AKUT ASTIM ATAĞI TEDAVİSİ

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
ASTIM TANI ve TEDAVİSİ.
Advertisements

KOAH ALEVLENMELERİNDE TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMI
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Akut Bronşiolit,Krup,Astım atak tedavisi
Prof.Dr.Salih Çanakçıoğlu Dr.Hasan Mercan
Bronşiyal astma Tanım Etiyoloji Patogenez Morfoloji.
ASTIM Kronik hava yolu inflamasyonu
Astım’ da Tanı Yaklaşımı
KOAH /Astım Atakta Güncel Yaklaşımlar
KRUP-EPİGLOTİT-PULMONER ÖDEM
Hazırlayan: Dr Berge EDE Moderatör:Op.Dr.Turhan Pekiner
Akut Bronşiolit,Krup,Astım Atak tedavisi
ANTİBİYOTİK KOMBİNASYONLARI
HİPERÜRİSEMİ VE GUT TEDAVİSİ
İNTERSTİSYEL AKCİĞER HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI
Tek Hava Yolu Hastalığı
Cerrahide yandaş hastalıklar
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH)
ASTIM Prof. Dr. A.Zafer ÇALIŞKANER.
ALLERJİ, ALLERJİK RİNİT ve ASTIM
OLGU SUNUMU 2 B. Gemicioğlu
AKCİĞER FONKSİYON TESTLERİ ve ARTER KAN GAZLARI
KOAH TANISI VE TAKİBİ.
ASTIM ATAK.
RİTİM BOZUKLUKLARI.
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Tedavisi
RİTİM BOZUKLUKLARI.
Antilökotrienlerin astımdaki rolü nedir? Prof Dr Berrin Ceyhan Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD,İSTANBUL.
YÜKSEK DOZ WARFARİN KULLANIMI SONUCU GELİŞEN YAYGIN ALVEOLER HEMORAJİ
AKUT ATAK TEDAVİSİ Prof. Dr. Ayten P. Uyan İzzet Baysal Tıp Fakültesi
PNÖMONİLER Dr. Oğuz KILINÇ Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi
OKSİJEN TEDAVİSİ ve KULLANILAN ARAÇLAR
ASTIM HEKİM EĞİTİM SETİ
Klinik soru oluşturma Dr. Güzel Dişcigil.
BRONŞ ASTIMI PROF.DR.A.FUAT KALYONCU HACETTEPE TIP FAKÜLTESİ
İ. Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ
Eskişehir Osmangazi Ü. Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD
Prof. Dr. Abdullah Sayıner KOAH tanı ve tedavisi.
YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SOLUNUMUN MONİTÖRİZASYONU
Aciller Prof. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD 2015
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
SOLUNUM SİSTEMİ İLAÇLARI
BRONŞ ASTIMI ve KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı)
Kistik Fibrozlu Hastalarda Noninvaziv Ventilasyon Kullanımının Etkileri RE Şenay, ZS Uyan, S Öktem, B Karadağ, R Ersu, F Karakoç, E Dağlı Marmara Üniversitesi.
Dr.Gülbin Bingöl Karakoç Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
ASTIM TEDAVİSİ A. Zafer ÇALIŞKANER Doç.Tbp.Alb..
FALLOT TETRALOJİSİNDE HEMŞİRELİK BAKIMI Araş.Gör.Sümeyra Topal
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 1 Aralık 2015 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm.
ASTIM AKUT ATAK TEDAViSi
KLİNİK PRATİKTE ASTIM KONTRÜLÜ: Hangisi Önemli? SEMPTOMLAR DOÇ. DR. AHMET AKÇAY PAMUKKALE TIP FAKÜLTESİ PEDİATRİK ALLERJİ AİD-KIBRIS-2008.
Astımda özel durumlar fatih türkmensoy. astım ve gebelik 1/3, 1/3, 1/3 İlaç alamalıyım ? Bebeğe bir zararı olur mu ?
ASTIM VAKA SUNUMU HAZIRLAYAN: SÜLEYMAN NAZİFBEYOĞLU B
Bronşiolitis Obliteransta Pulse Steroid Tedavisi Dr.Burak Poyraz.
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Dr. Tugay MERT AÜTF Acil Tıp AD Şubat 2016
ÇOCUKLARDA ORTAYA ÇIKAN SEPTİK ŞOKTA SERUM LAKTAT SEVİYELERİ
ÇOCUKLARDA SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI VE HEMŞİRELİK BAKIMI
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
SOL KALP YETMEZLİĞİ Stj.Dr.Tayfun Özdemir. Sol kalp yetmezliği (Akut Kalp Yetmezliği) Nedir? Sol ventrikül, arterial kanı kullanılmak üzere vücuda gönderir.
Aile Hekimliği Anabilim Dalı
Preoperatif değerlendirme
Kardiyovasküler Aciller ve Postop. Hasta Takibi Prof. Dr
Sunum transkripti:

AKUT ASTIM ATAĞI TEDAVİSİ Prof. Dr. Ayten P. Uyan İzzet Baysal Tıp Fakültesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Bilim Dalı 11.Türk Toraks Kongresi, 23-27.Nisan.2008

ASTIM Astım klinik şiddeti hastadan hastaya değişen ve ayni hastada zaman zaman değişiklikler gösterebilen, havayollarının kronik inflamatuvar bir hastalığı, Çocukluk çağında en sık görülen kronik hastalıklardan biri, Morbidite ve mortalitenin major nedeni, ISAAC : Prevalans %1-%30.

ASTIM PATOGENEZ Alt havayollarında “inflamasyon”, Değişik uyaranlara karşı “havayolu aşırı duyarlılığı”, (bronşial hiperreaktivite) Geri dönüşümlü “diffüz havayolu obstrüksiyonu” !! Havayolu inflamasyonunda alevlenme, Mukozal ödem, Bronşial düz adale spazmı, Müküs tıkaçlar…

İNFLAMASYON Tip 1 hipersensitivite reaksiyonu ile inflamasyon oluşur, Allerjik inflamasyonda Th-2 hücreler rol oynar ve ASY’da inflamasyonu yönlendirir, sitokinlerin salınımını sağlar, Mast hücreleri Epitel hücreleri aktive olurlar proinflamatu. sitokinler T lenfositleri Mediatörler : Histamin (mast hüc., bazofil) Lökotrienler (eozinofil, mast hüc., nötrofil, lenfosit, bazofil) PAF (trombosit, monosit, makrofaj ve endotel hücreleri)

Histamin : Erken allerjik reaksiyon İNFLAMASYON Histamin : Erken allerjik reaksiyon Bronkokonstriksiyon Vasodilatasyon Ödem Mukus sekresyonunda artış Sitokinler : Geç faz allerjik yanıt İnflamasyon (Vasküler yataktan çıkan hücreler bronş mukozasını infiltre ederler. Epitel hücre harabiyeti, sinir harabiyeti, sekresyon artışı)

BRONŞİAL HİPERREAKTİVİTE Hava yollarının, normal kişilerde değişikliğe yol açmayan Farmakolojik stimuluslar (histamin ve metakolin) ya da Nonfarmakolojik stimuluslara (egzersiz ve soğuk hava) karşı duyarlılığının artmasıdır. BHR kısmi ve geri dönüşümlü havayolu obstrüksiyonunu gösterir ve bronş uyarı testlerine karşı havayolunda bronkokonstrüksiyon cevabının meydana gelmesi, FEV1 ve PEF’ de düşüş ile tanımlanır. (farmakolojik ajanlarla %20, egzersiz ve soğuk hava ile %13-20).

Bronşial cevapta artış Bronşial inflamasyon Bronş duvarının kalınlığının artması Epitelial hasar Allerjen penetrasyonunda artma Bronş çapında azalma Vagal refleksin artması Düz adale hipertrofisi Bronşial cevapta artış ( BHR) Nörojenik inflamasyon Havayolu-parankim etkileşiminin bozulması ve konstrüksiyonda artma Duyu sinirlerinin hassasiyetinin artması

