antijen ve antikor ilişkisi

... konulu sunumlar: "antijen ve antikor ilişkisi"— Sunum transkripti:

1 antijen ve antikor ilişkisi
Bağışıklık antijen ve antikor ilişkisi

2 Bağışıklama tarihi ile ilgili olayların başında Türk'lerin de yer aldığı görülür yılında İstanbul'da İngiliz Büyükelçisi'nin eşi Leydi Montagu, İngiltere'ye yazdığı mektuplarda Türkiye'de hafif çiçekli insandan sağlıklı insana aktarılarak uygulanan çiçek aşısından söz etmiştir. Ayrıca İstanbul'da çalışan İtalyan hekim E.Timoni de 1713'te bir toplantıda Türkiye'de 40 yıldan beri bu aşının uygulandığını belirtmiştir.

3 Bundan sonraki olay yine çiçek aşısı ile ilgilidir
Bundan sonraki olay yine çiçek aşısı ile ilgilidir. İnek sağan kadınların ellerinde çıkan inek çiçeği yaraları sayesinde asıl çiçek hastalığından korunduklarını fark eden İngiliz hekim Edward Jenner, 1798'de bu olaydan yararlanarak çiçek aşısı uygulamasını başlatmıştır. İlk kez Vaccination = aşılama terimini kullanmıştır. Daha sonra yüzyıllık bir sessiz dönem geçmiş ve 1880'li yıllarda Fransız hekim Louis Pasteur hayvanlar için şarbon ve kolera, insan ve hayvanlar için ise kuduz aşısını geliştirerek bu konuda önemli hizmetler vermiştir.Bunu izleyen yıllarda da pek çok infeksiyon hastalığı için başarılı aşı çalışmaları yapılmıştır.

4 Birkaç örnek verecek olursak; Pfeiffer; kompleman varlığını gösterdi.
1900'lü yıllardan sonra ise aşı çalışmaları dışında önemli immünolojik olaylar ortaya çıkarılmaya başlamıştır. Birkaç örnek verecek olursak; Pfeiffer; kompleman varlığını gösterdi. Metchnikoff; fagositoz olayını inceledi. Ricket ve Portier; allerji olayını ortaya çıkardılar ve immün cevabın her zaman koruma sağlamadığını, bazen canlıya zarar veren allerjik reaksiyonların meydana gelebileceğini gösterdiler. Tisellius; antikor yapısını inceledi. 1950'li yıllardan sonra ise RES ortaya çıkarıldı, kan grupları, doku grupları, immünite bozuklukları, tümör ve transplantasyon immünolojisi, immünogenetik konularında büyük adımlar atıldı ve immünoloji biliminde çok hızlı ve şaşırtıcı ilerlemeler kaydedildi.

5 BAĞIŞIKLIK ( İMMUNİTE )
İnsan vücudu doku ve organlarına zarar verebilecek her türlü organizma ve toksine karşı direnç gösterme yeteneğindedir . Bağışıklık, organizmanın kendine yabancı nesnelerin tümünü etken olarak tanıma, kendi dokuları yararına yada zararına nötralize etme ve ortadan kaldırma yeteneği ile karakterli fizyolojik bir fonksiyonudur.

6 Bellek, özgüllük ve kendinden olmayanı tanıma gibi temel özellikleri vardır.
Bellek : Antijen ile ilk ve sonraki karşılaşmalardaki cevabın şiddeti ve hızını belirler. Özgüllük : Bir mikroorganizmanın uyardığı bellek ve buna bağlı olan bağışıklık, başka bir mikroorganizmaya karşı vücudu korumaz. Kendinden olmayanı tanıma : Yitirildiğinde otoimmun hastalıkların ortaya çıktığı önemli immunolojik özelliklerden biridir.

7 BAĞIŞIKLIK EDİNSEL VE DOĞAL OLMAK ÜZERE İKİ FARKLI REAKSİYON MEKANİZMA GRUBUNDAN OLUŞUR.

8 Doğal bağışıklık : Bu bağışıklığı oluşturan elemanların antijeni tanıma zorunluluğu, yani daha önceden karşılaşıp duyarlı hale gelme gereği yoktur. Doğal bağışıklığı oluşturan faktörler şunlardır: Genetik faktörler, anatomik engeller ve biyokimyasal faktörler , doku ve vücut sıvıları, kan ve doku hücreleridir.

