ÇOCUKLARDA ŞOK Yrd.Doç.Dr.SUAT BİÇER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil Ünitesi

Şokun önemi Kritik hasta ya da travmalı çocuklarda şokun erken tanınması ve erken tedavisi hayat kurtarıcıdır. Erken tedavi başlanmayan şok vakalarında kardiyopulmoner yetersizlik ve kardiyak arrest gelişecektir.

Şok Dolaşım sistemindeki fonksiyon bozukluğu sonucu dokulara yeterli oksijen ve diğer besin maddelerinin sağlanamamasıdır. Şok = Akut enerji (ATP) yetersizliği Şok ≠ Yetersiz perfüzyon Şok ≠ Yetersiz kardiyak output Şok ≠ Hipotansiyon Şok = Vital organ fonksiyon bozukluğu Dolaşım sistemindeki fonksiyon bozukluğu sonucu dokulara yeterli oksijen ve diğer besin maddelerinin sağlanamaması durumuna şok denir. Şok en önemli çocuk ölüm nedenleri arasındadır.

Şoka sebep olan durumlar: Oksijen sunumunun bozulması (anemi, hipoksi – iskemi, hemoraji, hipovolemi, damar yatağında bozulma, kalp kontraktilitesinde bozulma, kan akımının obstruksiyonu)  Yetersiz kan hacmi, yetersiz oksijen taşıma kapasitesi Glukoz substrat sunumunda bozulma (glikopeni) Mitokondriyal disfonksiyon (hücresel disoksi)

Yetersiz doku perfüzyonu Hipoksi Anaerobik metabolizma Laktik asit ve CO2 birikimi Hücre ve organ hasarı Çoklu organ hasarı – Kardiyovasküler kollaps Ölüm

Doku hipoksisi nedenleri: Hipoksemik hipoksi Anemik hipoksi İskemik hipoksi Histotoksik (sitotoksik) hipoksi

Şoka neden olabilen durumlar MeningokoksemiSitotoksisite Pnömoni Hipoksemi GastroenteritHipovolemiİskemi ZehirlenmelerSitotoksisite / anemi Kanama / hemolizAnemi Aplastik anemi, kanserAnemi Neonatal pnömoni / sepsisHipoksemi/sitotoksisite Preterm doğumHipoksemi Doğum asfiksisiHipoksemi Konjenital kalp hastalıklarıHipoksemi Kardiyak fonksiyon bozukluğuİskemi Kan akımında obstruksiyonİskemi Yoğun vazokonstruksiyonİskemi

Hipoksemi Anemi İskemi Sitotoksisite Havayolu obstruksiyonu Akciğer hastalığı İntrakardiyak şant Anemi Kanama Hemoliz Aplastik anemi/Kanser İskemi Hipovolemi Yoğun vazokonstruksiyon Zayıf kardiyak fonksiyon Kan akımı obstruksiyonu Sitotoksisite Zehirlenmeler Methemoglobinemi Meningokoksemi

Ateş, infeksiyon Ağrı Travma Solunum sıkıntısı * Dokuların oksijen ve besin gereksinimini artırır

Dokulara oksijen sunumu (DO2): DO2=Arter Oksijen miktarı x Kalp debisi DO2= O2a x KD DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı) Arter oksijen miktarı düşük olduğunda periferik doku gereksinimini karşılamak üzere kalp debisi artar. Kardiyovasküler sistemin ana fonksiyonu; dokulara fonksiyonlarını yürütmek için gereken oksijen ve diğer besin maddelerini sağlamaktır. Oksijen sunumu; vücuda 1 dakikada sağlanan oksijen miktarını yansıtır. Dokulara oksijen sunumunu belirleyen 2 önemli parametre arter oksijen miktarı ve kalp debisidir. Alveollere ulaşan oksijen dokulara hemoglobine bağlanarak taşınır. 1 gram Hb 1.34 ml oksijen taşır. 100 ml kanda çözünmüş halde bulunan oksijen miktarı 0.003 ml’dir. Alveoler oksijen basıncı arteryel oksijen basıncını belirleyen en önemli faktördür. Arter oksijen miktarı düşük olduğunda kalp debisi çok yüksek miktarlara çıkarak periferik doku gereksinimini karşılamaya çalışır.

Dokulara oksijen sunumunun bozulması DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı) Anemik şok – Hb çok düşük Hipoksik şok – SpO2 çok düşük İskemik şok – Kan akımı çok düşük Sitotoksik şok – Bozulmuş hücresel oksijen kullanımı

Glukoz sunumunun bozulması Kan glukoz düzeyi, Kan akımı, İnsülin. Glikopenik şokun nedeni hipoglisemi ve aşırı insülin direncidir.