HAVAYOLU OBSTRÜKSİYONU İnflamasyon Bronşial hiperreaktivite + Viral ÜSY enfeksiyonları ! Mikoplasma, klamidya Allerjenler (ev tozu, ev hayvanı) Sigara dumanı Egzersiz Soğuk hava Hiperventilasyon Çevresel irritanlar Hava kirliliği Atmosferik değişiklikler Reflu Stress Kokular Yiyecekler İlaçlar …… “akut havayolu obstrüksiyonu”

ASTIMDA HAVAYOLU

AKUT ASTIM ATAĞI Nefes darlığında ilerleyici artış, Öksürük, Hışıltı veya Göğüste sıkışma hissi, yada Bu semptomların kombinasyonlarını içeren akut episodlar…

AKUT ASTIM ATAĞI Hava akımında azalma Havanın hapsolması FRC artış İnspiratuvar kas aktivitesi devam eder Havayolu açık tutulur Havanın çıkışı sağlanır Aşırı havalanma Vent/Perf. uyumsuzluk Hipoksemi Taşikardi Solunum iş yükü artar Dehidratasyon Laktat, keton, org.asitler birikir Asidoz Respiratuvar alkaloz Solunum yetmezliği pH düşer Negatif intraplevral basınç artar, Sol ventrikül ardyükü artar, Sağ ventrikül ardyükü artar, Pulsus paradoksus

IRV+TV+ERV=VC ERV+RV=FRC

ASTIM TANI VE TEDAVİ REHBERLERİ

ASTIM ATAĞININ DEĞERLENDİRİLMESİ Atak şiddetinin belirlenmesi !! Hastanın semptomları Fizik muayene bulguları (A-B-C) Solunum fonksiyon testleri Oksijen saturasyonu (oda havasında) Arteryel kangazı Ataklar “HAFİF, ORTA, AĞIR VE HAYATI TEHDİT EDİCİ”

ASTIM ATAĞININ DEĞERLENDİRİLMESİ Öykü : Önceki semptomlar, Başlangıcı, süresi, klinik şiddeti, Atak sıklığı, Tedavisi ve tedaviye cevabı, Son bir yıl içinde atak nedeni ile hospitalizasyon, Acile müracaat ? Ayırıcı tanı..

ASTIM ATAĞININ DEĞERLENDİRİLMESİ Yüksek risk grubu : Sık hospitalizasyon, Hayatı tehdit edici atak geçirme, Son günlerde oral kortikosteroid kullanma, İlaçları henüz kesmiş olmak, Beta-2 agonistlere aşırı bağımlılık, Psikososyal problemler, hastalığı inkar etme, Tedaviye uyumsuzluk..

ASTIM ATAĞININ DEĞERLENDİRİLMESİ Fizik muayene : Solunum sayısı (yaşa göre) Nabız (taşikardi ……. bradikardi) Yardımcı solunum kaslarının kullanılması, retraksiyonlar, Abdominal solunum, Siyanoz, Oskültasyon (raller, hışıltı, sessiz göğüs) Pulsus paradoksus (orta ve ağır atakta) Oksijen saturasyonu…..

ASTIM ATAĞININ DEĞERLENDİRİLMESİ Zirve akım hızı (PEF) (>%80……<%60), Oksijen saturasyonu, PaO2 ve PaCO2 (hafif ve orta atakta gerekli değil), Akciğer grafisi (gerekli değil, komplikasyon düşünülürse), İnvazif girişimlerden mümkün olduğunca kaçınılmalı, Diğer tetkikler : Yoğun bakım gerektiren hastalarda..

ASTIM ATAĞININ DEĞERLENDİRİLMESİ GINA 2006 Parametreler Hafif Orta Ağır Hayatı tehdit edici Nefes darlığı Yürüyebilir Yatabilir Konuşabilir İnfant- kısa kısa ağlar, beslenme güçtür Oturmayı tercih eder Istirahatte gözlenir İnfant beslenmeyi reddeder Gövdeyi öne doğru eğer Yüzeyel solunum Konuşma Cümle kurar Birkaç kelime Kesik kesik konuşma Tek kelime Genel durum Ajite olabilir Genellikle ajite Konfüzyon Solunum sayısı 0-2 ay <60/dak 2-12 ay <50/dak 1-5 yaş <40/dak 6-8 yaş <30/dak Artmış Çok artmış Azalmış veya arrest Suprasternal çekilme Yok Genellikle var Paradoksal torako-abdominal solunum Hışıltı (vizing) Orta, ekspiratuvar Yüksek sesli Nabız 2-12 ay <160/dak 1-2 yaş <120/dak 2-8 yaş <110/dak <100 100-120 >120 Bradikardi Pulsus paradoksus <10 mm Hg Olabilir 10-25 mm Hg Sıklıkla vardır 20-40 mm Hg PEF >%80 %60-80 <%60 PaO2 PaCO2 Normal (her zaman gerekli değil) <45 mm Hg >60 mm Hg <60 mm Hg siyanoz >45 mm Hg solunum yetmezliği Hipoksi Hiperkapni Asidoz Saturasyon O2 >95 mm Hg %91-95 <%90

