Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi

... konulu sunumlar: "Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi"— Sunum transkripti:

1 Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi
Hastaneciyiz.blogspot.com Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı

2 Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir?
GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma Saatler-günler, nadiren haftalar içinde Bazal GFR’nin normal olması gerekmez genellikle BUN artışı ile genellikle creatinin artışı ile sıklıkla oligürik, bazen nonoligürik 3

3 ABY Ne Değildir? Hipovolemiye yanıt olarak kısa süreli oligüri
İdrar retansiyonu Üremik acil komplikasyonla gelen son dönem böbrek yetmezliği

4 RIFLE Kriterleri GFR İdrar Çıkışı Risk Injury Failure Loss ESRD
SCr x 1.5 GFR %25 azalma <0.5ml/kg 6 saat Injury SC rx 2 GFR azalması>%50 12 saat Failure SCr x 3 GFR azalması>%75 SCr>4mg/dl Akut>0.5mgdl 24 saat Anüri x12 saat Loss ESRD En az 4 hafta süre ile böbrek fonksiyonlarında tam kayıp Son dönem böbrek yetmezliği >3 ay

5 AKIN sınıflaması Evre Kreatinin İdrar Çıkışı 1 SCr artışı>0.3mg/dl
Bazal değerx1.5-2 0.5ml/kg/st >6 saat 2 Scr artış Bazal değerx2-3 >12 saat 3 Bazal değer x3 SCr >4mg/dl SCr en az 0.5mg/dl akut artma Renal Replasman Tedavisi 0.3ml/kg/saat veya anüri Acute Kidney Injury Network(AKIN):report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury Critical Care 2007:11;R31

6 http:/ccforum.com/content/11/2/R31

7 Yoğun Bakım Hastalarında ABY Sıklığı
İnsidans % De Mendonca A Kidney Int 1996 24.7 SCr>3.5mg/dl Oligüri Brivet FG Crit Care Med 1996 7 Cr>3.5, BUN>100mg/dl Clermont G Kidney Int 2002 17 1.9 > 0.5 >1.0 5.0 >1.5 Rangel-Frausto MS JAMA 1995 19 Sepsis hastaları

8 17126 Hasta 2 yıllık takip süresi Renal replasman tedavisi %4.9

9 ABY Neden Önemli? Ölüm riskini belirgin olarak artırıyor
…..Yoğun bakımda kalış süresi …..Ventilatörde kalış süresi …..Hastanede kalış süresi ABY + Sepsis %70 mortalite

10 Yoğun bakım hastalarında ABY olanlarda ölüm riski 3 kat daha fazla
%42.8 vs %14

11 ABY Tipleri Prerenal İskemik Renal …ATN …TIN …Glomerülonefrit
…Trombo embolik Postrenal

12 Prerenal Nedenler Hipovolemi: Kanama, sıvı kayıpları
Azamış Kardiak Debi Sistemik Vazodilatasyon: Sepsis, Anaflaksi, ilaçlar, Siroz Renal vazokonstrüksiyon: Norepinefrin, ergotamine, KC hst, sepsis, hiperkalsemi

13 Renal Nedenler Akut Tübüler Nekroz (ATN) .. İskemik TIN ..Toksik
..İmmünolojik ..Enfeksiyöz Glomerüler Hastalıklar İmmünolojik .. Vasküler .. Hematolojik Büyük Damar Hastalıkları Trombotik

14 Postrenal Nedenler Üreter Obstrüksiyonu Mesane boynu obstrüksiyonu
Taş,pıhtı,tümör,enfeksiyon Mesane boynu obstrüksiyonu Taş, pıhtı, tümör, ilaçlar, BPH Ürethral Obstrüksiyon: Fimozis, konj.valvler, strüktür, tümör.

15 ABY tipleri Liano et al. Kidny İnternational 1998 Suppl. 66

16 ABY Neden Olur? Esas Neden Risk Faktörleri Genellikle Tanımlanabilir
Sıklıkla öngörülebilir Bazen Önlenebilir Risk Faktörleri Genellikle tanımlanabilir Bazen düzeltilebilir 11

17 Ciddi ABY de Etiolojik Faktörler

18 Kontrast Nefropatisi Diabetiklerde %20 Diabetik olmayanlarda %13 %0,5-2 ağır böbrek yetmezliği Ağır böbrek yetmezliği olanlarda hastane mortalitesi%36, 2 yıllık sağkalım %19 Non iyonik, isoosmolar kontrastlarda risk daha düşük

