Delirium ve Status Epileptikus Prof. Dr. Nazire Afşar Marmara Üniversitesi Hastanesi Nöroloji AD

Konuşma Planı Akut konfüzyonel durum Delirium Status epileptikus Tanım Ayırıcı tanı YBÜ’de yaklaşım

Akut Konfüzyonel Durum (AKD) Tanım: Konfüzyon: kişinin alışılmış hız, içerik ve tutarlılıkta düşünme yeti kaybı – global kognitif etkilenim YBÜ’nde morbidite ve mortalite artışına neden oluyor Delirium or acute confusional state is a transient global disorder of cognition. The condition is a medical emergency associated with increased morbidity and mortality rates. Early diagnosis and resolution of symptoms are correlated with the most favorable outcomes. Therefore, it must be treated as a medical emergency.

Akut Konfüzyonel Durum (AKD) Klinik bir “continuum”: basit oriyentasyon bozukluğu – derin koma Semptomdan çok sendrom Tanı sorunu var: YBÜ’de çoğu hasta sedasyonda Altta yatan majör dahili nedenler var Taklit eden durumlar:

Akut Konfüzyonel Durum (AKD) İfade karmaşası var Ancak son yıllarda iyi monitorizasyon ile mekanik ventilasyon alan hastaların %60 - 80’inde AKD-delirium saptanmış AKD - delirium varlığında 6 aylık ölüm oranında artış, hastane yatış süresinde uzama saptanmış Ely, JAMA. 2004;291:1753-1762; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008; AAN 2010

Akut Konfüzyonel Durum (AKD) Letarji: bilinç deprese olmuştur fakat sözlü uyaranlar ile hasta uyanır (GKS >12) Stupor: hasta ağrılı uyaranlara cevap verir. Fakat uyanması hiçbir zaman normal sınırlarda değildir (GKS 9-12) Koma : hasta hiçbir uyarana cevap vermez (GKS <8) Ensefalopati, YBÜ psikozu vb… Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008

Akut Konfüzyonel Durum (AKD) Akut Konfüzyonel Durum = Delirium Akut olarak gelişen global kognitif etkilenim Mental durumda dalgalanma (flüktüasyon) Dikkat eksikliği Bilinç etkilenimi Delirium is defined as an acute change or fluctuation in mental status, plus inattention, and either disorganised thinking or altered level of consciousness at the time of evaluation. (Ely EW, Inouye SK, Bernard GR et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 2001;286:2703-10. Ely, JAMA 2001;286:2703-10; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008

Bilinç Asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) Sentral tegmental fasikül Direkt afferent sistemler (raphe nucleus, locus ceruleus, parabrachialis)

Uyanıklık ve Uyarılabilirlik Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik; Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS); Talamusun IL ve CM nükleusları Bazal ön beyin, Hipotalamus, Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne bağlıdır Bilateral cerebral hemisphere - Diencephalon (hypothalamus, thalamus) - Paramedian tegmentum (pons-midbrain ARAS Cerebral hemispheres

AKD - Semptomlar Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma Dikkatte bozulma Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe Yeni şeyleri öğrenme zorluğu Perseverasyon ve/veya impersistans Hallüsinasyon (taktil veya görsel) Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite Tremor Miyoklonus Asteriksis

AKD - Semptomlar Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma Dikkatte bozulma Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe Yeni şeyleri öğrenme zorluğu Perseverasyon ve/veya impersistans Hallüsinasyon (taktil veya görsel) Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite Tremor Miyoklonus Asteriksis Distraktibilite Oryantasyon bozukluğu Tutarsız konuşma Anomi veya isimlendirme zorluğu Agrafi Delüzyon Duygu durum bozukluğu Uyku bozuklukları Dizartri

AKD – Delirium: Yanlış Tanı Koma yanlış tanısını alan durumlar: “locked-in”, vejetatif durum ve afazi Vejetatif durum: nadiren karıştırılır, uyku – uyanıklık döngüsünün varlığı yeterli

AKD – Delirium: Yanlış Tanı “Locked-in”: BA tromozu ve yaygın pons infarktı sonrası gelişir, günlerce koma olarak tanı alabilir, otonomik ve pupiller yanıt ve vertikal göz hareket varlığı önemli Afazi: nadir ancak karışabilir

Etyoloji Etiyoloji metabolik, toksik, enfeksiyöz, iskemik, strüktürel veya epileptik olabilir YBÜ’nde sık AKD nedeni ilaç: (sedatiflerin kümülatif etkisi) Dışlanması zorunlu: hipoksi, hiperkapni, hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi

Tanı Öncelikle AKD – delirium’u tanımak Ayrıntılı öykü: olay öncesi, kullanılan ilaçlar, medikal durum Yatak başı mental muayene Nedeni bulup tedavi etme (geniş tetkik yelpazesi veya en sık nedenlere yönelik)

Tanı – Sistemik Nedenler Öykü: Yeni tedaviler Sistemik hastalıklar (kardiyak – hepatik) Travma Malnütrisyon (tiamin veya B12 eksikliği) Enfeksiyon - ateş

Tanı – Nörolojik Nedenler Ensefalit – SSS enfeksiyonu SAK Hipertansif ensefalopati Post-hipoksik ensefalopati Spesifik alan etkilenimi: bilateral kaudat veya talamik çekirdekler, mezansefalon, bilat. oksipito-temporal

