DİYABETİK KETOASİDOZ Dr. İlhan Asya Tanju.

... konulu sunumlar: "DİYABETİK KETOASİDOZ Dr. İlhan Asya Tanju."— Sunum transkripti:

1 DİYABETİK KETOASİDOZ Dr. İlhan Asya Tanju

2 Diyabetik ketoasidoz( DKA),
İnsülin yetersizliğine bağlı ketozise sekonder gelişen asidoz tablosu olarak tanımlanabilinir. Çocukluk çağında diyabete bağlı ölümlerin en önemli nedenidir.

3 DKA insülin eksikliği ve karşıt hormonların artışı sonucu gelişen metobolik kontrolün bozulmasına bağlı yaşamı tehdit eden acil bir durumdur.

4 Bizim ülkemizde tanıda DKA sıklığı tanıda % 52,3 dür
Bizim ülkemizde tanıda DKA sıklığı tanıda % 52,3 dür. (2001 Uçadivet çalışması) Tanı sonrası izlemde DKA sıklığı yılda hasta başına %1-10 dur.

5 Başlangıc döneminde hastalığın doğal seyri içinde
Özellikle adolesan döneminde insülin dozlarının atlanmasına bağlı Araya giren bir enfeksiyon veya önemli bir strese bağlı olarak gelişebilir.

6 Patofizyoloji ve Klinik Bulgular
DKA aslında bihormonal ( insülin yetersizliği ve insülin karşıtı hormonların düzeylerinde artma) bir bozukluktur. DKA patogenezi “Bolluk içinde açlık dramı”na benzetilir.

7 Diyabetik ketoasidoz patogenezinde rol oynayan faktörler:
İNSÜLİN YETERSİZLİĞİ İNSÜLİN DİRENCİ Beta hücre yetersizliği Asidozis İnsülin dozlarının atlanması Elektrolit dengesizliği Yetersiz insülin dozu Hipertonisite Glukotoksitite Enfeksiyon Sitokinler

8 Bolluk içinde açlık dramı
Dramın aktörleri 1. İnsülin: Tam veya göreli eksiklik patofizyolojik açıdan önemli üç organı( Yağ hücreleri, karaciğer ve iskelet kası) etkiler. Glukozun kullanımı bozulur, yağ dokusunda lipoliz ve kaslarda protein yıkımı artar.

9 2. Karşıt hormonlar: Glukagon
: Katekolaminler : Kortizol : Gw H Serum düzeyinde artışları insülin salınımını bozar, etkisini engeller, glikojenoliz glikoneogenezi ve lipolizi uyarır, yağ asidi artışına neden olur.

10 3. Serbest yağ asitleri: Oyunun başlaması için elzemdirler. Karşıt hormonların artması sonucu uyarılan lipoliz ile meydana gelirler. Glukagonun fazlalılığı B-oxidasyonu uyarır ve ketozis tablosu oluşur. Glukagon oluşumu baskılanırsa ketonemi oluşmamaktadır. Serbest yağ asidi yoksa diyabet ketoasidozu yoktur.

11 4. Glikoz taşıyıcıları: Hiperglisemi gelişiminde destekleyici rol alırlar

12 hiperglisemi böbrek eşiğini geçince(180 mg/dlt) glükozüri ve osmotik diürez gelişir.
Elektrolit kaybı ve poliüri buna eşlik eder. Dehidretasyon gelişimi polidipsiye yol açar. Katobolizmanın artması sonucu açlık hissi polifaji gelişir, letarji ve çabuk yorulma bununla gelişir.

13 Artmış yağ asitleri glukagonun etkisi ile artan koenzim-A ile keton cisimlerine dönüşür ve yapım kullanımı aşar. Ketoazis sonucu asidoz gelişir. Asidoz kussmaul solunumununu doğurur. Ketonüri katyonları sürükler. Su ve elektrolit kaybı ağırlaşır.

14 Asetoasetonun artımı ile oluşan asetonun akciğerlerle atılımı nefeste aseton kokusuna neden olur.
Artan asetil koenzim-A ile kolesterol sentezi artar. Dehidretasyon, asidoz, hiperosmalarite serebral O2 kullanımını azaltır ve bilinç bozukluklarına yol açar.