9 Doğal bağışıklık : şu süreçleri kapsar:
Ağız yolu ile alınan organizmaların mide asit salgısı ve sindirim enzimleri ile haraplanması deri direnci Kanda yabancı organizma ve toksinlere bağlanıp zarar veren kimyasal aracıların varlığı ( lizozim , bazik polipeptidler , kompleman kompleksi ,NK hücreler ) Bakteri ve diğer organizmaların lökosit ve doku makrofaj sistemi tarafından fagositozu

10 Edinsel bağışıklık : İnsan vücudunun öldürücü bakteriler , virüsler , toksinler ve hatta yabancı tanımlanan dokulara karşı çok güçlü özgül bağışıklık geliştirme yeteneğidir. Antikor ve özel lenfositlerin rol aldığı bir immün sistem cevabıdır.

11 Aktif (etkin) ve pasif (edilgen) olmak üzere iki tipi vardır.
Aktif olanı, aşılarla yada hastalığın geçirilmesi ile antijenle daha önce tanışıp ikinci karşılaşma olduğunda ortaya çıkar. İkinci karşılaşmada erken yanıt verebilecek uyarılmış bir hücre kümesi oluşturmak ve yeterli antikor düzeyini sağlayarak etkin bir bağışıklık vermek ilkesine dayanır. .

12 Pasif olan tipi, aynı türden bir bireyde oluşan antikorların verilmesiyle sağlanır. Verilen antikorlar dolaşımdaki antijenlerle birleşerek zamanla kaybolur. Bebekler ilk aylarda annelerinden geçen antikorlarla direnç sağlarlar

13 Vücutta ilişkisi birbirinden ayrılamayan iki
adet edinsel bağışıklık reaksiyon yolu yürütülür. 1- humoral bağışıklık (antikor ile sağlanır.) 2- hücresel bağışıklık (T lenfosit aktivasyonu ile sağlanır. )

14 Humoral bağışıklık : Edinsel bağışıklığın her iki türü de antijen ile başlatılır. Her toksin yada her mikroorganizma kendisine özgü en az bir yada daha çok kimyasal bileşik taşır.Genel olarak bu bileşikler protein yada polisakkarit yapılıdır ve edinsel bağışıklığı başlatan yapı taşlarıdır. Bunlar İMMUNOJEN adını alır.

15 Organizmada humoral ve/veya hücresel immun yanıt oluşturabilen maddelere ‘immunojen’, bu immun yanıt sonrası kendilerine karşı antikor ve/veya T hücre reseptörü gibi spesifik yanıt oluşturabilen ve bunlarla özgül reaksiyona giren maddelere ‘antijen’ denir.

16 Bir antijenin antikorla bağlantı kurduğu spesifik noktaların herbirine, antijenik determinant ya da epitop denir. Epitop antijen molekülünün yüzeyinde bulunan ve kendi özgül antikorları ile birleşmeyi sağlayan, böylece antijenin özgüllüğünü belirleyen kimyasal yapıdır.Bunlar bileşiğin yüzeyinde düzenli olarak tekrar eden moleküler gruplardır. Bir antijen molekülünde aynı veya farklı kimyasal yapıda birçok epitop bulunabilir. Antijeniteyi belirleyen en önemli özelliklerden biridir.

17 Antijeniteyi belirleyen özellikler :
Moleküler ağırlığı 8000 D üzerinde olmalı, iyi antijen MA D üzerinde olmalıdır. Ancak bu kurala uymayan maddeler de vardır. Örneğin; glukagon molekül ağırlığında olmasına rağmen oldukça iyi bir antijenite gösterir. Diğer taraftan molekül ağırlığı olan dextran iyi antijen özelliği göstermez. Konağa yabancı olmalıdır. Kimyasal bir bileşiğin yabancılığından söz edilirken, molekülün üç boyutlu yapısı kastedilmektedir.

18 Antijenik maddenin, girdiği organizmada çözünebilmesi ve metabolize edilebilmesi antijenik gücünü etkiler. Örneğin, keratin gibi hidrolitik enzimlere dayanıklı olup metabolize edilemeyen, parçalanamayan maddeler antijenik değildirler. Benzer şekilde naylon, teflon, polistren, poliakrilamid gibi maddeler makromolekül olmasına karşın metabolize edilemezler ve antijenite göstermezler. Bunlara karşı bağışık yanıt oluşmaz. Bu nedenle doku içine yerleştirilen protezlerin çoğu bu maddelerden yapılmıştır.

