Mineraller (Elementler) Yard.Doç.Dr.Ahmet ÇIĞLI Temel organik yapıyı oluşturan C, H, O, N elementlerinden başka canlı yapısında çeşitli elementler bulunmaktadır. Yaşam için çok önemli fonksiyon görürler

Hesinin fazla alınması toksiktir. Vücuttaki elementler Makroelementler (= makromineraller) Eser elementler (= mikromineraller) Esansiyel elementler: Alınması zorunlu. Esansiyel olmayan elementler Hesinin fazla alınması toksiktir.

Elementlerin kandaki düzeyi: Eser elementler Günlük gereksinim 100 mg’dan az örneğin, Fe, Cu, Co, Zn, Mn, Mo, Se, Cr, Br, F, I.... Makro elementler Günlük gereksinim 100 mg’dan fazladır. örneğin, Na, K, Ca, Mg, P, Cl, S.

Mineraller vücudun neresinde bulunur? Vücut sıvılarında bulunur. Çeşitli dokuların ve organların yapısında bulunur Organik yapı yakılınca % 3-5 kadar kül bırakır ki bu minerallerden oluşur. Kül ağırlığının % 99’u makromineral, % 1 kadarı da eser elementlerden oluşur.

Vücuda mineral alınması Genel olarak besinlerle alınırlar. Vücudun gereksinimleri yeterli miktarda tahıl, baklagil ve yapraklı sebzeler, et ve süt ürünlerinin değişik düzeylerde alınması ile sağlanır. Bazı eser elementlerin sularda veya toprakta yetersiz olması yahut fazlalığı bitkileri, besi hayvanlarını, hatta insan sağlığını etkiler. Bazıları vücutta bir miktar depolanabilir, alımın aksadığı zamanlarda sınırlı bir süre depolardan kullanılır. Günlük gereksinim arttıkça barsaktan emilim de artar, vücuttan atılım azalır. Aşırı mineral alımı toksik semptomlar yapar. Başka etki belirtilmemişse semptomlar arasında bulantı, ishal ve uyarılabilirlik bulunur.

Minerallerin emilimi Barsaktan emilim tam değildir, tam olması ender görülür. Vücudun ihtiyacı artınca emilim artar. Diyetteki diğer besin ve bileşikler emilimi azaltır. Örnek: Okzalat ve fitatlar iki değerli katyonlarla çelatler yapar, emilmesini engeller. Örnek: Sert sulardaki kalsiyum lipitlerle suda erimeyen bileşikler yapar. Diyetteki bazı besinler emilimi arttırır. Genelde minerallerin emilimi için taşıyıcı proteinler yeteri kadar olmalıdır. Taşınma ve depolanmaları özgün proteinler görev yapar. Emilmemiş mineraller vücuttan dışkıyla atılır. (Emilenler ise gerekli miktarda idrar ve ter yoluyla atılır.)

Kalsiyum Ca temini ve gereksinimi İçme suyunun içerdiği kalsiyum önemli miktardadır. Süt ürünleri, yapraklı sebzeler kalsiyum içeriği bakımımdan zengindir. Asit ortamda duodenumdan emilir. Barsaklardan emilim ve böbreklerden geri emilim ile Ca vücuda kazandırılır. Barsaklarda besinlerden absorbe edilen miktar günde 400 mg kadardır. Gelişme çağında Ca gereksinimi fazla olduğundan bunun üç katı emilim sağlanır. Gebelerde, süt verenlerde ve menapoz dönemindeki kadınlarda günde daha fazla Ca gereklidir.

Vücutta Ca dengesini sağlayan hormonlar D vitamini, paratiroid hormonu (parathormon, PTH), kalsitonin

Kanda Ca düzeyini etkileyen faktörler Azaltanlar: Besinlerdeki fitat, okzalat, yağ ve lifler suda çözünmeyen Ca bileşikleri oluştururlar ki bunlar barsaktan emilemez ve dışkıyla atılırlar. Kalsitonin ve metabolik asidoz ise böbreklerden Ca geri emilimini azaltır, plazmada Ca azalır. Kortikosteroidler ise hem Ca emilimini azaltır; hem de osteoporozu arttırırlar. Arttıranlar Besinlerdeki Na, laktoz, sitrat barsaktan Ca emilimi arttırırlar. D vitamini Ca emilimini arttırır PTH ve metabolik alkaloz böbreklerden Ca geri emilimini arttırırlar. Seks hormonları barsaktan Ca emilimini, kemiğin protein kurgusunu ve minerilizasyonunu arttırırlar.

Vücutta ne kadar Ca var ? * İnsan vücudunda en çok bulunan mineraldir. Vücutta yaklaşık 1 kg kadar bulunur, bunun % 99’u iskelettedir. % 1’i ise hücrelerde ve ESS içindedir. ESS içindeki Ca sürekli değişim halindedir. Plazmadaki düzeyini dengede tutmak için gerekirse iskelet depolarından plazmaya Ca ve P verilir.

Kalsiyumun görevleri Kemik ve dişlerin yapıtaşıdır. Kemiklerde Ca3(PO4)2.Ca(OH)2 (kaksiyum hidroksiapatit), daha az olarak CaCO3 ve CaF2 şeklinde bulunur. Hücre sitoplazmasında serbest halde (Ca++) önemli düzenleyici bir faktördür. Sinir ve kas işlevlerinin düzenlenmesinde, kan pıhtlaşmasında, bazı hormonların etkilerini göstermesinde önemli rolü vardır. Barsak salgıları içinde az miktarda Ca vardır.

