Sunuyu indir
1
OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK
Uz. Dr. Abdulkadir TABO
2
“Arabistan’ın bütün parfümleri getirilse de bu elin kirleri temizlenemez.”
Lady Macbeth, Shakespeare
3
Tarihçe - 1 Obsesif Kompulsif Bozukluk ( OKB ) 19. yüzyıla kadar bir hastalık olmaktan çok, dini ve majik yorumlarla ele alınmıştır. Psikiyatri literatüründe ilk kez Esquirol ( 1838 ) tarafından “Monomaniler ve İçgörülü Delilik “ ismi ile tanımlanmıştır. 19. yüzyıl sonlarına kadar depresyon belirtisi olarak değerlendirilmiştir.
4
Tarihçe - 2 Janet ( 1903 ) fobi, obsesyon ve kompulsiyonları “Psikasteni” başlığı altında toplamıştır. Freud ( 1917 ) analitik yaklaşım ile; fobik nevrozla obsesif kompulsif nevrozu ayrı rahatsızlıklar olarak incelemiştir. DSM - IV’ de “ Anksiyete Bozuklukları “ , ICD-10’ da “Nevrotik, Strese Bağlı ve Somatoform Bozukluklar” içinde sınıflandırılmıştır.
5
Epidemiyoloji 1980‘ li yılların ortasına kadar az görülen ( on binde beş ) bir hastalık olarak kabul edilmiştir. Weissman 1994 Ancak ABD‘ deki ( 1984 ) “ Ulusal Alan Tarama Çalışmaları” nda yaşam boyu yaygınlık %1,9 - 3,3 bulunmuştur Karno 1988 Tüm psikiyatrik bozukluklar içinde yaygınlık yönünden fobiler, madde kullanım bozuklukları ve major depresyondan sonra dördüncü sırayı almaktadır. Yedi ayrı ülkede yapılan epidemiyolojik çalışmalarda benzer sonuçlarla yaşam boyu yaygınlık %1,9 - 2,5 bulunmuştur. Psikiyatri kliniklerine başvuran tüm hastalar arasında %10 oranında görülmüştür.
6
Sosyodemografik Özellikler - 1
Klinik çalışmalar, sıklıkla erişkin popülasyonda cinsiyet farkı olmadığını göstermektedir. Bazı epidemiyolojik çalışmalarda ise kadınlarda biraz daha sık görüldüğü saptanmıştır. Çocuk ve ergenlerde yapılan araştırmalarda ise erkeklerde daha çok görülmektedir. OKB’ nin tipik olarak geç ergenlik ya da erken erişkinlikte başladığı bildirilmiştir. Ortalama başlangıç yaşı 21’ dir. Rasmussen ve Eisen 1992, Karno 1998
7
Sosyodemografik Özellikler - 2
Erkeklerde daha erken yaşta başladığı bildirilmiştir (erkeklerde 19,5 +- 9,2 ; kadınlarda ,8 ). OKB’ nin 2/3‘ ünün 25 yaşından önce, %15‘ inin ise 35 yaşından sonra başladığı saptanmıştır. Rasmussen ve Eisen 1998 Puberte öncesi başlangıç nadir değildir. Hastalığın başlangıç yaşı 14 yaş öncesi %21, 12 yaş öncesi ise %11 bulunmuştur. Rapoport 1990 Erken başlangıcın ailesel geçişle ilgili olabileceği ileri sürülmüştür.