19 Molekül immun sistemi stimule edecek sürede konakta kalabilmelidir
Molekül elektrik yükü taşımalıdır . Çünkü elektrik yüklü gruplar moleküle, sulu ortamda eriyebilirlik kazandırarak çevre ile daha iyi temas etmelerini, dolayısıyla immün sistem hücrelerine daha kolay girmelerini sağlayan hidrofilik nitelik kazandırırlar Antijenin miktarı ve konağa giriş şekli de, immun yanıtı etkiler. Genellikle yavaş emilen ve organizmadan yavaş atılan maddelerin immün sistemle etkileşimi daha iyi olduğundan antijeniteleri de daha güçlüdür. Konağın genetik yapısı ile, immunojene cevap yeteneği belirlenir.

20 Antijenler endojen ve eksojen olmak üzere iki ana grupta toplanır :
Endojen antijenler : Bunlar; histokompatibilite antijenleri (HL-A) denilen doku grupları antijenleri ve kan grupları antijenleridir.

21 Hapten : Molekül ağırlığı 8000 KD altında olan maddeler nadiren antijen özelliği kazansalar da ,düşük molekül ağırlıklı maddelere karşı bağışıklık gelişimi yine de özel bir yolla sağlanır : Hapten olarak adlandırılan bu maddeler önce antijenik özellikli bir madde ; örneğin bir protein ile birleştirilirse , bu bileşim bir immun yanıt oluşumunu başlatabilir.

22 Bu bileşime karşı gelişen antikorlar yada aktif lenfositler çoğunlukla bileşimi oluşturan hapten ve proteine karşı ayrı ayrı da yanıt verebilecek şekilde duyarlanır, böylece organizmanın haptenle ikinci karşılaşmasında haptene direkt ve hızlı bir yanıt oluşturabilirler.

23 Bu tür immun yanıt oluşturan haptenler ;
- düşük moleküler ağırlıklı ilaçlar - tozda bulunan kimyasal maddeler - hayvan derisi artıkları - dökülen deri artıkları - endüstriyel kimyasal maddeler - zehirli sarmaşık toksini

24 Adjuvan : Adjuvanlar; immünojene verilen bağışıklık yanıtını şiddetlendirir. İmmünoreaktif hücreleri özgün olmayan şekilde uyararak veya immünojeni yavaş yavaş ortama salarak etki gösterebilirler. Kullanılan bazı aşılar aliminyum hidroksit veya lipidler gibi adjuvanlar içerir.

25 Antikor : İmmunglobulin denilen gamaglobulinlerdir.
Kendilerinin oluşmasına neden olan antijenlerle özgül olarak birleşebilme, reaksiyonlara yol açabilme özelliğinde olan glikoprotein yapısında moleküllerdir. İmmünglobulinler total plazma proteinlerinin % 20'sini oluştururlar. Kanda dokularda ve ekzokrin salgılarda bulunurlar.

26 Antikorların yapısı : İmmünglobulinler (=Antikorlar) antijenik uyarım sonucu B-lenfositlerin değişimi ile oluşan plazma hücreleri tarafından sentezlenirler. Antikor moleküllerinin karbonhidrat miktarları, elektroforez hızları, molekül ağırlıkları, aminoasit yapıları, taşıdıkları H(=ağır) polipeptid zinciri tipi gibi özelliklere göre 5 farklı tipe ayrılarak incelenirler.

27 İmmünglobulinler temelde benzer yapı gösterirler ve bir Ig molekülü "monomer“ adı da verilen en az bir temel birim'den oluşmuştur. Monomer = 2 adet ağır zincir + 2 adet hafif zincir Her antikorda bulunan değişken bölge belirli bir antijene özgülken sabit bölge ise antikorun dokulara yayılma , dokularda özgül yapılara bağlanma , kompleman kompleksine eklenme , membranlardan geçme gibi diğer biyolojik özelliklerinin belirleyicisidir.

28

29

30

31 IgG : IgG, normal insan serumundaki immünglobulinlerin % 75'ini oluşturur. IgG molekülünde bulunan 2 tane Fab parçasına iki antijen bağlanabilir. IgG plasenta yoluyla anneden fetüse geçebilen tek Ig'dir. 4 alt grubu bulunur. IgG2 polisakkarit antijenlere ve dolayısıyla kapsüllü bakterilere karşı konakçı savunmasında önemlidir.