PULMONER SKOR SİSTEMİ Solunum sayısı Yardımcı solunum Skor >6 yaş <6 yaş Hışıltı (vizing) kaslarını kullanma 0 < 20 < 30 Yok Yok 1 21-35 31-45 Terminal hışıltı Hafif 2 36-50 46-60 Ekspir.da tam hışıltı Belirgin 3 > 50 > 60 İnspir. ve ekspir.da Maksimal kulakla duyulan hışıltı

ATAK TEDAVİSİ Astım atakları acil tedavi gerektirir, Hedef : Bronkodilatasyon, Hipoksinin giderilmesi, İnflamasyonun baskılanması, Atak tedavisinde önerilen ilaçlar : - Beta-2 agonistler - Sistemik steroidler - Oksijen Önerilmeyen ilaçlar : Sedatifler Mukolitikler Göğüs fizyoterapisi Antibiotikler Aşırı sıvı !! Adrenalin !! i.v. Mg Sulfat

EVDE ATAK TEDAVİSİ Öksürük, nefes darlığı, hışıltı, PEF çocuğun en iyi değerinin <%80, Bulgularda düzelme, PEF >%80, Hastalar doktoruna haber vererek, 24-48 saat inhale salbutamole önerilen şekilde devam, PEF değeri %60-80 arasında ise ve bulgularda kısmi düzelme varsa hastaneye başvurması önerilir !! Salbutamol ölçülü doz inhaler (ÖDİ) 2-4 puf, Salbutamol nebul 0.15 mg/kg/doz nebulizatör ile, İnhale steroid dozu 1-2 hafta süre ile arttırılır,

HASTANEDE ATAK TEDAVİSİ Hafif şiddette atak Orta şiddette atak Ağır şiddette atak Hayatı tehdit edici atak

HAFİF ŞİDDETTE ATAK GINA 2006 Parametreler Hafif Orta Ağır Hayatı tehdit edici Nefes darlığı Yürüyebilir Yatabilir Konuşabilir İnfant- kısa kısa ağlar, beslenme güçtür Oturmayı tercih eder Istirahatte gözlenir İnfant beslenmeyi reddeder Gövdeyi öne doğru eğer Yüzeyel solunum Konuşma Cümle kurar Birkaç kelime Kesik kesik konuşma Tek kelime Genel durum Ajite olabilir Genellikle ajite Konfüzyon Solunum sayısı 0-2 ay <60/dak 2-12 ay <50/dak 1-5 yaş <40/dak 6-8 yaş <30/dak Artmış Çok artmış Azalmış veya arrest Suprasternal çekilme Yok Genellikle var Paradoksal torako-abdominal solunum Hışıltı (vizing) Orta, ekspiratuvar Yüksek sesli Nabız 2-12 ay <160/dak 1-2 yaş <120/dak 2-8 yaş <110/dak <100 100-120 >120 Bradikardi Pulsus paradoksus <10 mm Hg Olabilir 10-25 mm Hg Sıklıkla vardır 20-40 mm Hg PEF >%80 %60-80 <%60 PaO2 PaCO2 Normal (her zaman gerekli değil) <45 mm Hg >60 mm Hg <60 mm Hg siyanoz >45 mm Hg solunum yetmezliği Saturasyon O2 >95 mm Hg %91-95 <%90

HAFİF ŞİDDETTE ATAK TEDAVİSİ Bronkodilatasyon sağlanmalı, Klinik bulgularda düzelme ve PEF değeri >%80 ise, atak tedavisi sonlandırılır, Salbutamol nebul 0.15 mg/kg/doz (maks. 2.5 mg/doz), gereğinde 20 dakika ara ile 3 kez tekrar, Nebulizatör yoksa, ayni aralar ile ÖDİ, spacer kullanılarak 4 puf (maks. 10 puf), 24-48 saat süre ile 4-6 saatte bir salbutamol, Kullandıkları inhale steroid dozu bir basamak arttırılır.