19 Kontrast Nefropatisi Kontrast verildikten saat sonra Sıklıkla nonoligürik Creatin düzeyi 1 haftada pik yapar 10-14 günde normale iner En önemli risk faktörü önceden var olan böbrek hasarı (GFR 60ml/dk/1.73m2)

20 ABY Risk Faktörleri Yaş Önceden böbrek hastalığı
Birlikte kardiak ve karaciğer hastalığı Sistemik vasküler hastalıklar Sıvı dengesini etkileyen durumler (demans,travma) Diabetes mellitus Sarılık 13

21 ATN’nin Klinik Seyri Başlangıç (saatler-günler içinde diürez azalabilir) İdame: 1-2 hafta sürer. Nadiren 1-11 ay sürebilir. Genişleme İyileşme

22 Akut Tübüler Nekroz Mikrovasküler Tübüler Oksijen sunumunda azalma
Glomerüler Tübüler Artmış vazokonstrüksiyon Endotelin, adenozin AngiotensinII, tromboksan A2, Lökotrienler sempatik aktivite Azalmış vazodilatasyon NO PGE2 Asetilkolin,bradikinin Endotel ve vasküler düz kas Hücrelerinde yapısal Hasar Artmış lökosit adezyonu Vasküler obstrüksiyon Lökosit aktivasyono inflamasyon Hücresel polaritenin kaybı Apopitoz,nekroz Canlı ve ölü hücrelerin Deskuamasyonu Tübüler obstrüksiyon Glomerüler filtratın geriye kaçışı İnflamotuar Ve vazoaktif mediatörler

23

24 Tanısal Yaklaşım Dikkatli öykü ve dosya incelemesi Fizik muayene
Lab: Biyokimyasal ve serolojik testler İdrar sedimenti ve biyokimyasal incelemeler USG ve diğer radyolojik yöntemler

25 İdrar Miktarı Akut anüri veya oligüri ABY için spesifiktir,
sensitif değildir Prerenal azotemi renal kayıplar dışında hemen herzaman oligüri (<400ml/gün)ile birliktedir Renal ve post renal nedenlerde idrar çıkışı anüriden poliüriye kadar değişiklik gösterebilir.

26 Serum Kreatinini Sıklıkla Böbrek fonksiyonlarının moniterizasyonu için kullanılır ABY de GFR yi tam yansıtmaz Sıvı dengesi Kas kitlesinden etkilenir

27 İdrar Mikroskopisi Prerenal ve ATN için spesifik değildir
Glomerülonefrit ve TIN tanılarında yararlıdır. Granüler silendirler: ATN, gln, vaskülit, interstisyel nefrit. Eritrosit silendirleri: Gln, vaskülit, m.HT, nadiren interstisyel nefrit. Lökosit silendirleri: AIN, eksudatif GN, şiddetli pyelonefrit, lösemi veya lenfoma infiltrasyonu. Eozinofiluri (> %5). Allerjik AIN (antibiyotikler > NSAIDs) Atheroembolik hst. Kristalluri Akut ürat nefropati, Ca oksalat, Asiklovir, Sulfonamid,

28 İdrar İndeksleri Fraksiyone Na ekskresyonu(FeNa)
İdrar Na x plazma kreatinin Plazma Na x İdrar kareatinin Fraksiyone lityum, ürik asit, üre ekskresyonu X 100

29 Prerenal-renal ayrımı
Fraksiyonel Na ekskresyonu < >1 Fraksiyone üre ekskresyonu < >35 Fraksiyone ürik asit ekskresyonu < >15 - İdrar Na (mEq/L) < > 20 - Ucr / Pcr > < 20 - UBUN / PBUN > < 8 - İdrar Dansitesi > < 1.012 - İdrar Osmolaritesi (mOsm/kg H2O) > < 300 - Plazma BUN/kreatinin > < 10-15 - İdrar Sedimenti Hyalin silendir Kahverengi granüler silendirler

30 Prerenal-renal ayrmı Altın standart sıvı verilmesi ile saatte böbrek fonksiyonlarının normale dönmesidir.

31 ABY Tedavisi Tedavi ?? Alttaki nedenin düzeltilmesi Önlem
Komplikasyonların yönetimi Renal replasman tedavileri Sepsise sokma organ yetmezliği gelişmesin.

32 ABY de Önleyici Stratejiler
Nonfarmakolojik 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Farmakolojik

33 Nonfarmakolojik Yöntemler Hidrasyon
Özellikle kontrast nefropatisi ve crush sendromu %0.9 salin %0.45 salinden daha etkili Kontrast nefropatisi için bikarbonat %0.9 salinden daha etkili olabilir. 119 hasta SF(n=59) %13.3 Sodyum Bikarbonat (n=60) %1.7 (p=0.02) Merten et al JAMA 2004

34 Kontrast nefropatisi önlenmesi için
Hidrasyon1-2ml/kg 3-12 saat önce Hedef idrar çıkışının 150ml/saat üstünde olması Septik Hastalarda Hedef CVP 8-12 mmHg

35 Nonfarmakolojik Yöntemler
Nefrotoksik Ajanlardan Kaçın Antibiotikler: Aminoglikozit, vankomisin, Amfoterisin B Kontrast Ajanlar: Gereksiz radyolojik tetkik isteme Nonsteroid anti inflamatuarlar ……. Her ilacın potansiyel nefrotoksik olabileceğini düşün

36 Farmakolojik Yöntemler
N Asetil Sistein (NAC) Basal kreatin değeri yüksek hastalarda kontrast nefropatisi riskini azaltmaktadır 2x 600mg PO 1 gün önce başlayarak 150mg/kg IV yükleme, 50mg/kg idame 1 saat önce-4 saat sonraya kadar

37 Farmakolojik Yöntemler
Teofilin…? Diüretik ? Mannitol ? Düşük doz dopamin XX

38 Komplikasyonların Yönetimi I
Komplikasyon Tedavi İntravasküler volum artışı Sıvı(<1 L/gün) ve tuz (1-2 g/gün) kısıtlaması Diüretikler (Loop) Ultrafiltrasyon veya diyaliz Hiponatremi Serbest sıvı alımının kısıtlanması Hiperkalemi Diyetle K alımının kısıtlanması K tutan diüretiklerin kullanılmaması, K bağlayan iyon değiştirici resinler Glukoz ve insulin Salbutamol Na HCO3 ( mEq) Ca glukonat (%10’luk sol. 10 ml) Metabolik asidoz Diyetle protein alımının kısıtlanması NaHCO3(Serum HCO3 > 15 mEq/L) olacak şekilde Diyaliz

39 Komplikasyonlarım Yönetimi II
Komplikasyon Tedavi Hiperfosfatemi Diyetle P kısıtlaması Fosfat bağlayan ajanlar (CaCO3, Al(OH)s) Hipokalsemi CaCO3 (semptomatikse veya NaHCO3 verilmişse Ca glukonate (10-20 ml % 10 sol) Hipermagnezemi Mg’lu antiasitler kesilmeli Hiperürisemi Tedavi genellikle gerekmez (<15 mg/dl ise) Beslenme Pr.kısıtlanmalı (0.5 g/kg/gün), Dializ altındaki yoğun bakım hastalarında protein kısıtlama Enteral ve parenteral beslenme İlaç Dozları BY derecesine göre ayarlanır.

40 Renal Replasman Tedavileri İndikasyonlar
Aşırı sıvı yükü Hiperkalemi* Metabolik asidoz* Hiperkalsemi, hiperfosfatemi* Üremik semptom ve bulgular Bulantı, kusma Ensefalopati Perikardit GIS kanaması Proflaktik (BUN<100) * Tedaviye cevapsız

41 Renal Replasman Tedavisi Seçenekleri
Aralıklı : 24 saatten kısa Hemodializ (IHD) Yavaş uzun süreli dializ (SLED) Uzamış günlük dializ (EDD) Devamlı: 24 saatten uzun Periton dializi(PD) Devamlı renal replasman tedavisi(CRRT) Yavaş devamlı ultrafiltrasyon(SCUF) Devamlı venövenöz hemofiltrasyon (CVVH) Devamlı venövenöz hemodializ (CVVHD) Devamlı venövenöz hemodiafiltrasyon (CVVHDF)

42 IHD Hızlı sıvı ve solüt uzaklaştırmak Uygulaması daha kolay İş yükü az
Daha az antikoagülasyon Hipotansiyon Beyin ödemi riski (travma ve karaciğer yetmezliğinde)

43 Devamlı renal replasman tedavileri Periton dializi
Ekonomik Hipotansiyon riski düşük Akut böbrek yetmezliği olan yoğun bakım hastalarında etkinliği düşük Solunum yetmezliğini artırabilir

44 Devamlı renal replasman tedavileri CRRT
Hemodinamik bozukluk riski az Toplam etkinlik IHD den daha iyi Antikoagülasyon İş yükü fazla Maliyet yüksek

45 Sonuç Akut böbrek yetmezliği yüksek mortalite ile seyretmektedir.
Önleme ve yönetimde temel noktalar 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Dializ modalitesi hastanın kliniğine göre belirlenmelidir