32 IgG, klasik yoldan komplemanı aktive eden iki Ig'den biridir (diğeri IgM).
Birçok hücrede (özellikle fagositik hücrelerde) IgG'yi Fc kısmından bağlayan yüzey reseptör bulunur ve IgG opsonizasyonla fagositozu çok güçlendirirler.

33 IgM : İnsan serumundaki immünglobulinlerin %10'unu oluşturur.%80 ‘i dolaşımda bulunur. IgM, klasik yoldan kompleman aktivasyonu en fazla olan Ig’dir Antijenlerin çoğuna karşı en erken oluşan antikordur. Kompleman fiksasyonu ile opsonizasyonu ve fagositozu kolaylaştırır, güçlü aglütinasyon yapabilir.

34 ABO izohemaglutininleri, soğuk aglutininler,heterofil antikorlar, tifo O a.b.ları, romatoid faktör ve bazı diğer otoantikorlar IgM sınıfındandır. Sekresyonlarda az miktarda bulunur.IgM salgılarda salgısal parçaya bağlı olarak bulunur ve mukozalarda koruyucu işlev yapar.

35 IgA : IgA, insan serumundaki Ig'lerin %15'ini oluşturur.
IgA molekülleri hem IgG gibi monomer halde , hem de iki veya daha fazla monomerin J bağlayıcı polipeptid zinciri ile bağlanması sonucu dimer veya trimer halde bulunabilmektedir. Serumdaki IgA'ların %80'i monomer yapıdadır. IgA1 ve IgA2 olmak üzere iki çeşittir.

36 IgA salgılarda bulunan temel Ig'dir
IgA salgılarda bulunan temel Ig'dir. Solunum, sindirim ve genital sistem salgıları ile gözyaşı,tükrük, kolostrum ve sütte IgA bulunur. Çoğunlukla dimer yapılıdır , ek olarak salgısal parça ( s ) içerir. sIgA genellikle sekretuvar dokularda, mukoza altındaki plasma hücrelerince sentezlenir ve epitel hücrelerinden geçerken salgısal parça ile birleşerek salgılanır. Salgısal parça bir (beta) globulindir. sIgA'lar serum IgA'sından farklı olarak proteolitik enzimlere dayanıklıdır. sIgA'ların oluşmasında sistemik infeksiyonlardan çok yerel infeksiyonların veya yerel antijenitenin yeri vardır. sIg A mikroorganizmanın mukoza hücrelerine bağlanmasını ve kolonize olmasını önler.

37

38 Serum IgA globülini,izoaglütininler, brucella, difteri, insülin ve poliomyelit gibi spesifik antikorları içerir. IgA komplemanı alternatif yoldan çok zayıf aktive edebilir,makrofaj ve nötrofillere zayıfça bağlanabilir,bakterilere zarar vermeden onları kaplayarak, IgM ve G’nin güçlü antibakteriolitik etkilerinden koruyabilir.

39 IgD : Total Ig’lerin %0.2-1’dir.Proteolitik enzimlere ve ısıya karşı dayanıklı değildir. Özellikle yenidoğan ve fetus B lenfositlerinin üzerinde IgM ile birlikte en fazla bulunan immünglobülindir. B hücrelerinin farklılaşmasına yol açar. Kısa bir yarılanma ömrü vardır.Plasentadan geçmez. Anne sütünde de bulunmuştur, tam bilinmese de immün sistemin gelişmesinde rolü olduğu düşünülmektedir.

40 IgE : Normalde serumda çok az bulunur ve Ig'lerin %0.004'ünü oluşturur. IgE, Fc parçası ile mast hücresi ve bazofillere bağlanabilme özelliğindedir ve bağlandığı zaman bu hücreleri duyarlı hale getirir. Mast hücreleri ve bazofillere Fc uçlarından bağlı haldeki IgE'ler özgül antijenleri ile karşılaşıp onlarla birleşecek olursa bu hücreler uyarılır ve sitoplazmalarındaki granülleri boşaltırlar. Açığa çıkan maddeler ise çabuk tipteki (anaflaktik tip) allerjik reaksiyonları ortaya çıkarırlar.

41 Komplemanı aktive etmezler.
Plasentadan geçmez. Yalnızca monomerik şekilde bulunur. IgE’nin doğal direnç mekanizmasında da rolü vardır. IgE’den yoksun kişilerde solunum yolu enfeksiyonları sık görülmektedir.IgE solunum ve sindirim yolu mukozalarının dış salgılarında da bulunur.