Çocuklarda şokun erken tanı ve tedavisi yaşam kurtarıcıdır. ATP ölçümü Anemi (Hb<8 g/dL): Solukluk, erken kompansatuar taşikardi Hipoksi: Erken kompansatuar taşipne ve PaO2<60 mmHg, PCO2 düşer. İskemi: İlk bulgusu taşikardi. Glikopeni: Erken dönemde hafif hipoglisemi ya da hiperglisemi. Anyon açığında artma ve organik asitlerde artma. ATP eksikliği olmadan önce anemi, hipoksi, iskemi ve glikopeninin düzeltilmesi şoku önleyebilir. Taşikardi, düşük hemoglobine rağmen yeterince oksijen sunumunu sağlamak üzere kardiyak outputu artırır.

Dokulara oksijen sunumunu artırmak için kompansatuar mekanizmalar devreye girer: Taşikardi Sistemik damar direnci artışı Kontraktilite artışı Venöz tonus artışı

Çocuklardaki Kalp Hızları Bebeklerde 85 220 300 Normal Sinüs Taşikardisi SVT Çocuk Slide 16: Typical Ranges of Heart Rates in Children The heart rate in infants and children normally varies with age and activity. The “normal” range of heart rate decreases as the child ages. Heart rate must be evaluated in the context of the patient’s clinical condition. Heart rate increases with fever, anxiety, pain, or shock. A healthy, screaming 6-year-old child may have a heart rate of 130 bpm. The same heart rate of 130 bpm in a quiet 6-year-old child may be evidence of shock. Increased heart rate (tachycardia) may be a nonspecific sign of cardiorespiratory distress. Heart rate ranges for normal sinus rhythm, sinus tachycardia, and supraventricular tachycardia (SVT) overlap, as depicted in the slide. The diagnosis of SVT should always be considered when the heart rate is more than 220 bpm in an infant and more than 180 bpm in a child. 60 180 200 Normal Sinüs Taşikardisi SVT

Taşikardi neden önemli? Kalp hızının çok artması, miyokardın oksijen dağılımını bozmakta ve miyokardın oksijen ihtiyacını arttırmaktadır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol süresi kısalır. Çok hızlı kalp hızı atriyum ve ventrikülün diyastoldeki dolumunu bozar, bu da düşük atım hacmine neden olur.

Normal Kalp Hızları Yenidoğan-3ay 85-205 140 80-160 3ay-2 yaş 100-190 UYANIKKEN ORTALAMA UYKUDA Yenidoğan-3ay 85-205 140 80-160 3ay-2 yaş 100-190 130 75-160 2 yaş-10 yaş 60-140 80 60-90 10 yaş ve üzeri 60-100 75 50-90

Fizik Muayene: Dolaşım Deri Perfüzyonun Değerlendirilmesi Ekstremitelerin ısısı Kapiller geri dolum zamanı Renk Pembe Soluk Mor Alacalı Slide 17: Physical Examination of the Circulation—Evaluation of Skin Perfusion Indirect assessment: Evaluation of skin perfusion may provide important information about cardiac output. Skin perfusion may be compromised early in some forms of shock (eg, hypovolemic and cardiogenic shock) that result in redistribution of blood flow away from the skin and toward vital organs (brain, heart). Pulses: Peripheral pulses may be diminished if stroke volume is decreased or peripheral vasoconstriction is present. Temperature: Cool extremities suggest inadequate cardiac output or cold ambient temperature. Capillary refill: Normal capillary refill time should be less than 2 seconds if the ambient temperature is warm. Color can change with changes in perfusion/oxygen delivery: Pink color of mucous membranes indicates normal perfusion. Pale color may indicate ischemia, anemia, or cold environment. Blue color (cyanosis) indicates hypoxemia or inadequate perfusion with pooling of blood flow or increased oxygen extraction in the skin. Mottled color may be caused by a combination of the above. With distributive shock (eg, septic shock) skin perfusion may be normal or adequate.

Santral ve Periferik Nabızların Palpasyonu

Fizik Muayene: Dolaşım Organ Etkilenimi Böbrekler İdrar Çıkışı Normal: 1-3 ml/kg/saat (bebeklerde) 0.5- 3 ml/kg/saat (daha büyük çocuk) Mesanede bulunan ilk idrar miktarının ölçümü anlamlı değildir Renal perfüzyon düşük, hipovolemi  <1 ml/kg/saat ya da adolesanda <30 ml/saat Slide 22: Evaluation of End-Organ Perfusion—Kidneys Normal urine output is expected if the infant or child is well hydrated and well perfused with good renal function. A decrease in “normal” urine output may indicate inadequate renal perfusion (caused by dehydration or low cardiac output) or a compromise in renal function. Urine output decreases as renal perfusion decreases. When a bladder catheter is first inserted, the initial measurement of urine output is often not helpful because the volume of urine in the bladder accumulated over an unknown period of time. Once a urinary catheter is inserted, you can evaluate urine volume on an hourly basis.