15 Kompartmanlar arası değişim elektrolit bozukluğunu ve dehidretasyonu baskılayabilir.
Total K değeri düşer. Kayıplar ve bunun sonucu arta aldesteron buna neden olur. Ancak kompartmanlar arası değişim ile normal K değerleri tespit edilir. DKA da anyon açığı artar(Na-(Cl+HCO3))

16 Fosfat kaybı oluşur ve bu tedvinin ilk saatlerinde belirginleşir
Fosfat kaybı oluşur ve bu tedvinin ilk saatlerinde belirginleşir. ATP sentezi ve 2,3 DPG azalır ve Hb nin O2 affinitesi artar. Hipokseminin düzelmesi geciktirir. Artan H ile renal atılımı artar beraberinde Na atılımı artar. Glukozun 100mg/dl üzerindeki her 100mg lık artış ölçülen Na değerinde 1,6mEq düşüşe neden olur. Düzeltilmiş Na:Ölçülen Glu.-100/100+Na

17 Tanı 1. Yeni tanı konulmuş diyabetlilerde
A. Öykü 1. Yeni tanı konulmuş diyabetlilerde - Poliüri, polidipsi, noktüri - Polifaji, kilo kaybı - Halsizlik - Bulantı, kusma ve karın ağrısı - Uyku hali, koma

18 2. Bilinen diyabetlilerde
- Semptomların artması - Bulantı, kusma ve karın ağrısı - Uyku hali, koma

19 Fizik muayene - Kussmaul solunumu (hızlı ve derin)
- Nefeste aseton kokusu (ekşi elma kokusu) - Dehidratasyon (genellikle orta derece) - Kuru, sıcak ve kırmızı cilt - Hızlı ve zayıf nabız - Hipotansiyon - Miyotik pupilla - Uyku hali, koma

20 Asidoz( Ph <7,3) Kan glukozu>300 mg/dl Düşük HCO3 (<15mEq) Ketonüri ve glükozüri Ketonemi Varlığında diyabetik ketoasidoz tanısı konur.

21 Ayrıca K ve Na değerleri düşük, normal hatta yüksek bulunabilir.
Beyaz küre sayıları bin formülde sola kayma bulunabilir. Altta enfeksiyon yoksa tedavi sonrası bu değerler düzelir. Fosfor değerleri düşük bulunabilir. Elektrolit değişikliklerine bağlı EKG değişiklikleri bulunur.

22 Ayırıcı Tanı Diabetik ketoasidozun ayırıcı tanısında asidoz ve komanın diğer nedenleri düşünülmelidir. Bunlar; hipoglisemi, üremi, metabolik asidozu olan gastroenterit, laktik asidoz, salisilat intoksikasyonu, ensefalit ve diğer intrakraniyal lezyonlardır.

23 Laboratuvar Tetkikleri
1. Hasta başında acil olarak yapılacaklar a. Kanda yapılacaklar - Kan şekeri - Plazma ketonu (bakılabilirse) b. İdrarda - Şeker (Benedict solüsyonu, clinitest, tablet veya glucostix) - Keton (acetest tablet veya ketostix)

24 2. Diğer laboratuvar testleri
a. İdrar tetkiki - pH - Dansite - Protein - Mikroskopi b. Tam kan sayımı ve yayma - Hemoglobin - Hematokrit - Lökosit - Formül

25 c. Kan biokimyası - pH, HCO3 veya CO2 içeriği - Na, K, Cl ve fosfor - BUN, kreatinin - Kan proteinleri d. EKG (hiperkalemi bakımından)

26 e. Diğerleri - Akciğer filmi - Kültürler (gerekli görülenler) - İdrar - Kan - Dışkı - Beyin omurilik sıvısı

27 Tedavi Şok tedavisi, “ABC” Sıvı elektrolit edavisi
Hipergliseminin düzeltilmesi, Asidozun düzeltilmesi, Varsa sepsis tedavisi bütün protokollerin ortak amacıdır.

28 Acil Girişim: a) Öncelikle bilinç durumu gözönüne alınarak hastanın solunum yolunun açık tutulması, aspirasyonun önlenmesi için nazogastrik dekompresyon sonda takılması vs. gibi önlemler alınır.

29 2-Sıvı Elektrolit Tedavisi
Öncelikle 24 saatlik sıvı- elektrolit gereksinimi hesaplanmalı.( İdame+sıvı kaybı. ) Dehidretasyon klinik olarak değerlendirilmeli ve sıvı kaybı hesaplanmalıdır.

