabolik neden yoktur  Gerilim tipi başağrıları ve migren bu grupta en sık rastlanılan başağrısı tipleridir  Toplam 11 tip primer başağrısı sendromunu iyi bilen her hekim, primer başağrılarını > %90 tanıma ve tedavi etme becerisine sahip demektir

14 SaniyeDakika (10-30) Dakika (45-60) Saat (1-3) Saat (4-72) GünAyYıl PRİMER BAŞAĞRILARI Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) Sınıflaması

15 Küme Tipi Başağrısı:

16  Seyrek görülür  Zamansal; geceleri ortaya çıkar  Otonom semptomlar ağrı ataklarına eşlik eder (migren benzeri bulgular)  Hastaların yaklaşık yarısının ailelerinde migren anamnezi var  Ağrı çok şiddetlidir: “Kor halindeki bir bıçağın başın arkasından göze doğru saplanması”  Ağrı tek taraflıdır ve yer değiştirmez

17  GEREKLİ TANI BASAMAKLARI: › Ayrıntılı anamnez › Dikkatli klinik nörolojik muayene › Trigeminal sinir hasarına ait bir işaret varlığında kornea refleksinin değerlendirilmesi  İLERİ TANI: yalnızca ilk kez tanı alacak hastalarda, >60 yaş, atipik özellik ya da fizik muayenede alışılmadık bulguların varlığında › Kafa tabanının kemik pencereli BT tetkiki( metastaz ? ) › Kranyoservikal bileşkeyi de içine alan kranyal MR ( orta hat patolojileri-frontal,oksibital,serebellumda YKL, AVM, infarkt, iltihabi oluşum )

18  Oksijen: 7-10 L/dak oturur pozisyonda maske ile ( >15 dak inhalasyon-atak başlangıcında-öne doğru eğilerek )  Sumatriptan: 6mg SC  Sumatriptan nazal sprey: 20mg her iki nazal orifise  Lidokain intranasal: 1mL %4’lük çözelti ipsilateral orifise ( baş 45 o ekstansiyonda ve ağrıyan yöne 30 o rotasyonda )  Ergotamin medihaler: 2-3 puff  Dihidroergotamin: 1mg IM

19  Kalsiyum kanal blokerleri: › Verapamil, › Nifedipin, › Diltiazem  Lityum  Prednizon  Valproat

20  Başlangıç genellikle 20’li yaşlarda  Genç kadınlarda 2 kat sık vazodilatasyon nörojenik inflamasyon  Ağrının patofizyolojisi: Trigeminovasküler sistemin nöral uyarımının kan damarlarında vazodilatasyona yol açması ve beraberinde ağrı ve nöral aktivasyona yol açan nörotransmitterlerin salınımının yol açtığı “nörojenik inflamasyon”  Migren atakları auralı ve aurasız olmak üzere 2 şekildedir  Auralı migrende ve familyal hemiplejik migrende, nöron transmembran kanallarını (P/Q tipi kalsiyum kanalları, Na/K pompası) kodlayan 3 gendeki mutasyonla ilişki saptanmış

21  Temel yakınma: Bulantı, kusma, ışık-ses ve koku duyarlılığı gibi tipik otonom semptomların eşlik ettiği ani başlayan başağrısı  Ağrı 2/3 olguda tek taraflı  Prodrom belirtileri: Bastırılamayan açlık, duygusal dalgalanmalar, öfori, poliüri (migren atağı başlangıcından 48 saat öncesine kadar ortaya çıkabilir)  Atak süresi 4-72 saat  Atak tetikleyicileri: Menstrüasyon, OKS, nitrat, alkol, sigara, çikolata, serum kafein düzeyinin azalması, stres yada stres sonrası rahatlama (hafta sonu migreni), sirkadyen ritmin bozulması/uykusuzluk, gürültü, parlak ışık, koku

22  A. B kriterlerini içeren en az 2 atak  B. Aşağıdaki 4 karakteristik bulgudan en az 3’ünün varlığı › 1)Fokal beyin/mesensefalon disfonksiyonunun gösteren bir veya daha fazla reversibl aura semptomunun varlığı › 2)En az 1 aura döneminin >4dak.’da ortaya çıkması ve <60/dak sürmesi › Başağrısının aura döneminde başlaması veya semptomsuz aralığın <60/dak olması  C. Öykü, fizik muayene ve biyokimyasal/ radyolojik testler ile organik nedenin dışlanmış olması