HAFİF ŞİDDETTE ATAK TEDAVİSİ Bronkodilatöre beklenen yanıt alınamaz ise, Yakın zamanda sistemik steroid kullanma öyküsü varsa, Birinci saatin sonunda atak bulguları düzelmezse bir üst basamağın tedavisine (orta şiddette atak) geçilir. Sistemik steroid (prednisolon 0.5-1 mg/kg/doz po, maks.60 mg),

ORTA ŞİDDETTE ATAK GINA 2006 Parametreler Hafif Orta Ağır Hayatı tehdit edici Nefes darlığı Yürüyebilir Yatabilir Konuşabilir İnfant- kısa kısa ağlar, beslenme güçtür Oturmayı tercih eder Istirahatte gözlenir İnfant beslenmeyi reddeder Gövdeyi öne doğru eğer Yüzeyel solunum Konuşma Cümle kurar Birkaç kelime Kesik kesik konuşma Tek kelime Genel durum Ajite olabilir Genellikle ajite Konfüzyon Solunum sayısı 0-2 ay <60/dak 2-12 ay <50/dak 1-5 yaş <40/dak 6-8 yaş <30/dak Artmış Çok artmış Azalmış veya arrest Suprasternal çekilme Yok Genellikle var Paradoksal torako-abdominal solunum Hışıltı (vizing) Orta, ekspiratuvar Yüksek sesli Nabız 2-12 ay <160/dak 1-2 yaş <120/dak 2-8 yaş <110/dak <100 100-120 >120 Bradikardi Pulsus paradoksus <10 mm Hg Olabilir 10-25 mm Hg Sıklıkla vardır 20-40 mm Hg PEF >%80 %60-80 <%60 PaO2 PaCO2 Normal (her zaman gerekli değil) <45 mm Hg >60 mm Hg <60 mm Hg siyanoz >45 mm Hg solunum yetmezliği Saturasyon O2 >95 mm Hg %91-95 <%90

ORTA ŞİDDETTE ATAK TEDAVİSİ Oksijen verilir (O2 saturasyonu >%95), Duruma göre 2-4 saat ara ile salbutamol tekrarlanabilir, Atak sonlanırsa: Salbutamol (20 dakika ara ile 3 kez) nebulizasyonu, Sistemik steroid (prednisolon p.o. 1-2 mg/kg/doz, maks. 60 mg, veya eşdeğeri metilprednisolon i.v.) Ayni doz steroid, günlük bölünmüş doz (2 doz) olarak, Salbutamol 4-6 saatte bir tedaviye 3-5 gün devam, İdame tedavide inhale steroid dozu bir basamak arttırılır.

ORTA ŞİDDETTE ATAK TEDAVİSİ Eğer bulgularda kismi düzelme olursa, hasta yatırılarak ayni tedaviye devam edilir, Bronkodilatasyonu arttırmak için, Atak tedavisine beklenen yanıt alınamaz ise bir üst basamağa geçilir. İpratropium bromid 125-250 mcg/doz inhalasyon, tedaviye eklenir,