8
Sosyodemografik Özellikler - 3
Bir çalışmada birinci derece yakınlarında erken başlangıçlı (< 18 ) OKB olan kişilerde , başlama yaşının % 82 oranında 18 yaşının altında olduğu bildirilmiştir. Pauls ve ark. 1995 Kişide tik bozukluğunun varlığı ve ailede tik bozukluğu oranının yüksek olmasının da erken başlangıç ile ilişkilin olduğu ileri sürülmüştür. Leonard ve ark. 1992 OKB’ de tipik bir başlama şekli görülmemektedir. Genellikle yavaş başlangıç bildirilmekle birlikte bazı olgularda bir yaşama olayını takiben ani başlangıçlar da tanımlanmaktadır. Black 1974, Lensi ve ark. 1996
9
Sosyodemografik Özellikler - 4
Bir çok vaka serisinde önemli oranda kadın hastada ( %13 - %36 ) OKB’ nin hamilelik ya da postpartum dönemde başladığı bildirilmiştir. Ayrılma ya da boşanma oranlarının yüksek, evlilik problemlerinin ve seksüel sorunların sık olduğu bildirilmiştir Altshuler ve ark. 1998, Neziroğlu ve ark. 1992 OKB’ lilerde bekarlık oranının yüksek ( %43 ), evlilik yaşının geç olduğu ve az çocuk sahibi oldukları bulunmuştur. Rachman 1985
10
Etiyoloji - 1 I- Biyolojik Yaklaşımlar
1) NÖROTRANSMİTTERLER: SEROTONİN OKB tedavisinde sadece güçlü serotonin geri alım inhibitörlerinin ( SGI ) etkili oluşu, Hastaların beyin omurilik sıvılarında ( BOS ) serotonin metaboliti olan 5 - HIAA düzeyinin artması , OKB semptomlarındaki iyileşme ile klomipraminin serum düzeyi ile arasında bir korelasyon mevcut iken, daha çok noradrenerjik sistemde etkili olan aktif metaboliti olan desmetil - kloropramin ile böyle bir korelasyonun görülmemesi.
11
Etiyoloji - 2 Bir serotonin agonisti olan meta-klorofenilpiperazin ( m-CPP) verildiğinde sağlıklı kişilerde bir değişiklik görülmezken OKB’ li hastalarda semptomlarda artış görülmesi, Klomipramin tedavisiyle iyileşmiş hastaya serotonin agonisti olan metergolinin dört günden fazla verilmesiyle semptomlarda yineleme olması, Bozukluğun patofizyolosinde serotonin dizgesinin rolü olduğu hipotezini desteklemektedir. Ancak bazı çalışmalarda bu hipotezi doğrulamayan sonuçların elde edilmesi nedeniyle, diğer nörotransmitter sistemlerinin de rolü olabileceği düşünülmektedir. Zohar ve ark. 1987, Jenike 1990, Şahin 1997, Bartz ve Hollander 2006
12
Etiyoloji - 3 DOPAMİN Preklinik çalışmalarda dopamin agonisti verilmesiyle stereotipik davranışların ortaya çıkması, OKB’ nin tik bozukluklarıyla ilişkisi ve bu bozukluklardaki temel patolojinin bazal gangliyonların motor komponentleriyle ilişkili olması, Bazı hastalarda düşük doz nöroleptiklerin SGI ile kombine edildiğinde tedavi yanıtının artması, Etiyolojide dopaminin rolünü düşündürmektedir. Denys ve ark. 2004, Mc Dougle ve ark. 1994
13
Etiyoloji - 4 2) NÖROİMMUNOLOJİ:
Beta - hemolitik streptokok enfeksiyonların ardından hastaların % ’ unda Sydenham Koresi gelişmekte ve bu hastaların bazılarında obsesif kompulsif belirtiler ortaya çıkmaktadır. Bu durum streptokokal enfeksiyona bağlı pediyatrik otoimmun nöropsikiyatrik bozukluk (PANDAS) olarak isimlendirilmiştir. Swedo ve ark. 1997,1998 Her iki hastalığın beyin anatomisindeki yerleşimlerinin yakın olması, aralarında bir ilişki olasılığını gündeme getirse de yapılan çalışmalarda ilişki tam olarak gösterilememiştir. Erkmen 2007
14
Etiyoloji - 5 DİĞER FAKTÖRLER
Kolinerjik sistem, opioid sistem, oksitosin, vasopressin ve gonadal steroidlerin de etyolojik olarak ilişkili olabileceği ileri sürülmektedir. Stein 2000
15
Etiyoloji - 6 3) BEYİN GÖRÜNTÜLEME ÇALIŞMALARI :
BBT ve MRI ile yapılan çalışmalarda OKB’ li hastaların kaudatlarının iki taraflı küçüldüğü gösterilmiştir. Robinson ve ark. 1995, Stein ve ark. 1990 PET ve SPECT ile yapılan görüntüleme çalışmalarında ise singulum, bazal ganglionlar ( özellikle de kaudat ) ve frontal loblarda metabolizma ve kan akımında artış görülmüştür. İlaç tedavileri ve davranışçı tedaviler sonrası bu artışın geriye döndüğü saptanmıştır. İnsel 1992, Rauch ve Savage 1997
16
ETiYOLOJİ – 7 PET Çalışmasında Aktivite Farklılıkları
17
Etiyoloji - 8 Tourette sendromu, Huntington Koresi ve Sydenham Koresi gibi bazal gangliyon hastalıklarında obsesif kompulsif belirtilerin sıkça görülmesi Deney hayvanlarında kaudat nukleusun hasarlandırılması ile obsesif kompulsif semptomlara çok benzer davranış değişikliğinin oluşması
18
Etiyoloji - 9 Singulumun deney hayvanlarında elektriksel uyarılması ile obsesif kompulsif belirtilere benzer belirtilerin ortaya çıkması. Yukardaki veriler ile; bu anatomik yapılar arasında bir sinir döngüsünün olduğu, bu döngünün işlevlerindeki bozuklukların hastalık semptomlarının ortaya çıkmasından sorumlu olduğu ileri sürülmektedir. Baxter ve ark. 1992
19
Etiyoloji - 10 Kortiko-striato-talamo-kortikal döngü
Baxter ve ark.1992
20
Etiyoloji - 11 OKB Semptomları ve Nöral İlişki
Saldırganlık Striatum aktivitesinde artış Bulaşma Orbitofrontal korteks & Anterior singulat girus.aktivitesinde artış Simetri / Düzenleme Striatum aktivitesinde azalma Toplama /Biriktirme Singulat girus aktivitesinde azalma Ranch ve ark. 1998, Saxena ve ark. 2003
21
Etiyoloji - 12 4) GENETİK ÇALIŞMALAR
OKB’ nin genetik geçişli olduğunu düşündüren aile ve ikiz çalışmaları vardır. OKB’ li hastaların birinci derece akrabalarında bozukluğun görülme oranının genel populasyona göre kat daha sık olduğu saptanmıştır. Konkordans oranları, monozigotik ikizlerde %70 ve dizigotik ikizlerde % 50 olarak bulunmuştur. Black ve ark. 1992, Alsobrook ve ark. 2002
22
Etiyoloji – 13 Iı Psikodinamik Yaklaşımlar