23  Common migren, olguların %80’i  A. B,C,D,E kriterlerini dolduran en az 5 atak  B. Başağrısı tedavisiz 4-72 saat sürer  C. Aşağıdaki özelliklerin en az 2’sine sahip olmalıdır › 1) Unilateral ağrı › 2) Sıkıştırıcı/pulsatil karakterde › 3)Fonksiyonları kısıtlayan orta/çok şiddetli ağrı › 4) Rutin fiziksel aktivite ile ağrının şiddetlenmesi  D. Aşağıdaki özelliklerin en az 1’ine sahip olmalıdır › 1)Bulantı ve/veya kusmanın varlığı › 2)Fotofobi ve fonofobi varlığı  E. Öykü, fizik muayene ve biyokimyasal/ radyolojik testler ile organik nedenin dışlanmış olması

24  Davranış biçimi tipiktir. Hastalar atak sırasında sessizlik ve uyku gereksinimi duyar, karanlık ve sakin bir ortam arar  Aura, geçmişte histerik somatizasyon bozukluğu olarak değerlendirilmiştir  Alice Harikalar Diyarında Sendromu: Atak sırasında hastalar, fantastik resimler görebilir veya kendilerini çok ufak ya da çok büyük boyutlarda algılayabilir  Ayırıcı tanı: A. Serebri posterior enfarktı ve anjiyoma

25 Hafif-orta şiddetteOrta-şiddetliStatus-refrakter Parasetamol Aspirin Ibuprofen Naproxen sodyum Dihidroergotamin (1mg IV/IM), 1saat sonra tekrarlanabilir Sumatriptan(6mg SC/ mg PO) Rizatriptan, Naratriptan, Zolmitriptan Proklorpetazin Metaklopromid (dopamin antagonisti ve prokinetik) Ketorolak Meperidin Dihidroergotamin Steroid

26  Ergotaminler ve triptanlar  Ergotaminler (nonspesifik serotonin agonisti ve vazokonstrüktör) 2003 yılında piyasadan kaldırıldı  Dihidroergotamin intranasal formu güvenli ve etkin, ergotamine göre daha az vazokonstrüktör  Triptanlar (serotonin-5-HT 1B/1D reseptör agonisti), aura belirtileri ortaya çıktıktan hemen sonra alınmalıdır  Triptanların aura belirtilerine etkisi yoktur  Akut tedavide kullanılan sumatriptan 65 yaş altı hastalarda kullanılır  İskemik kardiak ve serebrovasküler hastalıkta, kontrolsüz HT’da, basiler ve hemiplejik migrende ve de ergotamin alan hastalarda kontrendikedir

27  Davranış modifikasyonu  Davranış modifikasyonu: › Çikolata, alkol, sigara, nitrat gibi tetikleyicilerden kaçın › Düzenli uyku, düzenli yemek, düzenli egzersiz › Minimum stres  Migren günlüğü:  Migren günlüğü: Ağrının özelliklerini ve tetikleyicileri belirlemede etkili  Proflaktik ilaç kullanımı: › Ayda >2 atak ve sonrasında >3 gün etkilerinin sürmesi › Akut tedavide etkisizlik ya da kontrendikasyon

28  Antihipertansifler › ß-blokerler (Propranolol, timolol, nadolol) › Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil) › ACE inhibitörleri (kandesartan)  Antidepresanlar › Trisiklik antidepresanlar (amitriptilin) › SSRI’lar (venlafaksin)  Antikonvülzanlar › Vaalproat, topiramid, gabapentin  NSAID’ler  Botulizm toksini enjeksiyonu  Akupunktur

29  En yaygın başağrısı tipi  En yüksek prevalans orta yaşlı kadınlarda  İki alt tipi var; › Epizodik; 1 ay içinde <15 gün süreli › Kronik; 1 ay içinde >15 gün süreli  Klinik bulgular; › Başın etrafında sıkıştırıcı tarzda bir ağrı › Orta şiddette › Fizik aktivite ağrıyı arttırmaz › Genellikle anksiyete ve depresyon eşlik eder

30  NSAID, parasetamol, aspirin  Eşlik eden hastalık varlığında anksiyolitik/ antidepresanlar  Biyofeedback teknikler; özellikle kronik gerilim tipi başağrılarında stres ve gerilimi kontrol etmeye yardımcıdır › Fizik egzersiz programları › Masaj › Meditasyon › Psikoterapi  Aşırı ve kötüye ilaç kullanımından kaçınılmalı. Yoğun ilaç kullanımı başağrısı siklusunu tetikler