İyonize kalsiyum (iCa++) Kanda bulunan Ca miktarının hemen yarısı iyonizedir (iCa++). Geri kalanı albumin ve globuline bağlıdır. Kanda protein konsantrasyonu ile Ca arasında denge vardır; protein artarsa Ca artar, azalırsa Ca azalır, iCa++ konsantrasyonunda ise anlamlı değişiklik olmaz. iCa++ (ve Mg++) azalırsa nöromuskuler irritabilite artmasına bağlı olarak hipokalsemik tetaniler görülür.

Kanda kalsiyum düzeyi dengesizliği Hipokalsemi belirtileri kanda iyonize kalsiyum düzeyinin azalmasıla başlar. Eksikliğinde çocukta raşitizm, erişkinde osteoporoz görülür. Osteoporoza katkı yapabilir. Özellikle Vitamin D hipovitaminozunda görülür. Hiperkalsemi görülmesi D hipervitaminozuna bağlı aşırı kalsiyum emiliminde, hiperparatiroidizmde, idiyopatik hiperkalsemi görülebilir.

Fosfor (Phosphorus P) temini ve gereksinimi Vücuttaki P, İnorganik P bileşikleri ve fosfatlardan oluşur. Et, süt ve süt ürünleri, yumurta, sakatat fosfatca zengindir. Karbonhidratlı besinlerde azdır. Günlük gereksinim 1-2 gr kadardır. Büyüme çağındaki çocuklarda ve süt veren annelerde gereksinim fazladır. Besinlerde P artarsa emilim de bir miktar artar. Besindeki P’ın 2/3’ü emilir. Pasif difüzyonla jejunum ve ileumdan emilir. Barsaklardan emilime hormonlar da etkir Aktif emilimi ise kalsitrole (aktif vitamin D3’e) bağımlıdır.

P emilimini etkileyenler Arttıranlar Bol fosfat içeren besinlerin alınması Gereksinim artması Büyüme dönemi Hamilelik süt emzirmek Hormonların emilimi arttıran etkisi kalsitrol (aktif vitamin D3) Böbrekten geri emilimi arttıranlar PTH, kortikosteroidler, yüksek doz kalsitonin metabolik asidoz Azaltanlar Böbrekten geri emilimi azaltanlar büyüme hormonu

Vücutta ne kadar P var ? Vücutta yaklaşık 600 gr kadar P bulunur ve bunun % 85 kadarı kemiktedir. daha az olarak da yumuşak dokularda, İSS içinde, ESS’da, hücre zarında ve dişlerde bulunur. Kandaki inorganik fosforun % 10’u proteinlere bağlı, geri kalanı fosfatlar halindedir. Kandaki Ca düzeyi ile fosfatlar arasında ters orantı vardır; yani Ca artarsa fosfat azalır veya Ca azalırsa fosfat atar.

Fosfor içeren biyomoleküller: Fosfatlı bileşikler, fosfolipidler, nükleik asitler ve nükleotidler, 2,3-DPG (difosfogliserat), ATP, fosforlu metabolik ara maddeler,

Hiperfosfatemi nedenleri Böbrek yetmezliğne bağlı yetersiz P atılması, hipoparatiroidi, diabet ve akromegali gibi endokrin hastalıklar, multipl kırıklar, D vitamini entoksikasyonu.

Hipofosfatemi nedenleri Hiperparatiroidi, osteomalasi, malabsorbsiyon, D vitaminine duyarsız ailevi raşitizm, paratiroidektomiden sonra hızlı verilen mineral çözeltileri.

Fosfor atılması Hergün barsaktan emilen günlük miktar kadar idrarla atılır. Besinlerle alınan fakat emilmeyen Ca dışkıyla atılır. Ancak pek az miktarda deri yoluyla kaybedilir.

Fosfor düzeyi incelenirken nelere dikkat edilir ? Fosfor metabolizması incelenirken hem kanda hem idrarda incelenmelidir. Kan fosforu ölçülecekse hemolizsiz kan alınmalıdır; aksi halde yüksek bulunur. Sabahleyin kan alıp ölçmek daha uygun olur: çünkü diurnal ritme göre öğleden sonra ve akşam P daha yüksek çıkar.

Sodyum (Natrium, Na): Hücredışı sıvının ana katyonudur. Kan sıvısı elektrolitlerinin % 90’ını oluşturur. Plazma hacmini, asit-baz dengesini, sinir ve kas işlevini denetler. Normal diyetle beslenenlerde eksikliği görülmez: bazı hastalıklarda sekonder olarak eksiklik çıkabilir. Yemeklere katılan sofra tuzu ile yeteri kadar Na sağlanır. Günde 1 gr kadar tuz (ekmekdeki tuz) yeterlidir. Fakat 8-15 gr kadar tuz alıyoruz.

Na düzeyi dengesinin sağlanmasında şunlar etkili: Böbrek kan akımı antidiüretik hormon (ADH), Renin hormonu, Aldosteron hormonu, Steroid hormonlar Karbonik anhidraz enzimi

Na dengesi sağlanmasında böbreklerin önemi Kandaki Na derişimi böbreklerin kontrolündedir. Fazla Na alınırsa böbrekten Na atımı fazla olur. Az alınırsa geri emilimle Na vücutta tutulur. Plazmada Na dengesinin sağlanmasında böbrek kan akışı önemlidir. Hormonların da böbreğin Na atımına etkisi vardır. Karbonik anhidraz enziminin aktivitesi azalırsa böbreklerden sodyum geri emilimi artar.