30 30 kg(1m2) ağırlığında bir çocukta %10 dehidretasyon varlığında 1500ml idame ve 3000 ml kayıp ile 24 saatte 4500 ml verilmelidir. Ancak sıvı tedavisi saatte düzeltileceğinden (Serum osmolaritesi çok yüksekse bu süre 48 saate uzayabilir.)12 saatlik idame buna eklenir ve 36 saatte 5250m verilmelidir

31 Günlük Kayıplar Gereksinim Sıvı ml/m ml/m2 Na mEq/m mEq/m2 K mEq/m mEq/m2 Cl mEq/m mEq/m2 Fosfat mEq/m mEq/m2

32 Sıvının %50 si ilk 12 saatte , kalan sıvı 24 saatte verilmelidir.
Başlangıçta (ilk 1saat) 10-20ml/kg dan %0,9 SF verilir gerekirse şokda ise aynı doz tekrar edilir. Hiperosmalarite nedeniyle %0,9 luk NaCl bile hipotonik sayılıp hızlı düşüş ile beyin ödemine neden olabilir.

33 İlk 1 saatten sonra verilecek sıvı %0,45 NaCl çözeltisi (75mEq/lt) olup 1-12saatler arasında verilmelidir. İzlemde Na düşerse yeniden %0,9 NaCl’e geçilir. Daha sonraki 24 saatte %0,2 NaCl içinde %5 glukoz solusyonuna geçilir. (1-12 sattlerde %0,9 NaCl verilmesi 12. saatten sonra %0,45 NaCl içinde %5 glukoz solusyonuna geçilmesi)

34 Düzeltilmiş Na değeri <140mEq olan hastalarda ilk bir saatten sonrada Na değeri >140mEq düzeyine kadar %0,9 NaCl verilmeye devam edilmelidir. İlk bir saatlik sıvı tedavisi sonrası hasta idrar yapıyorsa sıvılara 30mEq/L KCl eklenmelidir. (Uyarı: Hastanın hipokalemisi varsa hastanın sıvısına 40 mEq/L potasyum konur. )

35 Ağır hipopotasemisi olan vakalarda EKG kontrolü ile K ilavesi 60 mEq/L’ye kadar çıkabilir. Periferik venden daha yüksek konsantrasyonda potasyum infüze etmekten kaçınılmalıdır.

36 Saat Sıvı Miktarı Na K Sıvı İçeriği
ml/kg %0,9 NaCl Toplam sıvının /1 (%0,9 Nacl/ yarısı %5 Dw) 12-24 Toplam sıvının ½ (%0,9NaCl/ ¼ %5Dw) 24-36 Toplam sıvının ½ (%0,9NaCl/ ¼ %5Dw)

37 İlk 12 saatte 2 kısım SF+ 1 kısım %5 Dextroz; saat arasında 1 kısım SF+ 1 kısım %5 Dextroz; saat arasında 1 kısım SF+ 2 kısım %5 Dextroz karışımı ile elde edilen sıvılar kullanılır.

38 Düzeltilimiş serum Na > 155 mEq/L ise başlangıçta % 0
Düzeltilimiş serum Na > 155 mEq/L ise başlangıçta % 0.45 SF kullanılmalıdır. Kayıpların 24 saatten uzun sürede karşılanmasının amacı hızlı osmolarite düşmesine bağlı beyin ödeminden hastayı korumaktır. Serum osmolaritesi arasında olan vakalar 36 saatte, >360 olan vakalar 48 saatte rehidrate edilmelidir.

39 Fosfat Ve Magnezyum Tedavisi:
P< 1mg/dl ise endike20-30 meq/l KPO4 Mg <1meq/l ise (<1.2 mg/dl)  %50 MgSO mg Genel olarak fosfat replasmanı yapmaya gerek yoktur

40 3-Bikarbonat Tedavisi Bikarbonat tedavisinin olası sakıncaları aşağıdaki gibi özetlenebilir: 1. Hızlı NaHCO3 infüzyonu ve asidozun düzeltilmesi Oksijen-Hb ayrışmasını bozarak doku oksijenizasyonunu azaltabilir.

41 2. Bikarbonat tedavisi paradoksal olarak MSS asidozuna neden olabilir.
3. Asidozun düzeltilmesi potasyumun hücre içine hareketine neden olarak hipokalemiye neden olabilir.