31  Aşırı ilaç kullanımı, kötüye kullanım ya da ilacın bırakılmasına bağlı gelişir  Migren, gerilim tipi BA gibi kronik BA olan hastalarda sık  En sık sorumlu tutulan ilaçlar; NSAID, aspirin, barbitürat-analjezik kombinasyonları, kafein, ergotamin  Hastaların ilaca tolerans geliştirmesi ve daha yüksek dozlara ihtiyaç duyması sonucu gelişir  Tedavi; aşırı kullanılan ilacın kesilmesi

32 ÖzellikMigrenGerilim tipi BAKüme tipi BA Başlangıç (yaş/cinsiyet) En sık adolesan dönem Kadınlarda daha sık Aile öyküsü (+) Başlangıç yaşı değişken Kadınlarda daha sık yaş E:K oranı 3:1 Sıklık 1-2atak/ay,daha sık olabilir Sıklıkla menses dönemi Epizodik tip: <15gün/ay Kronik tip: >15 gün/ay Gece veya gündüz/ 6-12 haftalık süreler Ağrısız periyod aylar-yıllar sürebilir Tetikleyici faktörler Stres, az/fazla uyku, hormonal değişiklik, kafein, kırmızı şarap Gıda: çikolata, peynir, nitrat Yorgunluk Stres Alkol Lokalizasyon Tek> iki taraflı %40 bifrontal Bilateral Boyun ve oksipital bölgede Tümü tek taraflı Temporal veya orbital Ağrı özellikleri Giderek şiddetlenir Pulsatil ağrı Orta-şiddetli ağrı Karanlık ve sessiz ortam ihtiyacı Basınç-sıkışma tarzında Azalıp artan şiddette Aktivitesine devam edebilir Hızlı başlangıçlı dayanılmaz ağrı; “suicide headache” Yoğun ve sürekli bir ağrı (nonpulsatil) Hareket etme ihtiyacı Süre 4-72 saatDakika-günler30 dak-3 saat (ort dak) Eşlik eden semptomlar Bulantı, kusma, fotofobi, fonofobi +/- aura(vizüel, konuşma yetisi ve motor defisit) Yokİpsilateral parasempatik aşırı aktivite (ptoz, miyoz, lakrimasyon, konjonktival kızarıklık) Rinore, nazal konjesyon Yüzde flaşing, şişme

33  Belirli bir patolojik mekanizmadan kaynaklanır ve temelde başka bir hastalığın belirtisidir  Nevraljilerle birlikte tüm başağrılarının ~%8’ini oluşturur  Klinik açıdan ise genelde çok daha tehlikeli seyrederler  Subaraknoid kanamada, başağrısı çok kısa sürüp fark edilmeden ölümle sonuçlanabilir  Sinüs ven trombozu ya da temporal arteritte başağrısı doğru yorumlanmazsa ağır nörolojik defisit ya da körlükle sonuçlanabilir

34  Sekonder başağrılarında, altta yatan patolojik ya da metabolik bir neden vardır  Hastalar genellikle yeni başlamış bir başağrısı yakınması ile başvururlar  Hemen tüm hastaların nörolojik muayenelerinde patolojik bulgu vardır  Bu hastalarda “red flag” ler aranmalıdır

35  S  Sistemik semp (ateş, kilo kaybı, çene ağrısı) veya S Sekonder BA risk faktörleri (HIV, CA, trombofili)  N  Nörolojik semptom ve bulgular (konfüzyon, şuur bulanıklığı, nöbet, fokal nörolojik bulgular)  O  Onset: ani, şiddetli(“worst of life”), progresif  O  Older: >40 yaş  P  Previous headache story: yeni başlangıç veya ağrı paterninde son 3ayda değişiklik (atak sıklık, şiddet ve klinik bulgularda değişiklik) veya P Presipitasyon: egzersiz, valsalva, başı çevirme, sırtüstü yatar pozisyona geçme

36 SaniyeDakikaSaatGünHaftaYıl SEKONDER BAŞAĞRILARI Birincil patolojik mekanizmanın sonrasında ağrının ortaya çıkış süresi Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) Sınıflaması

37  Primer beyin tümörleri <50 yaş genç erişkinlerde  Metastatik beyin tümörleri (akciğer, meme CA) genellikle orta yaş üstünde  Beyin tümörü ya direkt baskıyla ya da intraserebral basınç artışı ile BA yapar  Tipik prezentasyon haftalar-aylar içinde giderek şiddeti artan bir ağrıdır  Başlangıçta sabahları uyanma ve ayağa kalkmakla ortaya çıkarken sonra sürekli olur