Hiponatremi nedenleri Sodyum alımı yetersiz alınması ve/veya atımın fazla olması. Deriden Na kaybının fazla olması. aşırı terleme, yanıklar ve yaygın dermatit Besinlerle alınan Na’un yetersiz absorbsiyonu: İshal, kusma, fistül, ileus ve barsak tıkanıklıkları. Mineralokortikoidlerin yetersizliği, Böbrek hastalıklarında Na atımının fazla olması diüretik tedavisi, akut tubuler nekrozun diürez safhası. Klinikte kullanılan bazı ilaçlar natremiyi etkiler.

Hipernatremi nedenleri Vücuttan aşırı su kaybı Su içiminin az olması Koma Diabetes insipitus Cushing hastalığı (Daha seyrek görülür.)

Potasyum (Kalium, K): Sebze, meyva, kuruyemiş ve diğer hücre içeren besinlerle alınır. Hücreiçi sıvının ana katyonudur. Vücuttaki potasyumun % 90 kadarı hücre içindedir. Az miktarda kemikte ve kanda bulunur. Sinir ve kas fonksiyonlarında, Na+/K+ ATPaz sisteminin çalışmasında, Asit-baz dengesinin sağlanmasına ve osmotik basınç oluşmasına katkıda bulunur. K düzeyi uzun süre düşük olursa protein sentezi de azalır.

K düzeyinin sağlanmasında etkili hormonlar Sürrenal hormonları K konsantrasyonunun dengede kalmasında etkilidir. Kandaki konsantrasyonu aldosteronla düzenlenir.

K düzeyi anormallikleri Hipopotasemi = hipokalemi: Kanda K düzeyinin az olması. Hiperpotasemi = hiperkalemi: Kanda K düzeyinin yüksek olması.

Hipopotasemi nedenleri Diüretik kullanımına bağlı diürez (örnek: amonyum klorürlü diüretikler, cıvalı diüretikler, klorotiazidler, v.b.), Sulu içeceklerin aşırı alınması, uzun süren açlık, kronik ateş, uzun süreli stres, şiddetli kusma ve/veya ishal, ağır yanıklar, steroid ve östrojen içerikli ilaçların kullanılması, metabolik alkaloz, barsaktan emilin bozuklukları, primer aldosteronizm.

Kalp kasılmasına etkili mineraller Kalp kasılma hızının ve gücünün denetlenmesinde K, Ca, Mg, hatta Se’un önemli görevi vardır. K çok düşük veya çok yüksek ise kalbin çalışması anormalleşir.

K düzeyi anormalliğinin kalbe etkisi Hiperpotasemide (ESS’da K konsantrasyonunun artması) kalbin aşırı derecede dilatasyonuna, yumuşamasına ve dakikadaki atım sayısının azalmasına neden olur, atriyo-ventriküler kardiyak impuls iletimi bloke olabilir. Kandaki K düzeyi aşırı yükselerek konsantrasyonu 10 mEq/L’yi aşarsa kardiyak arrest olur; yani kalp durur. K düşük ise (hipokalami = hipopotasemi) mental konfüzyon, kas halsizliği, felç, hatta kalp durması görülür

Hiperpotasemi nedenleri Böbreklerden yetersiz K atılması Hemoliz, yanık veya ezik gibi hücre hasarları, idrarın yetersiz atmıyla oluşan oligüri ve anüri, iç kanamalar, asidoz nedeniyle İSS potasyumunun hücre dışına itilmesi, böbreküstü bezi hasarı yapan Addison gibi hastalıklar.

K düzeyinin hatalar nedeniyle yüksek bulunması nedenleri: Laboratuvara gönderilecek venöz kanı alırken yapılan hatalar K düzeyinin yüksek çıkmasına neden olur. Kan alırken oluşturulan aşırı vakum hemoliz oluşurur, eritrositlerin içindeki K hücre dışına çıkarak kana karışır, K analizi yapıldığında normalden yüksek çıkar, yanıltıcı olur. Venöz kan alırken turnikenin uzun süre tutulması kan K düzeyini arttırır. Bunu engellemek için enjektör iğnesinin damara girmesinden sonra hemen turnike açılmalıdır.

Klorür (Cl): Asit-baz, su ve elektrolit dengesinin sağlanmasında plazmanın en önemli anyonudur. Daha az olarak da İSS içinde bulunur. Hücre bütünlüğünü osmotik basıncın etkisine karşı korur. Protein sindirimi için mide HCl asit salgısı çok önemlidir. Eritrositlerin içinde CO2’in HCO3- şeklinde taşınmasında klorür kaymasının önemli rolü vardır.

Hipokloremi nedenleri: (Kan klorür düzeyinin normallik sınırından daha az olmasına hipokloremi denir.9 Bebeklerin tuzsuz diyetle beslenmesi, kusması. Şiddetli kusma veya ishalde Cl kaybı, pilor darlığı, ağır yanıklar, diabetik ketoasidozis, sıcak çarpması, Addison hastalığı, yüksek ateş.

hiperkloremi nedenleri: (Kan klorür düzeyinin normallik sınırından daha fazla olmasına hiperkloremi denir.) Dehidratasyon, anemi, eklapsi, hiperventilasyon, Cushing sendromu, bazı böbrek bozuklukları.