Psikodinamik kurama göre bu kişiler anksiyete yaratan çözülmemiş ödipal isteklerine bağlı bir çatışma içine girince, yaşadıkları anksiyeteden kurtulmak için psikoseksüel gelişimin anal dönemine regrese olurlar. Bu döneme saplanma iki değerli tutum ve duyguların artmasına yol açar. Bastırma, yer değiştirme, karşıt tepki kurma ve yalıtma temel savunma düzenekleridir. Öztürk 1992
23
Etiyoloji – 14 Iıı. Davranışsal Yaklaşımlar
Bu kurama göre obsesyonlar, koşullu uyaranlardır. Son derece nötr bir uyaran, korku ve anksiyete oluşturursa giderek nötr uyaranlar korku ve rahatsızlık kaynağı olmaya başlarlar. Kişi; belirli bir eylemin, obsesyonel düşüncenin yarattığı anksiyetesini azalttığını keşfettiği zaman kompulsiyonlar ya da aktif kaçınma davranışları geliştirir. Sungur 2005
24
Etiyoloji - 15
25
Etiyoloji – 16 Iv. Bilişsel Yaklaşım
OKB tanısı alan hastalar çeşitli bilişsel hatalar yaparak bazı düşünceleri tehlikeli olarak algılarlar. İntruziyonlarla ilgili çalışmalar,içerik itibarıyla obsesyona benzeyen bu düşüncelerin normal populasyonun % 90’ ında görüldüğünü ortaya koymuştur. Obsesyonla arasındaki fark bu düşüncelere verilen anlamdır. Obsesif tablo ancak düşüncenin oluşturacağı olası zarardan kişinin kendisini sorumlu tutmasıyla oluşur. Bu sorumluluk bir yandan huzursuzluk ve anksiyete oluştururken bir yandan da sorumluluğu azaltmaya yönelik “nötralizasyon” çabalarına yol açar. Clark 2004, Sungur 2005
26
Etiyoloji - 17 İntrusif düşünceler ilk ortaya çıktıklarında emosyonel olarak nötrdür. Kişinin önceki deneyim ve düşünce içeriğine bağlı olarak pozitif, negatif ya da nötr duygulanım ortaya çıkar. Salkovskis, Richards ve Forrester 1995 Herhangi bir düşüncenin obsesyona dönüşme potansiyeli, kişinin yüksek kişisel sorumluluk duygusu ve konuya verdiği önemle ilişkilidir. Salkovskis 1985; Clark 2004
27
Etiyoloji - 18 Bilişsel - Davranışcı Model
Tetikleyici Uyaranlar İstenmeyen Mental İntrusiyonlar Yanlış Değerlendirme & İnançlar Anksiyete Farkedilen Kontrol Sıklık Nötralizasyon & Kompulsiyon Clark 2004
28
Klinik Özellikler - 1 OKB, temel özellik olarak obsesyon ve kompulsiyonlarla seyreden ve kişiye belirgin bir şekilde sıkıntı veren bir bozukluktur. Obsesyon ve kompulsiyonlar zaman alıcıdır. Kişinin günlük yaşantısını, iş yaşamını, sosyal etkinliklerini ve ilişkilerini önemli ölçüde engeller. Obsesyon; yineleyici, istem dışı zihne giren ve anksiyete yaratan düşünceler, impulslar ve imgelerdir. Kompulsiyon; kişinin kendisini yapmak zorunda hissettiği yineleyici davranışlar veya mental eylemlerdir.
29
Klinik Özellikler - 2 OKB’ li kişi, bu düşünce ve davranışlarının mantık dışı olduğunu bilir. Semptomlar ego - distonik olarak yaşanır. Ancak OKB‘ li hastalarda içgörü farklılık göstermektedir. Bir çalışmada, hastaların %5‘ inin içgörüsünün ileri derecede bozuk olduğu saptanmıştır. Okasha ve ark. 1994 DSM - IV içgörüsü az olan bir tip belirlemiştir.