42

43

44 Antikor fonksiyonları:
Antikorun esas fonksiyonu antijenle bağlanmasıdır. Böylece Antijen-Antikor bileşiği =İmmünkompleks oluşturarak bunların fagositozla dolaşımdan kaldırılmalarını sağlarlar. Antikorlar infeksiyon etkenlerine bağlanarak onları hareketsiz hale getirir, aglütine eder ve fagositozunu kolaylaştırır (opsonizasyon).

45 Antikorlar bağlandıkları toksin moleküllerini ve virusları nötralize eder, etkisiz hale getirirler.
Antikora bağımlı hücresel sitotoksisitede rol alırlar. (IgG ile kaplı hedef hücreler bu antikorların Fc ucundan sitotoksik hücrelere bağlanmasıyla lizise uğrarlar.)

46 IgG ve IgM sınıfı antikorlar komplemanı klasik yoldan aktive ederler.

47 ANTİKORLARIN SENTEZLENMELERİ
Ig'ler antijenle uyarılan B-lenfositlerin değişimi ile oluşan plazma hücrelerince sentezlenirler. Pre-B hücrelerinin stoplazmasında µ ağır zinciri bulunurken,olgun B lenfosit yüzeyinde Ig M ve Ig D vardır, yani antijenik uyarıyı almaya hazır demektir.

48 Olgun B hücresi, T hücresi ve makrofajdan salınan IL-1, 4, 5, 6 ve IFN etkisi ile plazma hücresine döner. Plazma hücresine farklılaşmayan B hücreleri, spesifik antijenik uyarıyı tanıyıp saklayan bellek hücresini oluşturur. Bunlar istirahat halinde kalırlar ve aynı antijenik uyarı ile karşılaşınca hızla çoğalarak etkin immun cevabı sağlarlar. Bellek hücreleri yüzey reseptörlerinde çoğu IgG olmak üzere IgM, IgD, IgA moleküllerini taşırlar.Yaşam boyu kalırlar.

49

50 Immün cevap oluşumunda uzun sürelerce çözümlenemeyen konu Ig'lerin çok sayıda farklı antijene özgül olacak şekilde nasıl sentezlendiğidir.

51 Bu özgül yanıtın mekanizması ile ilgili olarak ;
Vücudumuzda yalnızca yüz yada bin farklı gen tüm farklı antikor ve T lenfositlerinin kodlanmasından sorumludur.Her farklı protein yapımı için bir gen gerektiği bilgisi hatırlandığında az sayıda genle nasıl milyonlarca farklı antikor molekülü yada T lenfosit gelişebildiği uzun yıllar açıklanamadı.

52 Son bilgilerimize göre ise ; ana kök hücrede ( embriyoda bulunan plurıpotent hemopoetik kök hücre adını alır . ) tüm gen yerine yüzlerce gen segmenti bulunur.T ve B lenfositlerin gelişim aşamalarında bu gen segmentleri rastgele birbiriyle birleşir ve genlerinin tümünü tamamlar. Bu sayede milyarlarca farklı çeşit oluşumu olanaklı hale gelir.Tek bir antijene özgül kodlanma mümkün olmuş olur.

53 T Lenfositler : Yardımcı T hücreleri Sitotoksik T hücreleri
Baskılayıcı t hücreleri

54 T helper ( yardımcı ) : Tüm T lenfositlerin ¾ ünü oluştururlar.
Ana düzenleyici görevindedir. Salgıladıkları IL- 2/3/4/5/6 , GM-CSF , Inf – γ ile ; 1- Sitotoksik ve baskılayıcı T hücre fonksiyonlarını düzenlerler. 2- B lenfosit ve palzma hücrelerinin büyüme ve farklılaşmalarının uyarılmasını sağlarlar. 3- Makrofaj sisteminin aktivasyonunu arttırırlar. 4- Feedback etki ile kendi aktivasyonlarını güçlendirirler.

55 T sitotoksik : Direkt saldırı hücreleridir.
Üzerlerinde bulunan reseptör proteinleri , özgül bağlandıkları antijeni taşıyan organizma yada hücreye bağlanmalarını sağlar. Virusla enfekte hücreleri, tümör ve allogreft hücreleri öldürür. Bu öldürme iki mekanizma ile olur; ya hücre zarını yıkan perforinler salınır ya da apoptozis uyarılır.