Fizik Muayene: Dolaşım En Düşük Sistolik Kan Basınçları Yaş En düşük sistolik kan basıncı (%5) 0-1 ay 60 mm Hg >1 ay ile 1 yaş 70 mm Hg 1 ile 10 yaş 70 mm Hg + 2 ´ yaş (yıl)] >10 yaş 90 mm Hg Slide 20: Physical Examination of the Circulation—Estimate of Minimum Systolic Blood Pressure Ranges in Infants and Children Lower-limit (5th percentile) systolic pressures are estimated in children 1 to 10 years of age, using the following formula: 70 mm Hg + (2 x age in years) = 5th percentile systolic BP Note that children older than 10 years should have a systolic blood pressure of at least 90 mm Hg. Blood pressures lower than the recommended ranges are usually inadequate. Remember: A child may demonstrate signs of shock despite a “normal” blood pressure (this is compensated shock). The presence of a blood pressure lower than the minimum systolic blood pressure range for the child’s age indicates hypotension and the presence of decompensated shock.

Kalp debisinde azalmakan akımında azalma Hipovolemi ya da Kardiyak fonksiyonda azalmaya bağlıdır. CO (kardiyak output)=HR (kalp hızı) X SV (atım hacmi)

Sistemik Dolaşımı Etkileyen Kardiyovasküler Değişkenler Ön yük Miyokardın kasılması Ard yük Atım hacmi Kalp hızı Kalp debisi Sistemik vasküler direnç Slide 10: Cardiovascular Variables Affecting Systemic Perfusion This graphic illustrates the relationship of cardiovascular variables that affect cardiac output and systemic perfusion. Note that one goal of PALS is to support cardiac output (the amount of blood delivered to the tissues each minute) that is adequate to meet tissue oxygen demand. Although many variables influence cardiac output and oxygen delivery, the only variables readily measured in the clinical setting are the child’s heart rate and blood pressure. Note that blood pressure can be maintained despite a fall in cardiac output if systemic vascular resistance increases. This explains how children can have a normal blood pressure despite the presence of shock (compensated shock). If cardiac output is inadequate, we attempt to improve it through support of an optimal heart rate and stroke volume. Stroke volume is supported through manipulation of cardiac preload, contractility, and afterload. Kan Basıncı

Şoka Hemodinamik Yanıt 140 100 60 20 Vasküler direnç Kontrolün yüzdesi Slide 11: Hemodynamic Response to Shock in Infants and Children This figure illustrates typical changes in heart rate, blood pressure, and cardiac output as the child moves from compensated to decompensated (ie, hypovolemic to hypotensive) shock. Note that tachycardia without hypotension is present in compensated shock. Blood pressure is initially maintained through an increase in systemic vascular resistance. As cardiac output falls further, blood pressure begins to fall, and shock is characterized as decompensated shock. Kalp debisi Kan basıncı Kompanse şok Dekompanse şok

Şok dönemi-klinik bulguların ilerlemesi Anemik şok (Hb<6 g/dL): Kalp hızında artma (>98 persentil), mental durumda bozulma, taşipne. İskemik şok: Persistan taşikardi, kapiller dolum süresinin uzaması (>2 sn) sistemik vazokonstruksiyona bağlıdır. Hipotansiyon, mental durumda bozulma Asidoz ve anyon açığında artma (>16 mEq/L) ATP yetersizliğini gösterir. Oksijen yetersizliğiglikoliz ve anaerobik metabolizma (pirüvatlaktat)anyon gap. Glikopenik şok: Anyon gap (>16 mEq/L) ve hipoglisemi, hiperglisemi ya da öglisemi (yetersiz substrat+insülin direnci) Hayati organlar olan beyin ve böbreğe kan akımının sağlanması için perfüzyon basıncının sürdürülmesine yönelik olarak sistemik vazokonstruksiyon olur, kapiller dolum süresi uzar. Glukoz yetersizliğinde Krebs siklusunda yakıt olarak kullanılan protein ve/veya yağ katabolizmasına bağlı olarak oluşan organik asit ara ürünleri anyon açığını artırır.

Anemik şokta; Kan transfüzyonu ile taşikardi ve taşipne düzelir. İskemik şokta; Sıvı verilmesi ve inotropik tedavi ile atım hacmi artar, taşikardi düzelir, kapiller dolum süresi düzelir. Glikopenik şokta; %10 dekstroz + insülin artmış anyon açığı düzelir. %10 dekstroz ile glukoz idamesi ve hiperglisemiyi düzeltmek için insülin verilmesi öglisemiyi sağlar, artmış anyon açığı düzelir.