AĞIR ŞİDDETTE ATAK GINA 2006 Parametreler Hafif Orta Ağır Hayatı tehdit edici Nefes darlığı Yürüyebilir Yatabilir Konuşabilir İnfant- kısa kısa ağlar, beslenme güçtür Oturmayı tercih eder Istirahatte gözlenir İnfant beslenmeyi reddeder Gövdeyi öne doğru eğer Yüzeyel solunum Konuşma Cümle kurar Birkaç kelime Kesik kesik konuşma Tek kelime Genel durum Ajite olabilir Genellikle ajite Konfüzyon Solunum sayısı 0-2 ay <60/dak 2-12 ay <50/dak 1-5 yaş <40/dak 6-8 yaş <30/dak Artmış Çok artmış Azalmış veya arrest Suprasternal çekilme Yok Genellikle var Paradoksal torako-abdominal solunum Hışıltı (vizing) Orta, ekspiratuvar Yüksek sesli Nabız 2-12 ay <160/dak 1-2 yaş <120/dak 2-8 yaş <110/dak <100 100-120 >120 Bradikardi Pulsus paradoksus <10 mm Hg Olabilir 10-25 mm Hg Sıklıkla vardır 20-40 mm Hg PEF >%80 %60-80 <%60 PaO2 PaCO2 Normal (her zaman gerekli değil) <45 mm Hg >60 mm Hg <60 mm Hg siyanoz >45 mm Hg solunum yetmezliği Saturasyon O2 >95 mm Hg %91-95 <%90

AĞIR ŞİDDETTE ATAK TEDAVİSİ Ağır atak ile gelen hastalar yatırılarak tedavi edilir, Oksijen verilir (saturasyonu >%95), Salbutamol nebul, 1 saatte 3 doz, gereğinde sürekli nebulizasyon, duruma göre 1-2 saatte bir tekrarlanır, İpratropium bromid 250-500 mcg/doz eşzamanlı olarak başlanır, 1 saatte 3 doz , daha sonra 4-6 saatte bir tekrar, Sistemik steroid (prednisolon 1-2 mg/kg/doz, maks. 60 mg, veya eşdeğeri metilprednisolon i.v.) olarak başlanır.

AĞIR ŞİDDETTE ATAK TEDAVİSİ Atak sonlandığında yalnızca salbutamol 4-6 saatte bir tekrarlanır, 5-10 gün içinde giderek doz araları açılır ve kesilir, Sistemik steroid, günlük bölünmüş doz olarak 5-10 gün kullanılır, atak sonlanmazsa bir üst basamağa geçilir. Aminofilin amp. 0.5-1 mg/kg/saat dozunda infüzyon olarak verilebilir,

HAYATI TEHDİT EDİCİ ATAK GINA 2006 Parametreler Hafif Orta Ağır Hayatı tehdit edici Nefes darlığı Yürüyebilir Yatabilir Konuşabilir İnfant- kısa kısa ağlar, beslenme güçtür Oturmayı tercih eder Istirahatte gözlenir İnfant beslenmeyi reddeder Gövdeyi öne doğru eğer Yüzeyel solunum Konuşma Cümle kurar Birkaç kelime Kesik kesik konuşma Tek kelime Yok Genel durum Ajite olabilir Genellikle ajite Konfüzyon Solunum sayısı 0-2 ay <60/dak 2-12 ay <50/dak 1-5 yaş <40/dak 6-8 yaş <30/dak Artmış Çok artmış Azalmış veya arrest Suprasternal çekilme Genellikle var Paradoksal torako-abdominal solunum Hışıltı (vizing) Orta, ekspiratuvar Yüksek sesli Nabız 2-12 ay <160/dak 1-2 yaş <120/dak 2-8 yaş <110/dak <100 100-120 >120 Bradikardi Pulsus paradoksus <10 mm Hg Olabilir 10-25 mm Hg Sıklıkla vardır 20-40 mm Hg PEF >%80 %60-80 <%60 PaO2 PaCO2 Normal (her zaman gerekli değil) <45 mm Hg >60 mm Hg <60 mm Hg siyanoz >45 mm Hg solunum yetmezliği Hipoksi Hiperkapni Asidoz Saturasyon O2 >95 mm Hg %91-95 <%90

HAYATI TEHDİT EDİCİ ATAK TEDAVİSİ Yoğun bakımda takip gerektiren hastalardır, Hastanın ventilatör endikasyonunu azaltmak için subkutan / intravenöz salbutamol, Tedaviye yeterli yanıt alınamıyorsa : Devamlı salbutamol nebulizasyonu, ek doz sistemik steroid, İpratropiyum bromid nebulizasyonu, Aminofilin infüzyonu, Magnesium sulfat ? Heliox (helium+oksijen) denenebilir,