56 T supresör : Baskılayıcı işlevlerinin diğer hücrelerin etkinliklerinin düzenlenmesi , immun aşırı yanıt oluşumundan korunma , immun tolerans sağlama gibi fonksiyonları olduğu düşünülüyor.

57

58

59 TCR Reseptörü : Her T hücresi TCR vasıtasıyla hücreye bağlı antijeni tanımaya imkan sağlayan bir yapıdadır TCR 1 (%5):TCR 2 reseptörlerini taşıyan T lenfo-sitlerinin olgunlaşmasında rol oynadığı sanılmak-tadır. TCR 2 (%95):MHC molekül yapısı ile birleşmeyi sağlar.

60 MHC nedir ? Membran histokompatibilite moleküllerinin başlıca fonksiyonu , uygun T hücrelere sunulması amacıyla yabancı proteinlerin peptid parçalarına bağlanmaktır. ( * T hücreleri sadece membrana bağlı antijenleri tanıyabilir. * ) İlk defa insan lökositlerinde tanımlandığından HLA olarak da adlandırılır .

61 CLASS 1: HLA-A,HLA- B,HLA- C
tüm nukleuslu hücrelerde ve trombositlerde bulunur. CD8+ T hücreler bu komplekse bağlanır. CLASS 2 :HLA-DP,HLA-DR,HLA-DQ antijen prezente eden monosit , makrofaj , dendritik hücrelerde bulunur.CD4+ T hücreler bu komplekse bağlanır. CLASS 3 : MHC de kodlanan kompleman sistemi komponentleridir.

62 MHC komplekslerinin özellikle class 2 antijenlerinin immun regülasyonda rolü olduğu düşünülmektedir.
Buna göre ; bir kişi bir antijene ancak o antijenik peptide bağlanıp onu takdim eden MHC molekülleri mevcutsa immun cevap geliştirebilir.

63 Doku hasarının immunolojik mekanizmaları:
Tip 1 hastalıkta immun cevap , mast hücrelerinin veya bazofillerin yaptığı , çeşitli organlarda vasküler geçirgenlik ve düz kası etkileyen , vazoaktif aminler ve diğer mediatörlerin salınımından sorumludur.

64

65 Tip 2 hastalıkta humoral antikorlar , hücreleri fagositoz veya lizise predispoze ederek hasarlanmalarına direkt olarak katılırlar.

66

67 Tip 3: (Ag-Ab kompleksi ve kompleman etkisi ile
oluşan aşırı duyarlılık) Ag-ab birleşmesi, komplemanın aktive olması, lökosit birikimi temel komponentlerdir. Bakteri, virüs gibi ekzojen ag veya DNA gibi endojen ag ile başlayabilir. Sistemik veya lokal olabilir. Ag-ab kompleksinin komplemanın tümünü veya bir kısmını alternatif yoldan aktive etmesiyle oluşur.

68 Sistemik immün kompleks hastalığının prototipi
akut serum hastalığı’dır. Serum enjeksiyonu sonrasında ort gün sonra ab’ler gelişir ve ag-ab kompleksi oluşur. Ateş, ürtiker, artrit, LAP, SM görülür. Bu immün kompleksler küçük damarlarda, glomerül bazal membranında birikir. C3 aktive olur. Vaskülit bulguları ortaya çıkar. Lokal immün kompleks hastalığına örnek arthus reaksiyonu’dur. Bol miktarda ag-ab kompleksi komplemanı bağladıktan sonra küçük damarların çevresine PMNL’ler ve Plt’ler çekilir. Küçük damarların çeperinde nekroz ve inflamasyon, damar içinde trombüsler oluşur. Vaskülit bulguları olur.

69

70 İmmun kompleks hasarının başlıca morfolojik sonuçları nekrotizan vaskülit , mikrotrombüsler ve superpoze iskemik nekrozdur ki , tutulan organların akut inflamasyonu ile birliktedir. Normal seyrinde lezyonlar , özelilkle tek bir büyük antijenik maruziyet ile oluştularsa ( ör: apsgn ) düzelme eğilimindedirler. ancak persistan antijenemi veya antijene tekrarlayan maruziyet bulunduğunda , kronik immun kompleks hastalığı gelişir.SLE, Romatoid artrıt , PAN , membranöz GLNF ve diğer birçok vaskülitler örnek verilebilir.

71 sabrınız için teşekkürler