Magnezyum (Mg) alınması Tahıl, et, sebze ve yeşil yapraklı (klorofil içeren) besinlerde boldur. Günlük alım yetişkinde 300-350 mg kadardır. Çocuklarda gereksinin daha azdır. Alınan besinlerdeki Mg’un % 20-30 kadarı incebarsak üst kısımlarından emilir. (Kalanı dışkıyla atılır.)

Dolaşımda Mg’un üç formu vardır Yaklaşık yarısı serbest (iyonize Mg, Mg++). Biyolojik aktivite Mg++ iyonundadır. Üçte birisi proteine bağlı, % 12’si anyonla kopleks halinde bulunur.

Mg++ eksikliği Mg++ eksikliği nedenleri: Mg++ eksikliği bulguları: Malabsorbsiyon, diyare, kronik alkolizm. Mg++ eksikliği bulguları: Derin tendon refleksleri azalır, solunum depresyonu, hipomagnezemik tetani ve Hipertrigleridemi görülür.

Hipermagnezemi nedenleri Üç haftayı aşan Mg’suz parenteral beslenme, barsaklardan emilim bozuklukları, sindirim kanalından anormal sıvı kaybı (aspirasyon, lakzatifleri uzun süre kullanmak, kolon kanseri gibi nedenler), böbrek hastalıkları nedeniyle yetersiz atım, kronik alkolizm, beslenme bozuklukları (marasmus, kwaishiorkor) Hormonal bozukluklar (hipertiroidi,aldosteronizm) hiperkalsemi, gebeliğin son trimestırı, Paget hastalığı, kemiğin litik tümörleri

Mg atılması Dışkıyla atılması: Lipidler, fitatlar, Ca, fosfatlar, proteinler Mg emilimini azaltırlar. Besinlerle alınan Mg’un % 70-80 kadarı absorbe edilmez, dışkıyla atılır. İdrarla atılması: Vücutta metabolize olan Mg idrarla atılır. İdrarla atımı düzenleyen (arttıran) hormon aldosterondur. PTH da böbrek tubuluslarından Mg geri emilimini arttırır. Deriden atılması: Egzersiz, uzun süre yüksek ateşle seyreden hastalıklar ve terleme deri yoluyla Mg kaybına neden olur.

Vücut sıvılarının elektrolit içeriği (mEq/L). Plazma Hücrelerarası sıvı Hücre içi sıvısı (ekstrasellüler sıvı) (intertisyel sıvı) (intrasellüler sıvı) Katyonlar 153 153 195 Na+ 142 145 10 K+ 4 4 156 Ca++ 5 2-3 3.2 Mg++ 2 1-2 26 Anyonlar 153 153 195 Cl- 103 116 2 HCO3- 28 31 Proteinler 17 – 55 Diğerleri 5 6 130 Osmolalite (mOsm/L) 296 94.6 294.6 Bu denge kandaki elektriki nötraliteyi göstermektedir. Ancak, bu nötralite kan pH’sının normal olduğunu göstermez.

Plazma, hücrelerarası sıvı ve hücre içi sıvısı içeriği grafiği. *Anyon ve katyon miktarları önceki tablodadır.

İz Elementler = Trace elementler, = Mikro elementler, = Minor elementler, = Oligo elementler.

Demir (Ferrium, Fe): Besinlerimizden pekmez, üzüm, ıspanak, balık, et ve sakatatta vardır. Kırmızı et, karaciğer, yumurta alımıyla ihtiyaç karşılanır. İçme sularında da bulunur. Özellikle barsakta iyonlaşabilen Fe halinde olması emilim kolaylığı yönünden önemlidir. Besinlerde porfirin iskeleti içeren moleküller varsa midede HCl asit tarafından hidrolize edilmelidir; aksi halde emilemez. FeCl3 halinde ince barsak proksimalinden emilir. FeCl2’e dönüşürse emilimi daha kolay olur. Besinlerle alınan demirin % 6-12 kadarı emilir. Vücudun ihtiyacı artarsa barsaktan emilim % 50 ye kadar çıkabilir. Sağlıklı yetişkinde 4-5 gr kadar demir bulunur. Bunun ⅔’ü Hb yapısında, % 27’si ferritin ve hemosiderine bağlı olarak depolarda, % 3 kadarı kaslarda miyoglobin yapısındadır. Daha az olarak plazmada transferrinde, sitokromlarda, Fe içeren proteinlerde bulunur.

Fe emiliminin artması nedenleri İhtiyaç artması: Hamilelik, menstürasyon ve büyüme dönemi Besinlerdeki redükleyici maddeler, C vitamini, glutation. Mide pH’sı, Barsak florası enzimleri. emilimi kolaylaştırırlar.

Gerekli demirin sağlanması Fetusta: Fetusta ksantin oksidaz enzimi olmadığından demiri mobilize edemez, zorunlu olarak depolar. Bebekte: Anne sütünde Fe olmadığından ilk 6 ayda depoladıkları Fe kullanılır. Bu dönemde gerekirse damla ilaçverilebilir. Daha sonra anne sütüne ilave olarak karışık beslenmeye geçildiğinden Fe alımı gerçekleşir. Yetişkinlerde: Günde 8 mg kadar Fe besinlerle alınmalıdır. Bu, atılan miktarı karşılar. Eritrositlerden: Eritrositlerin % 1’i ömrü dolduğu için hergün parçalanmakta ve Fe açığa çıkmaktadır. Fakat vücut bunu değerlendirir, pek azı atılır. Yetişkin bir insanın günde yaklaşık 27 mg kadar demire ihtiyacı vardır; bunun 20 mg kadarı Hb’den karşınır. Demir depolarından: Vücut gereksiniminin az miktarını karşılar. İlaç kullanılması: Demir depolarından salınım yavaş olduğundan Akut kan kaybında Fe içeren preparatlar verilmelidir. Menstürasyonda fazla kan kaybedenler için de gerekebilir.