HAYATI TEHDİT EDİCİ ATAK TEDAVİSİ Klinik tabloda kötüleşme varsa, yada 12 saat geçmesine rağmen atak bulgularında düzelme yoksa, hasta ventilatör tedavisi için değerlendirilir…. Genel durumu bozuk, Solunum sıkıntısı artmış, PaCO2 >45 mm Hg ise, öncelikle “CPAP”, Cevap vermeyen hastalara “mekanik ventilasyon” uygulanmalıdır, Çocuklarda ventilatör endikasyonu oldukça nadir konulur !!

HASTANEDE AKUT ASTIM ATAĞI TEDAVİSİ Hastanın atak şiddeti değerlendirilir Hafif şiddette atak Gerekli ise oksijen (oksijen saturasyonu >%95) Kısa etkili beta-2 agonist (ÖDİ 2-4 puff veya nebul 0.15 mg/kg/doz, 1 saatte 3 kez) Sistemik steroid (gerekirse) Hasta tekrar değerlendirilir Orta şiddette atak Oksijen Nebulize kısa etkili beta-2 agonist Sistemik steroid Nebulize antikolinerjik (düşün) Ağır şiddette atak Oksijen Nebulize kısa etkili beta-2 agonist (sürekli) Sistemik steroid Nebulize antikolinerjik İ.V. metilksantin (düşün) Kısmi yanıt Hafif-orta atak bulguları Oksijen saturas. <%95 Kötü yanıt Ağır atak bulguları Oksijen satur. <%90 İyi yanıt

HASTANEDE AKUT ASTIM ATAĞI TEDAVİSİ Kısa izlem ve çıkış İnh. beta-2 agonist, 3-5 gün Sistemik steroid, 3-5 gün Kr. tedavide bir üst basamak Hastanede izleme devam İnhale beta-2 agonist Antikolinerjik Sistemik steroid + oksijen İ.V. metilksantin Oksijen sat., nabız takibi Yoğun bakımda izlem İnhale beta-2 agonist Antikolinerjik Sistemik steroid + oksijen İ.V. metilksantin Parenteral beta-2, Mg (düşün) Oksijen sat., nabız takibi Ventilatör endikasyonu ? İyi yanıt Kötü yanıt

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Oksijen Havayolu direncinde değişiklik, V/P oranında bozulma, hipoksi Pulse oksimetre ile takip, Saturasyon >%95, nasal kanül veya maske ile O2, Saturasyon takibi yapılamıyor ise, FiO2 %30-40 arasında tutulmalıdır, Alveolar kolaps : %100 oksijen alan bazı hastalarda hızlı ve tam difüzyon nedeni ile m.g.ve buda PaCO2 ’in artmasına neden olur..

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Kısa etkili beta-2 agonistler ÖDİ (aerosol, kuru toz), oral, nebul, i.v., Beta-reseptörlere bağlanarak ve cAMP aktivasyonu yolu ile bronkodilatasyon, Mukosiliyer klirensi arttırır, inlamatuvar mediatör salınımını inhibe eder, Hafif ve orta ataklarda ÖDİ formları spacer ile kullanılabilir, Atak sırasında genellikle “nebul formu” tercih edilir, Nebul formu 0.15 mg/kg/doz (maks. 2.5 mg), ÖDİ her seferde 2-4 puff (maks. 10 puff) /doz verilir, Yüksek dozda beta-2 agonist kullanılan hastalarda taşiaritmi ve hipopotasemi açısından dikkatli olunmalıdır.

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Antikolinerjikler (ipratropium bromid) Beta-2 agonistlerle birlikte kullanıldığında bronşlarda dilatasyon etkisini arttırırlar, İpratropium bromid 125-250 mcg/doz, inhale olarak önerilmektedir, Beta-2 agonistlere cevabın yetersiz olduğu durumlarda ipratropium bromid tedaviye eklenebilir, Ağır ataklarda salbutamol ile birlikte ilk 1 saatte 3 doz verilebilir ve hastanın durumuna göre 4-6 saatte bir tekrarlanabilir, atak sonlandığında kesilir, Sonuç : Hospitalizasyon sıklığında ve süresinde azalma, spirometrik parametrelerde anlamlı düzelme….