30
Klinik Özellikler - 3 Klasik tanımlamanın aksine bazı olgularda kompulsif eylemin tamamlanması anksiyeteyi etkilemeyebilir ve hatta arttırabilir. Epidemiyolojik verilere göre hastaların %40’ ında sadece obsesyon, %30’ unda sadece kompulsiyon, kalan %30’ unda ise hem obsesyon ve hem de kompulsiyon bulunmaktadır. Klinik çalışmalarda ise; Obsesyon ve kompulsiyonlar %70 Yalnızca obsesyon % 7-29 Yalnızca kompulsiyon %6 Sadock BJ ve Sadock VA 2003
31
Klinik Özellikler - 4 OBSESYONLAR Bulaşma %50 Emin olamama %42
Saldırganlık %31 Somatik %33 Simetri ve düzen %32 Cinsel %24 Dini / kutsal şeylere karşı saygısızlık %10
32
Klinik Özellikler - 5 KOMPULSİYONLAR Yıkama / temizleme % 50
Kontrol etme % 61 Sorma / itiraf etme ihtiyacı % 34 Simetri / düzenleme % 28 İstifleme % 18 Rasmussen ve Eisen 1998
33
Klinik Özellikler - 6 Kadınlarda; Temizlik semptomları,
Saldırganlık obsesyonları, Erkeklerde; Primer obsesif yavaşlık, simetri ve düzen, Sayma, dokunma ritüelleri, Seksüel ve “ tuhaf ” semptomlar daha fazladır. Lochner ve Stein 2001
34
Klinik Özellikler - 7 Kültürün semptom içeriğini etkilediğini gösteren çalışmalar mevcuttur. Yapılan bir araştırmada Mısır’ da % 60, Suudi Arabistan’ da % 50 oranı ile dini obsesyonların en sık görülen obsesyon olduğu saptanmıştır. Buna karşılık dini obsesyonlar ABD’ de %6, İngiltere’ de %5, Hindistan’ da ise %11 oranında görülmüştür.
35
Klinik Özellikler - 8 Musevi toplumunda yapılan çalışmalarda ise müslüman topluma benzer sonuçlar alınmış ve dini obsesyonlar % 50 oranında bulunmuştur. Rasmussen ve Eisen 1992, Okasha ve ark.1994 Katı dini eğitim ve aşırı “sofuluk” ile; suçluluk duygusu, obsesif kompulsif semptomlar ve kognisyonlar arasında pozitif bir ilişki olduğu ileri sürülmüştür. Clark 2004
36
Klinik Özellikler - 9 KOMORBİDİTE
OKB, diğer ruhsal bozukluklarla sıklıkla komorbidite gösterir. Çalışmaların çoğu, OKB’ li hastaların 1/2 ile 3/4’ ünün en az bir ek tanı aldığını ortaya koymaktadır. Antony ve ark. 1998, Brown ve ark. 2001 Yaşam boyu komorbidite dikkate alındığında, pür OKB’ nin %15’ den daha az olduğu bildirilmiştir. Cambell ve ark. 2001 Bu sonuçlar, klinisyenin OKB tanı ve tedavisinde komorbid durumları dikkatli bir şekilde ele almasının önemini ortaya koymaktadır.
37
Klinik Özellikler - 10 DEPRESYON
Depresif sendromlar OKB ile en sık birlikte görülen psikiyatrik durumlardır. Eş zamanlı major depresyon ya da distimi %30-50 Bellodi ve ark. 1992, Lensi ve ark. 1996 Yaşam boyu depresyon komorbiditesi %65-80 Brown ve ark. 2001; Crino ve Andrews 1996 Depresyonun varlığının, kompulsiyonlardan çok obsesif semptomlar üzerinde daha büyük negatif etkiye sahip olduğu, genellikle OKB’ ye sekonder olarak geliştiği bildirilmiştir. Demal ve ark. 1993, Eisen 1992
38
Klinik Özellikler - 11 BİPOLAR BOZUKLUK
ABD’ deki “ulusal alan tarama çalışmaları” nda OKB’ li hastaların % 21’inde bipolar bozukluk saptanmıştır. Chen ve Dilsaver 1995 Bir başka çalışmada, epizodik gidişli OKB’ lilerin % 27’ sinde ailede duygudurum bozukluğu öyküsü ve yaşam boyu bipolar - II komorbiditesini oranının anlamlı düzeyde yüksek olduğu saptanmıştır. OKB’ de bipolar - II bozukluk komorbiditesi % 16 olarak bildirilmiştir. Perugi ve ark. 1998
Benzer bir sunumlar
© 2024 SlidePlayer.biz.tr Inc.
All rights reserved.