Şok çeşitleri Hipovolemik Kardiyojenik Distribütif Obstruktif Septik

Kontraktilitede azalma Kardiyak output azalır Hipovolemik şok Kardiyojenik şok Septik şok Medyatörler Kapiller sızıntı Vazodilatasyon Myokardiyal depresyon Preload Kontraktilitede azalma Kardiyak output azalır Hipotansiyon KOMPANSE Sempatik deşarj Kardiyak output artar, Kan basıncı artar Vazokonstruksiyon Kalp hızı Kontraktilite

DEKOMPANSE Vazokonstruksiyon Hipotansiyon Myokard perfüzyonu Myokardın O2 gereksinimi DEKOMPANSE Kardiyak output Doku iskemisi Medyatör salınımı Hücresel disfonksiyon Hücre ölümü

HİPOVOLEMİK ŞOK Çocuklarda en sık görülen şok tipi Sıvı kaybı (intravasküler ve ekstravasküler) Nedenleri: İshal Kanama Kusma Osmotik diürez Dokulara sıvı sızıntısı (3. boşluğa kayıplar) Yanık

HİPOVOLEMİK ŞOK Patoloji: Azalmış ön yük Atım hacmi ve kardiyak output düşer. Kompansasyon: Taşikardi, Kontraktilite artışı, Sistemik damar direnci artışı

HİPOVOLEMİK ŞOK Bulgular: Dehidratasyon, elektrolit bozuklukları Taşipne (asidozun solunumsal kompansasyonu) Kan basıncı normal / hipotansif (Dar nabız basıncı) Periferik nabızlarda zayıflama / alınamama Santral nabızlar normal / zayıf Kapiller geri dolum süresi uzamış Deri soluk, soğuk, terli Mental durum değişikliği Oligüri

DİSTRİBÜTİF ŞOK Kan hacminin, doku ve organ (özellikle splanik yatak) perfüzyonunu bozacak şekilde uygunsuz dağılımı Septik şok Anaflaktik şok Nörojenik şok

Septik şok: Sistemik damar direncinin çok azalmasıKan akımında dağılım bozukluğu Uygunsuz vazodilatasyon, venodilatasyonRölatif hipovolemi Kapiller geçirgenlik artışıDamar dışına plazma kaybıRölatif hipovolemi

Anaflaktik şok Venodilatasyon Sistemik vazodilatasyon Kapiller geçirgenlik artışı + Pulmoner vazokonstruksiyonRölatif hipovolemi + Sağ ventriküler artyükte artışKardiyak output azalır

Nörojenik şok: Damar tonusunda yaygın azalma Sıklıkla üst servikal spinal hasar

DİSTRİBÜTİF ŞOK CO: ↑, ↓ ya da N Agresif sıvı tedavisi uygulanırsa, myokardial disfonksiyon olsa da atım hacmi korunur. Taşikardi ve diastol sonu hacim artışı CO’un korunmasını sağlar. Kan akımının uygunsuz dağılımı nedeniyle doku perfüzyonu bozulur, Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir.

DİSTRİBÜTİF ŞOK Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir  Düşük sistemik damar direnci  Derinin kan akımında artış ve periferik nabızlarda artış: Sıcak şok Yüksek sistemik damar direnciDeri kan akımında azalmaSoğuk ekstremiteler ve zayıf nabızlar: Soğuk şok

Distribütif şokun ilerlemesiyle Hipovolemi ve myokard disfonksiyonu CO ↓ Preload: N / ↓ Kontraktilite: N / ↓ Afterload: Değişken CO: ↓, N, ↑ Düşük SVR: Geniş nabız basıncı, erken hipotansiyon Perifere artmış kan akımı Splanik alanda yetersiz perfüzyon İnflamatuar medyatörler ve vazoaktif maddelerin salınımı, kompleman kaskadı aktivasyonu, mikrosirkulatuar tromboz Kapiller leak  Volüm kaybı Doku perfüzyon bozukluğu, laktat ↑

Septik şok: Sepsis + Kardiyovasküler disfonksiyon (1 saatte 40 ml/kg kristalloid verilmesine rağmen) Kardiyovasküler disfonksiyon: Hipotansiyon ya da Kan basıncını normal sınırlarda tutmak için vazoaktif ilaç gereksinimi ya da Yetersiz organ perfüzyonu bulguları (en az 2) Nedeni açıklanamayan metabolik asidoz (BD>5 mEq/L) Laktat x 2 Oligüri KDZ>5 sn Merkez-perifer ısı farkı >3⁰C