42 pH > 7.1 ise NaHCO3 vermeye gerek yoktur.
2. pH 7.0 ile 7.1 arasında ise 40 mEq/m2 (veya 1 mEq/kg) NaHCO3 2 saat içinde infüze edilir. 3. pH < 7.0 ise 80 mEq/m2 (veya 2 mEq/kg) NaHCO3 2 saat içinde infüze edilir.

43 Diğer bir görüş ise HCO3 tedavisi sadece Ph <7,0 olan vakalarda verilmesidir.

44 Uyarı: Kardiyopulmoner resüsitasyon dışında NaHCO3 asla bolus olarak verilmemelidir. 2. Diyabetik ketoasidoz tedavisi sırasında asidoz (sıvı tedavisi ve insülin etkisi ile) kendiliğinden düzeldiğinden HCO3 replasmanı 2 saat içinde yapılması daha yararlıdır.

45 3. Iki saatlik periyodda infüze edilen NaHCO3 miktarının 2-3 mEq/kg’ı aşmamasına dikkat edilmelidir.
4. NaHCO3 solüsyonunun osmolaritesi 2000 mosm/L’dir. Bu nedenle NaHCO3 dilüe edilerek (Tercihen 1/6 Molar solüsyonda veya hastanın sıvısına eklenerek) verilmesi gereklidir.

46 5. NaHCO3 ile verilen Na miktarının hastaya diğer sıvılarla verilen total Na’dan düşülmesi gereklidir.

47 İnsülin Tedavisi İlk 1 saatlik sıvı tedavisinden sonra başlanır. Kısa veya hızlı etkili insülin 0,1U/kg/sa(4 yaş altı 0,05Ukg/sa) dozda ve ayrı bir venden IV perfüzyon olarak uygulanmalıdır. % 0.9 NaCl içinde verilir.

48 İnsülin solüsyonu 4-6 saatte taze olarak hazırlanmalıdır.
Bunun için 0.1 x Hastanın Ağırlığı x 4 saat formülü ile insülin miktarı hesaplanır. Hesaplanan insülin miktarı 120 ml % 0.9 NaCl içine konarak 10 damla/dk olarak gönderilir. Bu şekilde hazırlanan insülinli sıvının her 4 saatte bir değiştirilmesi sağlanmış olur.

49 Uyarı: Başlangıçta IV bolus insülin vermeye genellikle gerek yoktur. 2. Bu şekilde verilen insülin ile 2 saatin sonunda serum glukoz değeri başlangıçtaki değerin % 20’si kadar düşmezse iki yol önerilebilir.

50 a. 0.1 Ü/kg regüler insülin bir kez IV bolus olarak verilebilir.
b. Alternatif olarak tercihen insülin infüzyon hızı 0.15 veya 0.2 Ü/kg/saat olarak arttırılır.

51 İzlem ve Genel Uyarılar
a) Kan şekerinin ortalama 75 mg/saat düşmesi beklenir. b)Asit-baz dengesindeki düzelme en iyi kan pH’sı ile bunun mümkün olmadığı durumlarda plazma ketonu ile izlenir. Ketostix ile ölçülen aseton DKA’nın düzelme fazında beta hidroksibütirik asidin asetona dönüşmesi sonucu artar. Bu nedenle Ketostix yöntemiyle bakılan plazma ketonu asidozun düzelmesi konusunda tam bir fikir vermez. Bununla birlikte pratikte hastalar saat başı bakılan plazma ketonu ile izlenir.

52 c) Kan şekeri mg’a düştüğü zaman hastanın asidozunun tam olarak veya kısmen düzelmesi beklenir. Bu durumda insülin infüzyon hızı yarıya inilir ve hastanın sıvısındaki % 5 Dextroz % 10 Dextroz ile değiştirilir.

53 Hasta kan glükozu 300mg/dl altına düşünceye, asidoz düzelinceye ve kusmaları geçip ağızdan besleninceye kadar İV sıvı ve insülin perfüzyonu devam edilmelidir. Kan glükozu 300mg/dl altına düştüğü halde asidoz düzelmemişse insülin infüzyonu azaltılmadan devam edilir.