Tanı – Nörolojik Nedenler Vaskülit (Behçet veya SLE) Yaşlıda subdural hematom (travma öyküsü OLMAYABİLİR) Epilepsi: Post-iktal (kompleks parsiyel nöbet sonrasında) Status epileptikus

Tanı – Nörolojik Nedenler “Beclouded” demans: Bilinen veya henüz tanısı konmamış demans hastasında araya giren cerrahi – enfeksiyon ile bulguların dekompanse olması Altta yatan neden tedavisi ile bazal duruma geri dönüş olur

Tanı - Tetkikler Tam kan – rutin biyokimya Kan gazı EEG Beyin görüntülemesi (BT veya MR) Altta yatan patolojiye göre ek tetkik ve tedavi Prognoz:!??

Prognoz: Arrest sonrasında Arrest süresi (dak) CPR süresi (dak) Hastalar İyi gidiş <6 <30 158 %50 >6 <5 70 6-15 32 %19 >30 30 %3 >15 34 %0 Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.

Brain Resuscitation Clinical Trial I & II:  Arrest zamanı:>5 dakika  CPR süresi:>20 dakika Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.

Prognoz: Arrest sonrasında

Prognoz: Arrest sonrasında

Status Epileptikus

Status Epileptikus “20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi” Konvulsif status epileptikus Jeneralize Basit parsiyel Epilepsia parsiyalis kontinua Nonkonvulsif status epileptikus Jeneralize (absans) Kompleks parsiyel

NKSE SE yalnızca bilinen epileptik hastada OLMAZ – şüphe gerekir… YBÜ’de % 8-50 SE veya sık nöbet NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor Komalı hastaların %8’inde NKSE görülüyor YBÜ %8 – 50 SE veya sık nöbet – sürekli EEG ile tanı AAN 2010, Neurology 2000; 54: 340-345; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836 Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,

NKSE NKSE olan komadaki hastaların %70’inde “subtle” hareketler; %10 hastada klinik bulgu yok %90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile gösterilebiliyor Jeneralize konvulsif nöbet sonrası %14-20 NKSE ile devam ediyor Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Claaseen et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,

NKSE Koma ve NKSE mortalite yüksek Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite ve mortalite yüksek değil Tanı ve tedavisi tartışmalı Tanı koymak zor Sürekli EEG izlemi gerekir Tedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre değişiyor

NKSE: Klinik Bulgular Ajitasyon/agresyon Anoreksi Afazi/muteness Otomatizm Göz kırpma Katatoni Koma Konfüzyon Bulantı-kusma Ağlama Nistagmus Delirium Perseverasyon Delüzyon Ekolali Kişilik değişikliği Psikoz Göz deviasyonu Şarkı söyleme Yüz atmalar Bakakalma Gülme Genel titremeler Letarji

NKSE: Tanı Yüksek şüphelenme düzeyi Belirtiler: EEG: Benzodiazepinlere yanıt:

 NKSE: Tanı Belirtiler: Konvulsif hareketler EEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG ve klinik iyileşme 

 NKSE: Tanı Belirtiler: Koma EEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme 

 NKSE: Tanı Belirtiler: Koma EEG: PLED, PED Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme 

SE Tedavisi Diazepam 10 mg PR/IV – Midazolam 10 mg intranazal/bukkal/IM (lorazepam) Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile karşılaşmayacak; sonra 10mg/kg Fenobarbital 20 mg/kg; sonra 10mg/kg Bulunamaz ise Valproat 40 mg/kg IV, sonra 20 mg/kg ek doz IV

SE Tedavisi Bir önceki basamaklarda SE durmamış ise: genel anestezi: Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2 mg/kg) - 0.05-2 mg/kg/saat cIV Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10 mg/kg) – 1-15 mg/kg/saat

NKSE: Komplikasyon Hastane komplikasyonları %39 Akut medikal hastalıkta %55 Epilepsili hastada %22 Komplikasyonlar: enfeksiyonlar, solunum sistemi, nörolojik, dermatolojik

NKSE: Mortalite Genel mortalite %18 Akut medikal probleme bağlı NKSE: %27 Kriptojenik NKSE: %17 Epileptik hastada NKSE: %6

NKSE: Mortalite Varolan sistemik hastalık önemli Hastanede akut komplikasyonlar önemli Mental durum değişikliğinin derecesi önemli EEG bulguları ile bir ilişki yok

NKSE: Epilepsi sekeli Epilepsi sekeli %43 Tekrarlayan NKSE %29 EEG’de lateralizasyon gösterenlerde daha sık

Status Epileptikus: Kötü prognoz İleri yaş Hipoksi, akut semptomatik SE süresi EEG’de burst supresyonların olması EEG’de periyodik lateralize edici deşarjların olması

Sonuç: YBÜ’de hem delirium hem de SE tanısı sorun olabilir Delirium bir sendromdur SE: epileptik olmayan kişide metabolik-enfeksiyöz sorun zeminde ortaya çıkabilir Klinik ve EEG izlemi, sedatif ilaçlara ve gündüz-gece uyku uyanıklık döngüsüne dikkat