Kardiyojenik şok: Miyokard disfonksiyonu nedeniyle yetersiz doku perfüzyonu

Kompanse-dekompanse Kompanse şok Dekompanse şok

Kompanse Şok Taşikardi Soğuk deri veya sıcak deri Taşikardi, miyokardın oksijen dağılımını bozar ve oksijen ihtiyacını arttırır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol süresi kısalır. Çok hızlı kalp hızı atriyum ve ventrikülün diyastoldeki dolumunu bozar, bu da düşük atım hacmine neden olur. Kompanse Şok Taşikardi Soğuk deri veya sıcak deri Kapiller geri dolum zamanının uzaması Santral nabazanlarla karşılaştırıldığında zayıf periferal nabazanlar

Dekompanse Şok: (Hipotansiyon Gelişmişse) Kalp debisi ve kan basıncını kompanse eden mekanizmalar yetersiz olduğunda ortaya çıkar Slide 12: Decompensated Shock Is Characterized by Hypotension Shock is characterized by cardiac output that is inadequate to meet the metabolic demands of the body. Cardiac output may be high, normal, or low, but in all cases of shock, cardiac output is inadequate to meet metabolic needs. When shock is present the child’s blood pressure may be high, normal, or low. Initially the child in shock may demonstrate a normal blood pressure. At this point the shock is characterized as compensated shock. Hypotension often develops only as a late sign of shock. Once hypotension develops, shock is characterized as decompen-sated shock.

Dekompanse Şok Bilinç durumunda değişme: Huzursuzluk, konfüzyon, stupor, koma TaşipneBradipne Santral nabazanlarda zayıflama Metabolik asidoz Oligüri <1 ml/kg/saat ya da adolesanda <30 ml/saat Hipotansiyon   

Şok, Hastalık skorları, Sonuçlar PRISM (Pediatric Risk of Mortality Score) Taşikardi (çocuklarda >150/dk, bebeklerde >160/dk) Taşipne (çocuklarda >50/dk, bebeklerde > 60/dk) PaO2/FiO2 < 300 mmHg Hipo/hiperglisemi (<60 / >250 mg/dL) Bikarbonat düşüklüğü (<16 mEq/L) Şok en önemli çocuk ölüm nedenleri arasındadır. Şokun klinik bulgularını yansıtan fizyolojik parametrelerdeki değişiklikler çocuklarda hastalık şiddetini ve mortalite riskini öngörmemizi sağlayan skorlamalarda kullanılır.

Erken tedavi-Amaçlar: Normal kan basıncı SVCO2 > %70 = MVO2 > %62 Hb>10 g/dL Sıvı tedavisi, eritrosit transfüzyonu, inotroplar

Mortalite-nöromorbidite Taşikardi Hipotansiyon ve normal kapiller dolum Normotansiyon ve uzamış kapiller dolum Hipotansiyon ve uzamış kapiller dolum

Fizyopatoloji-Stres yanıtı Santral ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu MSSACTHkortizol Sempatik sistemepinefrin ve norepinefrin E – NE kalp hızı ve atım hacmini artırıp CO’u artırır. Kan basıncını da artırır. E kalp hızı ve kontraktiliteyi artırır, NE  kontraktilite ve sistemik damar direncini artırır. Glukagon artışıglikojenoliz ve glukoneogenez aktivasyonu Anjiotensin-aldosteron-ADHsıvı tutulması, oligüri. Kortizol adrenalin ve noradrenalinin etkilerini kolaylaştırır. Ağır ve akut kanama, diyare nedeniyle hipovolemi, kardiyak ve vasküler disfonksiyon (sepsis, toksinler, ilaçlara bağlı) halinde stres yanıtı artarak kortizol düzeyleri streste 30 µg/dL, ŞOKTA ise 150-300 µg/dL düzeylerine yükselir.

Kardiyovasküler fizyoloji CO = MAP – CVP/SVR MAP – CVP Sıvı yüklemeleri sonucu MAP artışı<CVP artışı olması halinde perfüzyon basıncı düşer. İnotrop tedavi gerekir. CO düşük ise; MAP-CVP azalmış ya da MAP-CVP normal ve SVR artmış olabilir. Perfüzyon basıncı; düşük CO ve artmış SVR halinde de sürdürülebilir. SVR yüksekse; Kan basıncı normal olduğu halde CO düşer. MAP – CVP normal perfüzyon için çok önemlidir. MAP=CVP halinde CO oluşmaz. Sıvı resusitasyonunda MAP artışı CVP artışından fazla olmalıdır. MAP artışı<CVP artışı halinde perfüzyon basıncı düşer.

Koagulasyon Düşük akımlı şoktromboz ve hipofibrinoliz Staz, Endotelyal hücrede ATP eksikliği, Sistemik inflamasyonendotel hücre aktivasyonu Aktive endotel prokoagülan ve antifibrinolitiktir. Tromboz ve kanama PT zamanında uzama resusitasyon zamanıyla doğrudan, resusitasyonda kullanılan sıvı miktarıyla dolaylı ilişkilidir. Sıvı resusitasyonu, inotroplar, vazodilatörler Resusitasyonun geciktiği durumlarda antikoagülan proteinler (aktive protein C), Tromboz halinde fibrinolitik tedavi. Normal denge halinde kan endojen antikoagülaan bir durumdadır. Düşük akımlı şok durumunun uzaması halinde tromboz ve hipofibrinoliz ortaya çıkar.