38  Ayağa kalkmak, hapşırmak, esnemek, öksürmek ağrıyı şiddetlendirir  Başağrısına nöbet, kusma gibi nörolojik bulgular eşlik eder  Fizik muayenede papilödem saptanır  Tanı MSS görüntülemesi ile konur › IV kontrastlı BT › MRI (en etkin yöntem)

39  Subaraknoid alana kanın ekstravazasyonu, meningeal nosiseptörleri uyarır  Oksipital ağrı ve meningismusa neden olur  SAK tüm inmelerin %10’unun nedeni iken inmeye bağlı ölümlerin en sık nedeni  Etyoloji:  Etyoloji: Sakküler anevrizma (>%80), kan hast, AVM, mikotik anevrizma, kavernöz anjioma  Risk faktörleri:  Risk faktörleri: İleri yaş, HT, sigara, aşırı alkol, sempatomimetik ilaçlar  Çoğu zaman yoğun bir aktiviteden (ağır kaldırmak, defekasyon gibi) hemen sonra başlar; ama spontan da gelişebilir

40  Acile BA yakınması ile başvuran hastaların %1-4’ünde SAK saptanır  SAK’a bağlı morbidite-mortalite %50  Serebral anevrizmaların eşlik ettiği kalıtsal hastalıklar; › Polikistik böbrek hastalığı (OD) › Aort koarktasyonu › Marfan sendromu › Ehler-Danlos sendromu tip IV

41  Uyarıcı “thunderclap” BA, hastaların %20-50’sinde (kanamadan gün-hafta önce birkaç dak süren şiddetli BA)  BA, şiddetlidir ve dakikalar içinde gelişir “worst headache of life”  Kanama ile yoğun fizik aktivite arasında ilişki görülebilir  Bulantı-kusma %75  Meningismus %50  Şiddetli ense ağrısı %25  Nöbet %10  Huzursuzluk-şuur bulanıklığı  Subhyloid-retinal hemoraji  Okülomotor sinir felci-dilate pupil

42  Başvuru anındaki nörolojik duruma bağlı  HUNLE-HESS SKALASI › Grade I-II: iyi prognoz › Grade IV-V:kötü prognoz GradeNörolojik durum 0 Nonrüptüre anevrizma I Semp yok/minimal BA II Orta-şiddetli BA Ense sertliği Kafa çifti felci dışında nörolojik defisit yok III Sersemlik, konfüzyon veya minimal nörolojik defisit IV Stupor, belirgin hemiparezi V Derin koma, deserebre postür

43  Kontrastsız kranyal BT:  Kontrastsız kranyal BT: ilk tercih › İlk 24 saatte yapılırsa, olguların %92’sinde subaraknoid mesafede kan görülür  Kanamadan 24 saat sonra duyarlılık azalır  İlk hafta sonunda duyarlılık %50’ye iner

44  Kranyal BT negatif ise lomber ponksiyon  Ksantokromi (eritrositlerin parçalanması ile ortama çıkan hemoglobinin metabolize olması ile ksantokromi oluşur)  Kanama süresi 2hafta ise LP negatif olabilir

45  Persiste eden kanlı BOS varlığında vasküler görüntüleme ve girişim yapılmalı  SAK’lı hastaların %90’ında kardiyak aritmiler ve iskemik EKG değişiklikleri saptanır  Tipik EKG bulguları: › ST-T dalgası değişiklikleri › U dalgası › QT uzaması

46  Hemodinamik stabilizasyon: Havayolu, solunum, dolaşım desteği  Nöroşirurji konsültasyonu  Grade III ve üzeri hastalar entübe edilmeli  Nimodipin 60 mg PO/NGT’den verilerek vazospazma bağlı iskemik inme riski azaltılmalı  Nöbet varlığında antikonvülzan tedavi uygulanmalı

47  Göz ağrısı ani başlar; başa, kulağa, diş ve sinüslere yayılır  Vizüel semp: Bulanık görme, ışık etrafında halo ve skotomalar  Bulantı-kusma  Ön kamaradaki açının konjenital darlığı, göziçi basınç artışına yol açar  İlaçlar (midriyatikler, sempatomimetikler) göziçi basıncını arttırır

48  Fizik muayene:Konjonktival kızarıklık, middilate pupil ve şiş ön kamara (küme tipi BA’dan farkı )  Göziçi basınç: mmHg  Tedavi: › Topikal miyotikler › ß-blokerler › Karbonik anhidraz inh › Göz konsültasyonu