Fe emilimi, taşınması ve depolanması: Fe emilimi: Demirin pek azı mideden emilir, kana geçer. Asıl emilim yeri duodenum ve jejenumdur. Normal olarak Vena porta yoluyla karaciğere gider. Barsak mukoza hücresi içinde taşınması: Barsaktan absorbe edildikten sonra apoferritine bağlanarak taşınır. Burada Fe+++→ Fe++’e dönüşür, sonra kana geçer. Seruloplazminin etkisiyle Fe+++’e dönüşür. Kanda taşınması: Kanda apotransferrin Fe+++’e bağlanır ve transferrin (siderofilin) adını alır ve kandaki demirin ⅔’ü bu şekilde taşınır. Acil gereksinim varsa emilen Fe, kan yapımında kullanılmak üzere hemen kemik iliğine gider. Fe depolanması: V. Portayla karaciğere gelen Fe, hepatositlerde apoferritine bağlanır, ferritin şeklinde depolanır. Daha az olarak da dalak ve diğer dokularda depolanır.

Fe’in görevleri: Oksijen taşıyan protein olan Hb ve miyoglobin yapısında Fe vardır. Hb’in başlıca görevi oksijen (O2) taşımaktır. Dokulara gelen oksijen mitokondride enerji üreten reaksiyonlarda kullanılır. Fe, Sitokrom C, sitokrom P-450, katalaz, peroksidaz gibi çeşitli enzimlerin bileşenidir. Hücresel bağışıklıkta önemli rolü vardır. Karnitin sentezinde önemli görevi vardır.

Fe metabolizması bozuklukları: Vücutta demirin gereğinden fazla tutulması: Vücutta demir fazlası varsa hemosiderin halinde dokularda birikir. Vücutta normalin 10 katı kadar Fe birikirse hemokromatozis oluşur ki siroz, diabet, pigmentasyon bozuklukları gibi klinik tablolarla beraber olabilmektedir. Kalıtımsal hemokromatoziste de vücutta demir birikir. Vücutta demir yetmezliği: Eksikliğinde hipokrom mikrositer anemi görülür..

Vücuttan demir kaybı Yetişkinkinde günlük Fe kaybı günde 1 mg, menstürasyonda 1.5 mg, gebelik ve laktasyonda 4 mg kadardır. Deriden kayıp: Hücre dökülmesi, terleme, vücuttan pek az miktarda Fe atılır. Mentürasyonda 30-70 ml kadar kan kaybedildiğinden 15-35 mg Fe atılır. Pıhtılaşma faktörlerinde eksiklik olan kadınlarda menstürasyon süresi daha uzundur ve kan kaybı daha fazladır. İdrarla günlük Fe kaybı 0.1 mg kadardır. Kanamalarda bir miktar Fe kaybı olur. Fizyolojik olarak kaybın artması ve kanamalarda ihtiyacın karşılanması için Fe içeren besinler arttırılmalı, gerekirse ilaç kullanılmalıdır.

Demir metabolizmasıyla ilgili analizler: Serum demiri: Serum veya plazma demiri ölçümü, daha çok kanda Fe taşıyan tranferrine bağlı Fe düzeyini gösterir. Bununla birlikte ölçülmesi gerekli görülen demir metabolizmasıyla ilgili analizler yapılır, sonuçlar birlikte yorumlanır. Plazma Fe düzeyi yetişkin erkeklerde 59-158 ml/dl, kadınlarda 35-145 mg/dl arasındadır. Serum total demir bağlama kapsitesi (TIBC):Transferrinin bağlayabileceği maksimum demir miktarını gösterir. Yaşlanınca artar. Erkeklerde daha fazladır. Plazma total Fe bağlama kapasitesi 270-380 mg/dl kadardır. Plazma Fe saturasyonu (doygunluğu) % 30-40 olarak bilinmektedir. Doymamış demir bağlama kapasitesi (UIBC): Fe düzeyi TIBC’den çıkarılarak hesaplanır. Transferrinin Fe bağlama yedek kapasitesini gösterir. Serum transferrini: Kanda demir taşıyan proteindir. Transferrin üzerindeki Fe bağlanabilen yerlerin yaklaşık 1/3 kadarına Fe bağlanır. Ferritin: Hepatositlerde depolanan şekildir; Ancak az bir miktar dolaşımda vardır.

Bakır (Cuprium, Cu): Çeşitli besinlerde yaygın olarak bulunur. Karaciğer, baklagil, kuruyemiş, süt, yumrulu ve yeşil sebzelerle alınır. Dengeli beslenmeyle yeterli miktarda alınır. Günlük ihtiyaç 0.6-2 mg’dır. Besinlerle alınan bakır ince barsakların üst kısmından emilir. Bazı amino asitlerle tuz bağı yaparak bakır glisinat şeklinde taşınır. Albumine bağlanarak da taşınır. Kandaki bakırın çoğu, karaciğerde sentezlenen seruloplazmine bağlanarak taşınır. Her seruloplazmin molekülü 6-8 atom bakır içerir. (Seruloplazmin aynı zamanda enzimdir ve ferrooksidaz, fenooksidaz, poliaminooksidaz olarak da adlandırılır. Bu, depo demirinin mobilizasyonunda önemli görev yapar.) (Seruloplazmin Akut faz proteinlerindendir.)