Klinik hedefler Normal mental durum, Normal nabız kalitesi (proksimal ve distal), Santral ve periferik ısı farkının olmaması, Normal kapiller geri dolum (< 2 sn), İdrar çıkışının >1 ml/kg/saat olması. Distal nabızların kalitesi, ısı ve kapiller geri dolum sistemik damar direnci ve kardiyak outputu gösterir. Normal kapiller geri dolum ve periferik ısı kardiyak indeksin > 2 L/dk/m2 olduğunu gösterir. Distal nabızların kalitesi, ısı ve kapiller geri dolum sistemik damar direnci ve kardiyak outputu gösterir. Normal kapiller geri dolum ve periferik ısı kardiyak indeksin > 2 L/dk/m2 olduğunu gösterir.

Hemodinamik hedefler Yaşa göre normal kalp hızı ve normal perfüzyon basıncı. Sıvı resusitasyonu kalp hızı ve MAP-CVP ile monitörize edilebilir. Sıvı resusitasyonu etkili olduğunda kalp hızı azalır, MAP-CVP artar. Fazla miktarda sıvı verildiğinde kalp hızı artar ve MAP-CVP azalır.

Şok indeksi (HR/SBP); sıvı ve inotrop tedavinin etkinliğini gösterir. Tedaviyle atım hacmi arttığında; kalp hızı azalır, SBP artar, ŞOK İNDEKSİ azalır. Atım hacmi resusitasyonla düzelmezse HR azalmaz, SBP artmaz, şok indeksi düzelmez.

SVC O2 saturasyonu > %70 Süperior Vena Cava oksijen saturasyonu > %70 <%70 ve anemikeritrosit transfüzyonu (Hb>10 g/dL) <%70 ve anemik değilinotrop ve vazodilatör tedavi

Arteryovenöz oksijen saturasyonu farkı (AVDO2) İstenen fark %3-5 >%5  CO artırılmalıdır. Pulmoner arter santral kateteri gerekir.

Diğer CO ölçüm metodları: PİCCO Femoral arter termodilüsyon metodu Pulmoner arter kateteri Doppler ekokardiyografi Amaç: CI: Kardiyojenik şokta 2 L/dk/m2 Septik şokta 3.3 L/dk/m2

Biyokimyasal hedefler Laktat < 2 mmol/L Anyon gap < 16 mmol/L Normal troponin I düzeyi Normal kreatinin klirensi

= Erken tanı erken tedavi ŞOKUN TEDAVİSİ = Erken tanı erken tedavi

Amaç Oksijen dağılımını artırmak ve oksijen tüketimini en aza indirmektir

TEDAVİ 100 % oksijen ver Gerekirse entübe et Acil damar yolu aç Havayolu Solunum 100 % oksijen ver Gerekirse entübe et Dolaşım Acil damar yolu aç Monitörize et ve sık TA takibi yap

Hangi durumlarda hasta entübe edilmelidir? MSS deprese ise Havayolu obstrüksiyonu varsa Havayolu reflekslerinin kaybı varsa Kısa zaman içerisinde klinik durumun bozulması bekleniyor ve solunum işi çok artmışsa Mekanik ventilasyon ve/veya PEEP ihtiyacı varsa

Tedavi-Sıvılar Hipovoleminin düzeltilmesi, Optimal akım ve kardiyak output Kan hacminin %8’i arteryel kısımda, %70’i venöz kısımda, %12’si kapiller yatakta bulunur. Normal kan hacmi yenidoğanda 85 mL/kg, bebekte 65 mL/kg Kan hacminin %50’si kaybedilmedikçe hipotansiyon oluşmaz. (Vazokonstruksiyon nedeniyle)

Sıvı resusitasyonu İntravasküler hacmi düzeltmek için 30-40 ml/kg hızlı sıvı bolusu gerekir. Kapiller sızıntı (leak) durumunda kristalloidler kullanılıyorsa gereken sıvı hacmi ilk 1 saatte 200 ml/kg’a kadar olabilir (ör: septik şok). Kristalloidler (izotonik NaCl ya da Ringer Laktat) Kolloidler (albumin)

Hızlı sıvı bolusu İntravasküler hacmi düzeltir, İnflamasyon ve koagülasyonun ekspresyonunu azaltır. Yenidoğan ve bebeklerde verilen sıvı hacmine dikkat (kardiyomyopati ya da konjenital kalp hastalığı varsa kalp yetersizliği gelişebilir) Böyle bebeklerde 10 ml/kg miktarında bolus yeterli, mümkünse CVP/sol atrial basınç/pulmoner arter oklüzyon basıncı ölçülerek.