49  Menenjit, ensefalit, beyin absesi, AIDS’te başağrısı yakınması sık  Tanı araçları: Kranyal BT ve lomber ponksiyon  Menenjit:  Menenjit: Şiddetli BA, ateş, nuchal rijidite, meningismus  Ensefalit:  Ensefalit: BA, konfüzyon, ateş, mental durum değişikliği, nöbet  Beyin absesi:  Beyin absesi: BA, kusma, fokal nörolojik defisit, şuur bulanıklığı  AIDS:  AIDS: Toksoplazmoz, CMV, kriptokok enfeksiyonu

50  <45 yaş inmelerin en sık nedeni  Boyun torsiyonu, düşme, araçiçi kaza, şiroterapi veya öksürme gibi travmalar ya da ani boyun hareketleri sonucu gelişir  Patolojik lezyon, arter duvarının media tabakasında intramural hemoraji. › İleri dönemde damariçi trombüs oluşumu ile damar oklüzyonu ya da emboli gelişebilir  Hastalar diseksiyondan günler-yıllar sonra stroke semptomları ile başvurabilir

51  Klasik triad: › Unilateral BA › İpsilateral parsiyel Horner sendr › Kontrlateral hemisferik bulgular (afazi, görme bozukluğu, hemiparezi)  Kötü prognoz göstergeleri: › İleri yaş › Oklüziv hastalık › Stroke ile başvuru  Tanı: BT anjio MRI/MRA

52  Unilateral posterior başağrısı ve  Nörolojik bulgular (vertigo, ataksi, diplopi, hemiparezi, unilateral fasyal güçsüzlük, kulak çınlaması)  Tanı: BT anjio MRI/MRA  Tedavi: Erken anikoagülasyon ve ardından antiagregan tedavi

53  Ağrının başlaması ve süresi: Olayı izleyen günler içinde başlar, sonra kesintisiz sürer  Sıklığı: Sürekli  Lokalizasyon: Yaygın  Ağrı yoğunluğu: Başta şiddeti az, sonra yavaşça artar  Eşlik eden belirtiler: Bilinç bulanıklığı, bulantı, kusma, görme bozuklukları  Hastaların yaşı: En fazla 2.-3.dekatlarda görülür; ancak, her yaşta olabilir  Cinsiyet dağılımı: Kadınlarda daha sık (K:E=3:2)  Diğer: Tromboembolik olaylar için tipik vasküler risk profili, aşırı kilo, nikotin, oral kontraseptifler, herediter koagülopatiler

54  Büyük ve orta çaplı arterlerin vasküliti  Hastaların 2/3’ünde ağrı lokalize temporal ağrı veya çene kladikasyonu şeklinde  Başağrısı, aralıklıdır. Geceleri ve soğuğa maruziyette ağrı artar  Hastalar 50 yaş üstünde (yaş ort. 71 yaş)  Sistemik semp: Ateş, iştahsızlık, yorgunluk, kilo kaybı, eklemde ağrı ve sertlik. %60 olguda Polymiyalgia rheumatica eşlik edebilir  Fizik muayenede temporal arterde hassasiyet

55  Temporal arterit medikal bir acildir. Erken tedavi edilmezse uzun dönemde kalıcı görme kaybı  Tanı testleri: ESH, CRP, LFT, plt sayımı  Kesin tanı: Temporal arter biyopsisi  Tedavi: Prednisone mg/gün

56  Yılda yaklaşık 2 milyon kapalı kafa travması ve bunların %30-50’sinde BA gelişmektedir  Eşlik eden semp: Sersemlik, yorgunluk, uykusuzluk, irritabilite, hafıza kaybı, konsantrasyon güçlüğü  Akut PTHA, hasardan saatler günler sonra gelişir ve 8 haftaya kadar sürebilir  Kronik PTHA, aylar-yıllarca sürebilir  Tanı: Normal nörolojik muayene ve görüntüleme  Tedavi: akut PTHA’de semptomatik kronik PTHA’de tedaviye ß-bloker ve antidepresanlar da eklenir

57  LP’nin en sık komplikasyonu (%40)  yaş hastalarda en sık  Süresi 5 günü bulabilir  Ayağa kalkmakla artan, bilateral, zonklayıcı BA  İşlem sonrası devam eden BOS kaçağının, BOS üretim miktarını aşmasına bağlı subaraknoid alanda kontraksiyon sonucu olduğu düşünülmektedir  Tedavi; › Yatak istirahati › Sıvı replasmanı › Blood patch › Kafein › Teofilin