Bakırın önemli görevleri Vücutta çeşitli bakır-protein kompleksleri oluşturur; karaciğerde hepato-kuprein, beyinde serebrokuprein, eritrositlerde eritrokuprein veya hemokuprein halinde bulunur. Böbreklerde Cu ile birlikte Zn ve Cd vardır. Tirozinaz, ürokinaz, monoamin oksidaz, lizil oksidaz, askorbat oksidaz, sitokrom oksidaz, lizil oksidaz gibi birçok enzimin bileşenidir. Demir emiliminde rolü vardır.

Kupremi (Kandaki bakır düzeyi) Gebelikte anne kan bakırı (kupremi) doğuma kadar düzenli artış gösterir. Yenidoğanda Cu (kupremi) düşük olduğu halde kısa sürede normale döner. Büyüme çağındaki çocuklarda yetişkinlere göre daha yüksektir. Kupremi sabahleyin düşüktür ve günün diğer saatlerinde artış gösterir; yani diurnal ritimlidir. Kortikosteroidler ve ACTH kupremiyi düşürür. Metabolize edilen bakır, dikarboksilli peptid ve aminoasitlere bağlı olarak idrarla atılır.

Hipokupremi (Kan Cu düzeyi düşük) Melanin sentez eksikliği nedeniyle deride depigmentasyon, keratinleşme, Sitokrom C oksidaz aktivite düşüklüğüne bağlı nörolojik bozukluklarda hipokupremi vardır. Nötropeni, hemokromatozis, primer bilier siroz, kollajen doku hastalıkları, osteoporoz, kemik kollajeni ve bağ dokusunda kemik ve eklem bozukluklarında bakır düşüktür. Cu eksikliğinde hipokrom mikrositer anemi görülür. Demir eksikliği anemisine benzer, ancak demir preparatları verince düzelmez. Myelinizasyon bozukluğu ve sinir dejenerasyonu, kemikleşme bozuklukları, miyokard hasarı ve bunlara bağlı ani ölümler görülebilir. Hipotermi, gelişme geriliği, depigmentasyon ile karakterize Menkes hastalığında kanda Cu ve seruloplazmin düzeyi düşük bulunmuştur.

Hiperkupremi (Kan Cu düzeyi yüksek) Barsaktan bakır emiliminin aşırı artmasıyla karakterli Wilson hastalığında (hepatolentiküler dejenerasyon) beyinde, nukleus lentikulariste ve karaciğerde Cu birikir. Bakır zehirlenmesinde bulantı, kusma, ishal görülür. Bakır kab içinde besinlerin beklemesi veya bakırlı fungusid alınması zehirlenme yapabilir. Hemoliz, hepatik nekroz, proteinüri, hematüri, hemoglobinüri, oligüri, tansiyon düşmesi, taşikardi, konvülziyonlar ve koma görülebilir.

Kobalt (Co): Diyetle eser miktarda alınır. Hayvansal besinlerde daha fazladır. Kobalt, vitamin B12 sentezinde kullanılır. Barsaklarda B12 vitamini sentezleyen bakteriler de barsaktan Co alırlar. Barsaklardan emildikten sonra karaciğerde birikir. Günlük ihtiyaç 0.045-0.090 mg kadardır. Fazla alınırsa kalp üzerine toksik etki yapar. Karsinojeniktir. Vücuttan atımının çoğu idrarla, birazı da dışkı ile atılır.

Çinko (Zn) Besinlerde ve özellikle deniz ürünlerinde boldur. Günlük gereksinim 0.3 mg/kg kadardır. Besinlerdeki Zn’nun % 20-30’u duodenum sonu ve jejunum proksimalinden emilir. Kanda dolaşan çinkonun yarısından fazlası albumine, daha az olarak da a2-globin, transferrin ve aminoasitlere bağlı olarak taşınır. Çinko fazlalığında gastrointestinal irritasyon ve kusma görülür. Ancak Zn yüksekliğine pek ender rastlanır. Çinko eksikliği sık görülür.

Çinko emilimini etkileyen faktörler Gebelikte fetus anneden Zn çektiğinden annede eksiklik belirtileri görülür. Eğer anneye B12 vitamini ve folat verilirse bunlar Zn emilimini engellediklerinden annede Zn açığı daha da büyür. Besinlerdeki fitatlar ve sellüloz Zn emilimini azaltır. Diyette proteinin fazlalığı Zn emilimini arttırır; proteince fakir diyet ise Zn emilimini inhibe eder. Diyette Fe, Cu, Ca ve P’un yüksek olması emicek Zn miktarını azaltır.