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Sistemik kortikosteroidler KS’ler havayolu inflamasyonunu kontrol etmektedir, Lenfosit, eozinofil, mast hücresi ve makrofaj aktivasyonunu düzenlemekte, Proinflamatuar mediatörler ile meydana gelen vasküler sızıntıyı önlemekte, epitel hasarını onarmakta, Proinflamatuvar sitokinlerin üretimini ve salınımını engellemekte, Siliyer hücre-goblet hücre oranını düzeltmekte, müküs sekresyonunu azaltmakta, Beta-2 reseptör duyarlılığını arttırmaktadır…

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Sistemik kortikosteroidler Hafif şiddette astım atağında salbutamole yetersiz yanıtta, Orta ve ağır şiddette ataklarda başlangıç tedavisinde kullanılması önerilen en etkili ajanlardır, Bir önceki atakta sistemik steroid kullanılmış ise, yada hasta oral idame doz steroid alıyor ise hemen başlanmalıdır, Akut ataklarda sistemik KS’lerin erken kullanımı ile, hastanede kalış süresi kısalmakta, Atağın ilerlemesi ve tekrarı önlenmekte, Mortalite azalmaktadır…

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Sistemik kortikosteroidler Oral veya parenteral kortikosteroidler eşit oranda etkilidir, Kritik hastalarda parenteral yol tercih edilmekte, Hafif ataklarda 0.5-1 mg/kg/doz p.o., orta ve ağır ataklarda 1-2 mg/kg/doz prednisolon (maks. 60 mg) veya eşdeğeri, Steroid dozunun 4 saatin altında tekrarlanmasının veya yüksek dozlarda kullanılmasının faydası yoktur, Atak sonlandıktan sonra ayni doz, ikiye bölünerek 3-5 gün daha kullanılır, On günü geçmeyen uygulamalarda azaltılarak kesilmesine gerek yoktur.

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Metilksantinler Fosfodiesteraz inhibitörü, endojen katekolamin salınımını arttırır, beta-agonist gibi davranır, diüretik etkileri vardır, Diyafragmatik kontraktiliteyi arttırır, cAMP bağlanmasını arttırır, Prostoglandin antagonisti gibi davranır, Antiinflamatuvar etkilere sahip, Klinikte kullanılan : Teofilin ve suda çözünen tuzu Aminofilin..

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Metilksantinler Yükleme dozu 5 mg/kg/doz, sonrasında 0.5-1 mg/kg/saat infüzyon, Beta-2 agonistlere ve ipratropium bromide cevap alınamayan, sistemik steroid yapılan ancak atağın devam ettiği hastalarda tedaviye ilave edilebilir, Toksisite : Bulantı, kusma, taşikardi ve ajitasyon … Yüksek dozlarda : Kardiyak aritmi, hipotansiyon, nöbet geçirme ve ölüm….

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Magnesyum Atak tedavisinde rutin uygulamada yeri yoktur, Uygulanan tedaviye yetersiz yanıt veren hastalarda tedaviye i.v. magnesyum eklenmesi düşünülebilir, Tahmin edilen etki mekanizması Ca++ alımını inhibe ederek düz kas relaksasyonunu sağlamasıdır, Çocuklarda etkinlik ve güvenilirliğe ilişkin yeterli bulgu mevcut değildir. Lökotrien antagonistleri Akut astım atağında yeri yoktur.

ATAK TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Helyum-Oksijen (Heliox) İnhale heliox, hava akımı türbülansını azaltarak distal havayollarına daha iyi O2 iletimi sağlamakta, Standart atak tedavisinde yeri yoktur, Yalnızca ağır şiddette atak veya hayatı tehdit edici atak geçiren ve tedaviye yetersiz yanıt veren hastalarda alternatif tedavi olarak düşünülebilir, Heliox karışımında helyum fraksiyonu daha yüksek (%60-80) orandadır ve relatif olarak düşük olan O2 hipoksik hastalarda tedavinin yetersiz kalmasına neden olmaktadır…

TEŞEKKÜR EDERİM …..