Kan transfüzyonu Anemik şok Hemoliz Hemoraji Hb<6 g/dL  mortalite artar. Eritrosit suspansiyonundaki Hb: 20 g/dL. 10 ml/kg eritrosit suspansiyonu Hb konsantrasyonunu 2 g/dL artırır.

Kardiyak monitörizasyon ABC Havayolu %100 Oksijen Kardiyak monitörizasyon Sırtüstü pozisyon HİPOVOLEMİK (Dehidratasyon, kan kaybı) Vasküler yol SF bolus (20 ml/kg/doz) SF bolus tekrarlanabilir (60 ml/kg) Etiyoloji? KARDİYOJENİK - Vasküler yol Aritmi SF bolus (10 ml/kg) 1 doz Dobutamin (10 µg/kg/dk) DİSTRİBÜTİF Vasküler yol SF bolus (20 ml/kg/doz) Alerjik reaksiyon, anaflaksi SF bolus tekrar (60 ml/kg) ABC’yi destekle Nabız oksimetresiyle izle Gözle Sıcak tut Nakil

Sıvı tedavisi ile sistemik perfüzyon sağlanamaz ise Tansiyon pnömotoraks Perikard tamponadı Sepsis Asit-baz bozuklukları Elektrolit bozuklukları Myokard fonksiyon bozukluğu (Miyokardit, ilaç etkisi gibi nedenlerle) OLABİLECEĞİNİ DÜŞÜN!

Vazoaktif ilaç tedavisi Oksijenasyon Ventilasyon Hacim doldurma Vazoaktif ilaç tedavisi

AMAÇ artırmak Kalp hızını Kalp debisini Kalp kasılmasını Damar direncini düzenlemek artırmak

ETKİ Adrenerjik (sempatik) reseptörlerin uyarılması Koroner arterler, mezenterik arter, renal kan akımı artar. Kalp hızı ARTAR Ventrikül kontraktilitesi ARTAR Sistemik damar direnci ARTAR

İnotroplar Kontraktilite ve CO artışı Dopamin: Dopaminerjik, β ve α adrenerjik agonist Dobutamin: β1-adrenerjik agonist. Kronotrop ve inotrop. Doz: 2-20 µgr/kg/dk. >10 µgr/kg/dkafterload düşer, vasküler tonus azalır  hipotansiyon (α2 reseptör etkisiNE salınımı ↓) Epinefrin: β1, β2, α1, α2 adrenerjik agonist. Düşük (0.05 µgr/kg/dk) dozda β etkiler, yüksek (>0.3 µgr/kg/dk) dozda α etkiler belirgin. Kalp yetersizliği ve artmış SVR durumunda yüksek dozda kullanılabilir.

Vazodilatörler Pulmoner ve sistemik damar direncini azaltır, CO ↑. Sodyum nitroprussid, Nitrogliserin, Nitrik oksit, Prostaglandin E1, prostasiklin.

İnodilatörler Fosfodiesteraz inhibitörleri (PDEIs) Siklik AMP’nin hidrolizini önleyerek inotropi ve vazodilatasyon. cAMP artışıkontraktilite artışı ve diyastolik gevşemevazodilatasyon. Tip III PDEI: Milrinon, amrinon, enoximon, pentoxyfilin. Uzun yarı ömürleri özellikle organ yetersizliğinde önemli Milrinon böbrek, amrinon karaciğerden elimine edilir. Hipotansiyon ve taşiaritmi halinde kesilmelidirler. İzoprotorenol: β1 ve β2 adrenerjik aktivite Levosimendan: Kontraktilite artışı, potasyum kanallarında hiperpolarizasyonvazodilatasyon.

Vazopressörler Fenilefrin: α adrenerjik aktivite Anjiotensin: Vazokonstruksiyon, CO ↓ Vazopressin: Vazokonstruksiyon, CO ↓

İnovazopressörler Dopamin: İnotrop, vazopressör. β1 ve α1 adrenerjik Norepinefrin: β1, α1 ve α2 adrenerjik etki. Pediatrik şokta normal perfüzyon basıncının sağlanması için dopamin ve NE etkili.

Hidrokortizon: Mineralokortikoid, glukokortikoid Adrenal yetersizlik şokta sık görülür: Purpura fulminans, Waterhouse-Friderichsen sendromu, kronik hastalığı nedeniyle steroid tedavisi aldığı için hipofiz-adrenal aks supresyonu olanlar, SSS anomalisi veya kazanılmış SSS hasarı olanlar, Sitokrom P450 aktivitesi azalmış olanlar, kortizol ve aldosteron aktivitesi azalmış olanlar. Düşük CO ve yüksek SVR ya da yüksek CO ve düşük SVR durumlarında adrenal yetersizlik görülebilir. Epinefrin-norepinefrine dirençli şok, kortizol <18 mg/dL Hidrokortizon şok dozu: 50 mg/kg yükleme, 50 mg/kg/24 saat idame.