58  Psödotümör serebri; kitle olmaksızın artmış kafa içi basıncı vardır. Artmış beyin su içeriği ve azalmış BOS akımı  Genellikle genç-şişman kadınlarda görülür  Etyoloji belirsiz  Predispozan faktörler: Anabolik steroidler, OKS, tetrasiklin, A vitamini  En sık semptom, yaygın başağrısı.  Ağrı paterni gerilim tipi BA’na benzer  Göz hareketleri, yatar duruma geçme, öne eğilme, Valsalva manevrası ağrıyı şiddetlendirir  Fizik muayene: Papilödem, VI. sinir felci, görme alanı defektleri

59  Tanı; › Normal kranyal BT › LP’de artmış açılış basıncı › Kafaiçi basıncı arttıran diğer nedenleri dışla  Tedavi; › Sorumlu ilacı kes › BOS üretimini azaltmak için furosemid/asetazolamid › Steroid › Tekrarlayan LP’ler › Görme kaybı mevcutsa ventrikül şantı IIH Tanı Kriterleri: LP ile ölçülen intrakranyal basınçta artış (>200 mmHg) Lokalizasyon gösteren bulgular olmaksızın, intrakranyal basınç artışı semptom ve bulguları Görüntülemelerde kitle lezyonu ya da hidrosefali saptanmaması Normal veya düşük BOS proteini Venöz sinüs trombozuna ait klinik ya da görüntüleme bulgusunun olmaması

60  Hipertansiyon ve hipertansif krizlerde görülen başağrısı › Hipertansif ensefalopati › Feokromasitoma › Preeklampsi  Parsiyel oksijen basıncının değişmesine bağlı başağrıları › Uyku apnesi sendromu › Hiperkapni sendromu › Yükseklik değişikliği  Hematolojik ve neoplastik hastalıklarda başağrısı › Trombotik trombositopenik purpura  Endokrinolojik bozukluklarda başağrısı › Tiroid ve paratiroid bezi hastalıkları

61  Kan basıncı yüksekliği kadar bu artışın oranı da önemlidir  Ciddi kan basıncı yüksekliğine bağlı BA, hipertansif ensefalopatide gösterilmiştir  Tedavi; kademeli olarak kan basıncının düşürülmesidir  Başağrısı, beyin ödemi çözülene dek, birkaç gün sürebilir

62  Genellikle yavaş yavaş artan, künt, nonfokal, zonklayıcı bir ağrı  Bulantı ve göğüs ağrısı eşlik eder  Semptomlar, hastanın CO bulunan alandan uzaklaştırılması ile azalır  En sık kış aylarında görülür  Egzoz gazı, eski-hatalı ısıtma sistemlerine bağlı  Nörolojik muayenede fokal nörolojik defisit yok  Tanı: Kanda yüksek karboksihemoglobin düzeyi  Tedavi: Oksijen

63  Akut Dağ Hastalığı’nın ana semptomu  Alışık olmayan bireylerin 5000 feet ten daha yükseğe çıkması sonucu görülür  Temporal ve oksipital bölgelerde lokalize, zonklayıcı BA  Ağrı gece ve sabah erken saatlerde daha şiddetli  Tedavi; oksijen desteği ve daha düşük irtifaya inme

64  Başağrısı, önemli bir acil başvuru nedenidir  Gerilim tipi BA’da olduğu gibi basit, selim bir nedene bağlı olabileceği gibi, SAK gibi hayatı tehdit eden ölümcül bir hastalığa bağlı da gelişebilir  Akut gelişen yeni bir BA, diğer tip BA’larına göre çok daha önemli bir nedene bağlıdır  Sekonder BA’na yönelik Red flag’ler aranmalıdır  Bu durumda, BA etyolojisine yönelik dikkatli bir değerlendirme-görüntüleme esastır  Normal kranyal BT SAK’ı dışlamaz, şüphe varsa LP yapılmalı  Göz muayenesi atlanmamalıdır  BA’nın semptomatik tedavisi, hiçbir zaman nedene yönelik değerlendirmenin önüne geçmemelidir


"Başağrısı (Sefalji) Başağrısı (Sefalji) başın farklı bölümlerinde hissedilen ve herhangi bir sinirin dağılım bölgesi ile sınırlı olmayan diffüz ağrı Kaynak:" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları