KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ

... konulu sunumlar: "KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ"— Sunum transkripti:

1 KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ

2 Tanım Konjestif kalp yetmezliği Kalp fonksiyonunda bozulma ve nörohormonal aktivite artışı ile karakterize, ilerleyici, kronik bir sendromdur, Efora tahammülsüzlük ve vücutta su birikimine yol açarak yaşam kalitesini bozar ve hayatı kısaltır (M.Parker,1988 )

3 Konjestif kalp yetmezliği (KKY)
4.7 milyon vaka Her yıl yeni hasta 50 yaş altı %1 65 yaş üstü hastane yatışın önemli sebebi Kanser hastalarının maliyetini katlamakta

4 Prognoz Kötü prognoz Tanı sonrası 2 yıllık mortalite oranı %35 Sonraki 6 yılda mortalite erkeklerde % 80 P. ödem gelişen hastalarda 1 yıllık yaşam % 50 Kardiyojenik şokta ise ilk hafta ölüm % 85

5

6

7 Patofizyoloji Kalp yetmezliği Akut MI sonrası pompa disfonksiyonu Myokardın kütlesel kaybı Sistolik vasküler rezistansın (SVR) artması Mekanik olarak Kardiak Output’un (KO) azalmasıdır

8 Patofizyoloji Kan basıncında yükselmeler Kardiak output’ta düşmeyle sonuçlanabilir Düşen KO, SVR in artışını tetikler Akut Pulmoner Ödem (APÖ) gelişebilir SVR düzeltilmezse mortalite yüksektir

9 Kalp yetmezliği semptomları
Patofizyoloji Kalp yetmezliği semptomları Myokard hasarı veya stresle ilişkili Nörohormonal ve hemodinamik refleks sonucu olarak oluşabilir

10 Patofizyoloji Nöro - hormanal kaskad Norepinefrin Vazopressin
Renin anjiotensin aldosteron sistemi (RAAS) Sempatik sinir siteminin aktivasyonu Norepinefrin Vazopressin Endotelin TNFa düzeyleri artar Mortalite oranında artış

11 Nörohormonal aktivasyon sonucu
Patofizyoloji Nörohormonal aktivasyon sonucu Sodyum ve su retansiyonu artar SVR artışı ortaya çıkar Myokardial iş yükü ve duvar gerilimi artar Myokardial oksijen ihtiyacı artar

12 Natriüretik peptidler
Patofizyoloji Natriüretik peptidler Kalp yetmezliğinin patolojik nörohormonal aktivasyonuna karşı düzenleyici olarak etkirler Vazodilatasyon, natriürezis, endotelin artışı RAAS inhibisyonu Sempatik sinir sisteminin inhibisyonu

13 Patofizyoloji 3 tip Natriüretik peptid ANP atrium kaynaklı
BNP ventrikülden sentezlenir CNP endotelyumda bulunur BNP ölçümü yapılabilmekte N- terminal pro ve pre-BNP olarak sentezlenir 2 substansa ayrılır İnaktif N terminal pro-BNP yarı ömrü 2 saattir Aktif N terminal pre-BNP yarı ömrü 20 dk

14 Patofizyoloji Nörohormonların seviyesinin artması kalp yetmezliğinde kötü prognozun habercisidir Bu hormonların azaltılması kalp yetmezliğinde mortalite ve morbiditeyi azalttığı ispatlanmıştır

15 Patofizyoloji Bu tedavi Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri
Anjiotensin reseptör blokörleri Spironolakton Beta blokörler Nesiritidi içermektedir

16

17 Kalp yetmezliği (KY) EF ölçümüne göre sistolik veya diastolik KY olarak sınıflandırılır EF % 40’ın altında olması Sistolik disfonksiyonu Diastolik KY EF normal (%60) yada yüksektir

18 Sistolik KY En sık sebebi iskemik kalp hastalığıdır Mekanik olarak ventrikül pompa gücü azalmıştır Ventrikülde basınç artışı ve afterload sensitivitesi Artmış venöz dönüş ve artmış kardiak basınç pulmoner konjesyon ve ödemle sonuçlanır

19 Diastolik KY HT ve Sol Ventrikül (SV) hipertrofisi en sık sebep Kontraktil fonksiyon korunur Ventriküler relaksasyonun bozulmasıdır Azalmış SV kompliansı ve preloadda sensitivite

20 Diastolik KY % sinde sorun dolaşım konjesyonudur Acil servise en sık geliş volum yüklenmesidir Tedavi preload bağımlıdır Fazla diürez veya vazodilatasyon ventriküler dolumda azalma ve hipotansiyona neden olur

21 Diastolik KY Konjesyon çözüldükten sonra diastolik disfonksiyon tedavisi için altta yatan etyolojiyi düşünmek gerekir Anamnez ve FM ile KY tipini belirlemek zordur EKO genellikle gereklidir

22 Sol kalp yetmezliği Dispne Yorgunluk güçsüzlük Öksürük PND Ortopne
Var olan Olmayan Dispne Yorgunluk güçsüzlük Öksürük PND Ortopne Periferal ödem Venöz juguler distansiyon Hepatojuguler reflü

23 Sağ kalp yetmezliği Periferal ödem Venöz juguler distansiyon
Hepatojuguler reflü Sağ üst kadran ağrısı vardır Pulmoner semptomlar yoktur Tedavi edilmemiş veya zayıf kontrol edilmiş sol kalp yetmezliği sağa yansır

24 Sağ kalp yetmezliği Kapak hastalığı veya sağ ventriküler infarktına bağlı ise sıvı yüklenmesi yapılmalıdır

25 Diğer sebepler Kalbin fazla fonksiyonel ihtiyacı karşılayamaması halinde yüksek outputlu KY oluşabilir Anemi Tirotoksikoz Geniş atrioventriküler şantlar

26 Tanı Akut Pulmoner Ödem (APÖ) Ağır respiratuar distress Rölatif HT
Soğuk terli cilt

27 Tanı Dekompanse KY AC’de raller Juguler venöz distansiyon (JVD)
Periferal ödem olabilir, olmayabilir Dekompanse KY zor tanıdır Komorbidite varlığında tanı koymak zorlaşır

28 Tanı Acil servislerde % 12 oranında tanısal hatalar rapor edilmiştir
Dispne % 50 spesifiteye Ortopne % 88 spesifiteye Raller % 70 prediktif doğruluğu mevcut

29 Tanı En iyi fiziksel bulgu pulmoner kapiller wedge basıncında (PCWP) anlamlı yüksek olmasıdır S3 % 99 spesifitesi vardır ancak acil serviste tespit edilmesi zordur JVD da %94 spesifite Obesite, kondisyon eksikliği, kadın cinsiyet gibi bileşenlerin KY nin doğru tanısını engellediği rapor edilmiştir

30 Tanı PAAC kolay yapılan tetkiklerdir ama yetersizdir
Diğer tanıları elemek için yardımcıdır EKO altın standart olmasına rağmen, bir çok merkezde teknik ve uzmanlık düzeyinde yetersizliklerden dolayı tanı amaçlı kullanılamamaktadır

31 PAAC Akut anormalliklerde klinik olarak PAAC’e yansıması 6 saate kadar uzayabilir bu yüzden tedavide PAAC’e bağlı kalınmaz Özellikle entübe ve supine hastalarda plevral effüzyon gözden kaçabilir

32 PAAC Ağır kalp yetmezliğinde hastaların en az 2/3’de PAAC bulguları ortaya çıkar

33 BNP Bu proteinler ventirküler basınç artışı ile salınır sonuç olarak artmış PCWP ile ilişkilendirilir KY olmayanlarda BNP ortalama 38 pg/ml iken KY’de ortalama seviye 1076 pg/mL düzeyindedir

34 BNP NYHA sınıflandırmasında BNP düzeyleri KY şiddeti ile doğru orantı gösterir KOAH a bağlı dispne durumunda BNP düzeyleri 100 pg/ml’den az iken Kalp yetmezliği ile karşılaştırıldığında BNP düzeyleri 1000 pg/ml’i geçmektedir

35 BNP seviyesi 230 pg/ml’den düşük
BNP seviyeleri 480 pg/ml’den fazla olan hastalarda 6 ay içinde % 40 tekrar hastaneye yatış oranı varken BNP seviyesi 230 pg/ml’den düşük olanlarda bu oran % 3

36 BNP in arttığı diğer durumlar
Yaşlı Kadınlar Siroz veya böbrek yetmezliği Hormon replasman tedavisi alanlar Pulmoner emboli Primer pulmoner HT

37 Sonuç olarak BNP değerlendirmesinin klinik uygulamasında 100 pg/ml’in altındaki düzeylerde KY dışlanır 100’ün üzerinde anlamlı yükselmeler KY için tanı koydurucudur pg/ml arasındaki yükselmelerde diğer nedenler veya doğrulayıcı testler düşünülmeli

38 CHF Unlikely (LR-Negative, NPV) CHF Likely (LR-Positive, PPV)
Criterion BNP, pg/mL NT-proBNP, pg/mL CHF Unlikely (LR-Negative, NPV) CHF Likely (LR-Positive, PPV) Age, y >17 <100 (0.13, 90%)* > 500 (8.1, 90%)* - >21 <300 (0.02, 99%)† 21-50 > 450 (14, 76%)† 50-75 >900 (5.0, 83%)† >75 >1800 (3.1, 92%)† Estimated GFR, < 60 mL/min <200 (0.13, 90%)‡ >500 (9.3, 90%)‡ Note.—GRF = glomerular filtration rate; - = not specifically defined. * Derived from Breathing Not Properly data (1586 ED patients, prevalence of CHF = 47%).3,4 † Derived from PRIDE data (1256 ED patients, prevalence of CHF = 57%).11,12 ‡ Derived from subset of Breathing Not Properly data (1452 ED patients, prevalence of CHF = 49%).3,4

39 Ayırıcı tanılar Ayırıcı tanılar 2 farklı açıdan incelenmeli
KY’i taklit eden veya gölgeleyen durumlar KY’i tetikleyen yada kötüleştiren durumlar

40 Dekompanse KY KY olan hastaların acil servis başvuruları Dekompanse KY
Akut pulmoner ödem tablosunda olur

41 Tedavi Genel yaklaşım Oksijenizasyon O2 Sat > %95 olmalı
(hiperkarbi oksijenizasyonu etkilememeli) NIPPV uygun hastalarda Entübasyon için gecikilmemeli (bilinçsiz, yorulmuş ve stabil olmayan hastalarda)

42 Tedavi Monitorizasyon EKG, kardiak marker CBC, BNP, elektrolit, BFT
KCFT (hepatomegali varlığında diğer ayırıcı tanılar için) PAAC Kan gazı, laktat düzeyi (kardiojenik şok?) Foley sonda (idrar çıkışı takibi) İlaç düzeyleri (digoxin vb..)

43 Tedavi Nitrat başlanması HT ve iskemi varlığında Diüretik
(10-30 mcg/dk ve titre et) Diüretik IV furusemid 40 – 80 mg veya bumentanide (Burinex®) İdra çıkışı 20 – 30 ml/dk altında ise ek doz yap

44 Tedavi Vazodilatasyonun kontraendikasyonu Sağ MI Aortik Stenoz
Hipertrofik kardiomyopati Kardiojenik şok bulguları varsa Vazopressör

45 Tedavi Dirençli HT varlığında Nitroprusside ekle
Nesiritide akut dekompansasyonda alternatif Rekombinant insan BNP (2 mcg/kg IV bolus mcg/kg/dk) Trombolitik ve antiagregan tedavi MI varlığında Morfin (2-5 mg IV) Aritmi ve elektrolit imbalansı var ise düzelt Digoksin KY varlığında yavaş ama etkilidir

46 Levosimendan tedavisi
Troponin c – iyonize kalsiyum sensitivitesini Pozitif inotrop Myokard o2 tüketimini artırmaz Potasyum - ATP kanalları Vazodilatasyon

47 Levosimendan Levosimendan > Dobutamine, plasebo
Kısa dönem semptomatik rahatlama, klinik iyileşme* Levosimendan > Dobutamine, plasebo Atriyal fibrilasyonda levosimendan > dobutamine, plasebo *LIDO (Levosimendan Infusion versus Dobutamine in severe low Output heart failure) *RUSSLAN (Randomized Study on Safety and Effectiveness of Levosimendan in Patients with Left Ventricular Failure due to an Acute Myocardial Infarct)

48 Anürik hastalarda hemodializ alternatif seçenektir
Tedavi Anürik hastalarda hemodializ alternatif seçenektir

49 Kalp Yetmezliğinin Uzun dönem tedavisi

50 Amaç Önleme - primer amaç
a. kardiyak disfonksiyona ve kalp yetersizliğine neden olan hastalıkların önlenmesi ve/veya kontrol altına alınması b. kardiyak fonksiyon bozulduktan sonra ise, kalp yetersizliğine gidişatın önlenmesi Yaşam kalitesinin düzeltilmesi Sağ kalımın arttırılması

51 Eğitim Kilo takibi Diyet Sıvı kısıtlaması Alkol Obezite Sigara Seyahat
Seksüel aktivite

52 Dikkatli kullanılması gereken ilaçlar
Non-steroid anti-inflamatuvar ilaçlar Sınıf I anti-aritmik ilaçlar Kalsiyum kanal blokerları (verapamil, diltiazem) Trisiklik antidepresanlar Kortikosteroidler Lityum Metformin

53 Anti-anjiotensin tedavi
RENİN-ANJİOTENSİN ALDESTERON (RAAS) SİSTEMİNİN AKTİVASYONU KALP YETMEZLİĞİ PATOFİZYOLOJİSİNDE TEMEL MEKANİZMADIR

54 Anti-anjiotensin tedavi
AT- II Vazokonstriktör Sodyum ve su retansiyonu Migrasyon, proliferasyon, hipertrofi Büyüme faktörlerinin salınımını

55

56

57

58 AT II reseptör blokörleri
Baskılanmış LVEF ve kalp yetmezliği olan hastalarda ACE inhibitörleri önerilen ajanlar olmaya devam etmektedir AT II reseptör blokörleri morbidite ve mortalite üzerinde etkisi belirgindir ve ACE inhibitörlerine intoleransı olan hastalarda iyi bir alternatiftirler* *CHARM-Alternative trial. Lancet 2003;362:772-6

59 Beta blokerler Hospitalizasyonu Mortaliteyi
Kalp yetmezliği kötüleşmesini Fonksiyonel kapasiteyi KLAS 1, KANIT DÜZEYİ A

60 Diüretikler Diüretikler, aşırı sıvı yüklenmesi olduğunda ve pulmoner konjesyon ya da periferik ödem varlığında, semptomatik tedavi için gereklidir Diüretiklerin kullanılması dispnenin hızla düzelmesini ve egzersiz toleransının artmasını sağlar

61 Aldosteron reseptör antagonistleri
Sistolik disfonksiyonu olan ilerlemiş kalp yetersizliği hastalarında (NYHA III–IV) sağkalımın ve morbiditenin düzeltilmesi için ACE inhibitörlerine, B-blokerlere ve diüretiklere ek olarak aldosteron antagonistleri de önerilmektedir KLAS I, KANIT DÜZEYİ B

62 Kalp glikozidleri Atriyal fibrilasyonla birlikte herhangi bir
derecedeki semptomatik kalp yetersizliğinde nedeni sol ventrikül disfonksiyonu olsun- olmasın kalp glikozidlerinin kullanılma endikasyonu vardır Kalp glikozidleri ventrikül hızını azaltır böylece ventrikül fonksiyonunu ve semptomları düzeltir KLAS 1, KANIT DÜZEYİ B

63 Kalp glikozidleri Sol ventrikül sistolik disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliği ve sinüs ritmi olan hastalarda ve ağır kalp yetersizliğinde digoksinin mortalite üzerine hiçbir etkisi yoktur Kalp yetersizliğinin kötüleşmesi nedeniyle olan hastane yatışlarını azaltabilir

64 Nitratlar Birlikte bulunan anginanın tedavisi
Periferik rezistansı ve afterload’u azaltır Yaşam süresini uzatır

65 Antiplatelet, Antikoagulan ajanlar
Kalp yetmezliği; İntrakardiyak ve periferal kan akım hızında Endotelyal disfonksiyon Hemostaz anomalileri Platelet aktivasyonu Hiperkoagulasyona yatkınlık artar

66 Antiplatelet, Antikoagulan ajanlar
Koroner arter hastalığı Atriyal fibrilasyon Tromboembolik olay öyküsü Sol ventrikülde mural trombüs Olan hastalarda kullanılmalıdır

67 Biventriküler pacing ve defibrilatör
Ani kardiyak ölüm ve kalp yetmezliğinin kötüleşmesi, bu hasta grubunda mortalitenin temel nedenidir Kardiyak arrest nedeniyle resüsite edilen hastalar, ölümcül ventriküler aritmiler açısından yüksek risk altındadırlar

68

69

70 ICD-sekonder korunma

71 Tedavi - özet

72 Tedavi - özet