54 Devamında Hastanın sıvısı % 10 Dextroz ile hazırlanarak kan şekerini uygun düzeyde ( mg/dl) tutacak miktarda glukoz verilmelidir. Kan şekerinin ise mg’a düştüğü bu durumda verilmesi gereken % 10 Dextroz miktarı yaklaşık 3 mg/kg/saat’dir.

55 Plazma ketonu negatif olup glisemi 300 mg/dl altına inip intravenöz insülin infüzyonu sonlandırılabilir. (Daha doğru kriter pH> 7.30 veya HCO3 >15 mEq/L olmalıdır). Ve SC insülin uygulamasına geçilir.

56 Intravenöz insülin infüzyonu s. c
Intravenöz insülin infüzyonu s.c. insülin yapıldıktan 1/2 saat sonra sonlandırılmalıdır. Yeni tanı alan diyabetli bir hastada 1.5 Ü/kg/gün olarak hesaplanan regüler insülin dozunun 1/4 s.c. yapılır.

57 Hastanın daha önce hesaplanan intravenöz sıvısı hasta ağızdan almaya başlasa bile en az 24 saat verilmeye devam edilmelidir. Asidotik dönemde hastaya aktivite yaptırılmaz.

58 TAKİPTE 1) Kan şekeri 300 mg/dl nin altına ininceye kadar saatte bir, daha sonra 2-4 saatte bir tayin edilir.  2) Kan gazı: Kan pH'sı normale gelinceye kadar saatlerde bakılabilir.  3) İdrar keton ve şekeri: 6 saatte bir bakılır.

59 4) Elektrolitler, üre ve kreatinin: 0-4-8-12. saatlerde bakılabilir. 
5) Plasma ketonu (bakılabiliyorsa) saatlerde bakılabilir. 

60 Kalp solunum hızı takibi, kan basıncı, sıvı alımı, idrar çıkımı saat başı kaydedilmeli, beyin ödemi açısından klinik bulgular değerlendirilmeli. Gerekirse EKG takibi yapılmalı Glükoz 300mg altına inince serum glükoz değeri 2-4 saat arayla tekrarlanmalı(Elektrolit kan gazı hct de aynı)

61 Ağızdan Beslenmeye Geçiş ve Postasidotik Dönemde İzlem
a) önce 40 kal/kg/gün olarak hesaplanan kalorinin 1/4’ü ilk 6 saatte “basit karbonhidrat içeren sıvı” (% 10 Dextroz ile hazırlanmış limonata), saat başı verilir.

62 Daha sonraki 6 saat için ilk 6 saat için hesaplanan kalori % arttırılır. Ikinci 6 saatte hesaplanan kalori seyreltik çorba, et suyu v.b. gibi besinler ile 2 saat aralıklarla verilir.

63 Üçüncü 6 saatdeki kalori ikinci 6 saatdeki hesaplanan kalorinin % arttırılması ile saptanır. Bu dönemde yumuşak diyet (meyve püresi, sebze püresi v.s.) verilir. Daha sonraki 6 saatte ise normal beslenmeye geçilir.

64 Bu dönemdeki kalori hastanın boy yaşına göre alması gereken günlük kalorinin 1/4’ü olarak hesaplanabilir. Hasta ağızdan tam olarak almaya başladıktan sonra günlük total kalori 4 ana öğünde verilir.

65 Diyabetik ketoasidoz tedavisinin komplikasyonları
1. Hipoglisemi insülin doz fazlalığı 2. Hiperglisemi/rebound ketozis yetersiz insülin/insülinin erken kesilmesi 3. Hiperkloremi aşırı SF verilmesi 4. Hipo/hiperkalemi uygunsuz K replasmanı

66 Serebral ödem fatalite %70, morbidite %7-14
Serebral ödemin önlenmesi  sodyum ve sıvı kaybının yavaş düzeltilmesi,osmolarite düşüşü saatte 3 mosm/kg-su’yu geçmemeli, KŞ düşürme hızı max. 75 mg/dl olmalı, Tedavi  Mannitol(0,25-1gr/gün)

67 Gereksiz alkali tedavisinin zararları
* Doku oksijenizasyonunda azalma * Hipokalemi Metabolik alkalozis * Paradoksal SSS asidozu bilinç kaybı

68 Diğer tedavi komplikasyonları
Non-kardiojenik pulmoner ödem Hipoksemi Lenste hidrops görme kusuru Akut kalp yetmezliği