Glukoz ve insülin Kalpte cAMP ve ATP artışı İnotropi %10 dekstroz, idame sıvı gereksinimi kadar miktarda İnsülin: 0,1 U/kg/saat Yüksek insülin dozlarında elektrolit anormallikleri Serum fosfor, kalsiyum, magnezyum, potasyum

Atropin ve Ketamin Sedasyon Ketamin: Sedasyon, analjezi, inovazopressör, NE endojen salınımı

Hipotermi Vücut ısısının düşürülmesi enerji gereksinimini azaltır. 37⁰C’nin üzerindeki vücut ısılarında enerji gereksinimi %10 artar.

ACİLDE ŞOK YÖNETİMİ Triyaj: Şokun tanınması Sıcak şok; sıçrayıcı-dolgun nabızlar ve hipotansiyon Kompanse soğuk şok; azalmış periferik perfüzyon (periferik nabızlarda azalma ve KDZ>2 sn) Dekompanse soğuk şok; periferik perfüzyon azalması ve hipotansiyon.

Çocuk hasta değerlendirme üçgeni (PAT) 30-60 sn Üç komponentten oluşur: 1- Görünüm (birincil olarak bilinç değerlendirilmesi) 2- Solunum işi 3- Cildin dolaşımı Fizyolojik durum, Oksijenasyon, Ventilasyon, Perfüzyon, Beyin işlevleri Çocuk hasta değerlendirme üçgeni, acil hasta hakkında ilk bilgileri elde etmek için uygulanabilecek, hızlı, basit ve oldukça yararlı bir değerlendirmedir. PAT’ın 30-60 sn içinde tamamlanması gereklidir. PAT üç komponentten oluşur: • Görünüm (birincil olarak bilinç değerlendirilmesi) • Solunum işi • Cildin dolaşımı Üç komponentin değerlendirilmesi ile çocuğun fizyolojik durumu, oksijenizasyon, ventilasyon, perfüzyon ve beyin işlevleri hakkında bilgi elde edilir.

PAT-Cilt dolaşımı Cilt dolaşımı Şok ve solunum yetersizliği bulguları Solukluk, soğukluk, aşırı terli cilt Benekli veya alacalı görünüm Siyanoz Kan kaybı, septik, hipovolemik şok Mikrovasküler dolaşım bozukluğu, geç dönem şok bulgusu Doku oksijenizasyonu bozukSolunum yetersizliği veya kardiyopulmoner bozukluk Cilt dolaşımının değerlendirilmesi, şokun erken ve geç dönemine ait bulgular, solunum yetersizliği hakkında bilgiler verir. • Solukluk, soğukluk (kan kaybı, septik, hipovolemik şok), aşırı terli cilt • Benekli veya alacalı görünüm (mikrovasküler alanda dolaşım bozukluğu, geç dönem şok bulgusu) • Siyanoz (Doku oksijenizasyonunun kötü olduğu, solunum yetersizliği veya kardiyopulmoner bozukluğun göstergesi)

Resusitasyon odasında oksijen desteği ve ilk 90 sn içinde IV/IO yol açılması ve sıvı bolusu Karaciğer ve akciğerin yüklenme bakımından kontrolü Yüklenme belirtileri yoksa 20 ml/kg izotonik NaCl ya da %5 albumin, ilk 15 dk içinde 60 ml/kg doza dek, perfüzyon sağlanana kadar ya da yüklenme bulguları ortaya çıkana dek Hemorajik şokta sıvı bolusuna yanıt yoksa 20 ml/kg eritrosit transfüzyonu Yüklenme bulguları varsa kardiyojenik şok düşünüp sıvı bolusunu 10 ml/kg dozda yap ve inotrop başla. Yenidoğanda duktus arteriyozusu açık tutmak için PGE1 başla. Sıvı bolusları sırasında KDZ>2 sn ve/veya hipotansiyon sürüyorsa epinefrin 0.05 µg/kg/dk dozda başla. Adrenal yetersizlik riski varsa hidrokortizon 50 mg/kg bolus verip, 2-50 mg/kg/gün dozda infüzyona başla. Şok devam ediyorsa atropin (0.02 mg/kg) ve ketamin (2 mg/kg) ile sedasyon yapıp santral venöz kateter tak, atropin+ketamine ek olarak nöromuskuler bloker de verip entübe et. KDZ<2 sn, yaş için normal kan basıncı ve şok indeksinde (HR/SBP) düzelme olana dek tedaviyi sürdür.