Çinko’nun görevleri Pankreas salgılarında Zn vardır. (İnsülin hormonu salgılanması, depolanması ve aktivitesinde etkilidir.) Yaklaşık 300 kadar enzimin kofaktörü olarak ya da yapılarının bir bölümünde çinko bulunur. Karbonik anhidraz (kandaki çinkonun ¾’ü eritrositlerde), karboksipeptidaz, dehidropeptidaz, urikaz, DNA ve RNA polimeraz, alkalen fosfataz, laktat dehidrojenaz, alkol dehidrogenaz, NAD ve NADP bağımlı dehidrogenaz gibi. Bağ doku biyosentezi ve yara iyileşmesi. Protein ve nükleik asit sentez ve taşınması. İmmüniteye etkisi. Semen, prostat, karaciğer, böbrek, retina ve kemik yapısında Zn bulunur. Ağır metal zehirlenmelerinde detoksifiye edici.

Çinko eksikliği nedenleri Kalıtsal hastalıklardan akrodematitis enterohepatika, orak hücreli anemi ve çöliak hastalığında diğer bulgularla birlikte Zn düşüklüğü vardır. İdrarla Zn atımının artması: Böbrek hastalıklarında böbreklerden Zn geri emilimi azalır, idrarla atım artar. Neoplazm, artrit ve lupus eritamatozusta, Laennec tipi siroz (portal siroz) vakalarında idrarla atılan Zn fazladır. Siroz vakalarında karaciğerde Zn azdır. Lösemi vakalarında lökosit içi Zn azalmıştır. Yara ve yanıktan sıvı kaybıyla Zn kaybı Kullanılan bazı ilaçların etkileri (Ör: Oral kontraseptifler).

Çinko eksikliğinin klinik bulguları Çocuk ve büyüme çağındaki gençlerde büyüme geriliği, Erkekte hipogonadizm ve üreme işlevlerinde aksama, Tad ve koku alma keskinliğinde azalma, Yara iyileşmesi gecikmesi, Bağışıklık azalması, Mental letarji vardır.

Mangan (Manganez, Mn): Bitkisel besinlerde daha boldur. Barsaklardan emilimi zordur ve günde 10-20 mg kadar alınabilmektedir. Kanda taşınması transmanganin denilen bir globulinle olur. Vücutta toplam 15-20 mg kadar Mn bulunur. Bunun çoğunluğu mitokondriden zengin dokulardadır. En yoğun bulunduğu yer hepatosit mitokondrileridir. Daha az olarak kemiklerde bulunur. Dışkı ile atılır. İdrardaki miktarı azdır.

Mangan’ın görevleri Bağ dokusu ve kemik oluşumu, büyüme, üreme fonksiyonları, Koenzim görevi (arjinaz, fosfoglikomutaz, pirofosfataz, kolinesteraz, mitokondrial süperoksit dismutaz, çeşitli dekarboksilaz ve hidroksilazlar, fosfor transfer eden enzimlerin reaksiyonlarında) (özellikle karbonhidrat ve lipid metabolizması ile ilgili mitokondriyal enzimlerde), Sentez reaksiyonları: Hb, glikoprotein ve proteoglikan sentezinde de görevi vardır.

Hipermanganezemi kimlerde görülür? Mn ile uğraşan endüstri işçilerinde, romatoid artritli hastalarda, miyokard infarktüsünde, akut gelişen hepatitte, Uzun süre Mn içeren bileşiklerle uğraşan cam, seramik ve gıda işçilerinde (fazla miktarda alıma bağlı psikotik belirtiler ve parkinsonizm görülebilmektedir..

Hipomanganezemi bulguları Bağ dokusu ve kemik oluşum bozuklukları, üreme organlarında fonksiyon bozuklukları, sinir sisteminde fonksiyon bozuklukları görülür. Deneysel olarak oluşturulan hipomanganezemide şunlar görülür: pıhtılaşma kusurları, hipokolesterolemi, hipokalsemi, hiperfosfatemi görülür.

Molibden (Mo): Bitkilerde boldur. Diyetle alınan miktarın % 25-80’i mide ve incebarsaklardan emilir. Diyetteki Cu ve sülfatlar Mo emilimini azaltır. Serumdaki düzeyi 0.1-3 mg/L kadardır. Kemik, karaciğer ve böbreklerde vardır. Flavoprotein içeren birçok enzimin yapısında yer alır. Ksantin oksidaz, aldehit oksidaz ve sülfit oksidazın yapısında bulunur. Süperoksit radikalleri tarafından NADPH oksidasyonunu katalizler. Toksik etkisi yoktur; ancak uzun süre yüksek dozda alınırsa kanda ürik asit düzeyini arttırır ve gut hastalığı insidansı artar. İdrar ve safra yoluyla atlır.

Selenyum (Se): Toprağın içeriğine bağlı olarak bitkilere, sonra hayvanlara geçer. Besinlerle alınan Se barsaklardan kolayca emilir. Vücutta en yoğun olarak adrenal kortekste bulunur. Daha az olarak karaciğer, pankreas, hipofiz gibi organlarda birikime uğrar. Mitokondrilerde ATP sentezinde, koenzimlerin biyosentezinde ve bazı immünolojik olaylarda önemi vardır. Glutatyon peroksidazın bileşenidir. E vitamininin antioksidan etkisini arttırır. Fazla alınırsa hatalı protein oluşumuna ve solunum enzimlerinin inhibisyonuna neden olur.

Kadmiyum (Cd): Bitkisel ve hayvansal besinlerle alınır. Vücutta bir miktar vardır. Cd ile ilgili işlerle uğraşan işyerlerinin atıklarının çevreyi kirletmesiyle kronik Cd zehirlenmeleri ortaya çıkar. Bu kişilerde glomeruler fonksiyonlar bozulur, arteryel hipertansiyon gelişir, ateroskleroz oluşumuna katkıda bulunur. İdrarla atılır.

Krom (Cr) Glikoz ve lipid metabolizmasının kontrolünde önemi vardır. Vücutta insüline Cr+++ halinde bağlanarak potansiyalize eder. Et, karaciğer, tahıl, kuruyemiş ve penir ile alınır. Paslanmaz çelik tencerede pişen yemeklere de bir miktar Cr karışır. İncebarsaklardan emilir. Kanda b-globuline ve transferrine bağlanarak taşınır. Eksikliğinde glukoz toleransı bozulur, insüline direnç gelişir. Cr olmazsa glisemi düzenleyici olarak insülin etkisiz kalır. Cr+3 ve Cr+6 değerlikli bileşikleri vardır. Bunlardan Endüstriyel atık olarak ayrı önemi vardır.İdrarla atılır.

Krom toksisitesi Kronik toksik etkileri: Cr+3 ve Cr+6 olanı daha toksiktir. Özellikle çelik kaplama, deri, boya ve fotoğraf işçilerinde meslek hastalığı olarak kronik Cr toksisitesi ortaya çıkar. Bunlarda gastrointestinal sistem semptomları, hepatit ve akciğer kanseri insidansı artar. Akut toksik etkileri: allerjik reaksiyonlar, konjuktivit, ödem, dermatit ve yaralar görülmektedir.

İyod (I) İyod, sularda ve denize yakın topraklarda iyodür (I-) ve deniz havasında moleküler iyod (I2) şeklinde bulunur. İçme sularıyla ve besinlerle alınır. Deniz sahilinde yaşayanlar bir miktar iyodu solunumla ve deniz ürünleriyle alırlar. İçme sularında yeterli iyod yoksa iyotlu tuz kullanarak gerekli iyot temin edilir.

İyot’un fonksiyonları ve metabolizması Barsaklardan emilen iyod kan yoluyla tiroid bezine taşınır. Tiroid bezinde tutulan iyodun % 50 kadarı tiroglobuline bağlanarak depolanır. Tiroid bezinde tirozin aminoasidine bağlanarak triiyodotironin (T3) ve tiroksin (T4) hormonlarnı oluşturur. Kanda taşınması: Plazmada bulunan tiroid hormonlarının % 75 kadar tiroksin bağlayıcı globuline (TBG) bağlanarak taşınır. Ayrıca albumin ve prealbumine bağlanarak taşnır. Metabolize olan iyod çeşitli vücut sıvılarıyla, özellikle idrarla atılır.

Tiroid fonksiyon bozuklukları Günde 200 ng kadar tiroid hormonu salgılanır. Kanda tiroid hormonlarının normalden fazla olmasına hipertiroidi, az olmasına hipotiroidi denir. 1° Hypothyroidism Hyperthyroidism

Hipotiroidi: Tiyoüre ve tiyoürasil ve benzeri toksik maddeler tiroid hormonları sentezini azaltırlar. Lahana, karnıbahar gibi sebzelerde bulunan tiyosiyanatlar iyodun tiroid bezine girmesine engeleyip guatra neden olabilirler. Yenidoğan bebekte tiroid hormonları yetmezliği (hipotiroidizm) varsa kretenizm görülür. Bunların tanısı doğumu takibeden ilk ayda konulmalı ve hemen tedaviye başlanmalıdır. Yetişkinde iyot eksiğine bağlı guvatır görülür; miksödem gelişebilir.

Hipertiroidi: Tiroid hormonlarını fazla sentezlenmesi durumunda tirotoksikoz belirtileri ve taşikardi görülür.

Flor (F): Toprak ve sularda CaF2 şeklinde bulunur. Kemik ve dişlerin gelişimi için gereklidir ve serliğini attırır. Su ve besinlerle hergün yaklaşık 1 mg kadar florür vücuda alınır. Kemik ve dişlerde fluoroapatitler şeklinde depolanır. Vücuttan idrarla atılır.

Bazı sularda flor fazladır; diş çürümeleri ve kemik deformiteleri yapar. Fazla alınan flor hücre içinde Ca++ ve kofaktör olan Mg++ ve iyonlarnı bağladığından belirli enzimleri inhibe eder.

Eksikliğinde diş çürümeleri ve osteoporoz görülür. Dişlerini florürlü diş macunuyla fırçalayanlarda eksikliği pek görülmez.

Nikel (Ni): Kabuklu kuru yiyecekler, tahıl, çukulata, bezelya ve fasülye Ni içeriği bakımından zengindir. Barsaktan emilimi demire benzer. Günlük gereksinim 150 mg kadardır. Serum düzeyi 0.14-1 mg/L kadardır. Üreaz enziminin bir komponentidir. Ni sanayisinde çalışan işçilerde kronik toksik etki olarak gastrointestinal sistem irritasyonu görülebilmektedir. Özellikle endüstriyel bir gaz olan nikel karbonil karbonmono-oksitten 200 defa daha toksiktir ve kanser yapıcı özelliği vardır. Nikel subsülfit de kanserojendir. 

Silisyum (Si): SiO2 yahut silika şeklinde her tarafta boldur. Kemik kalsifikasyonunda, kıkırdak ve bağ dokuda glikozaminoglikan metabolizmasında rol oynar. Bitkisel besinlerle alınır. Eksikliğinde büyüme bozuklukları görülür. Uzun süre silika tozu solunursa silikozis gelişir (özellikle kot taşlama işçilerinde).