MULTİPL RİSK FAKTÖRLERİ

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
JNC-VII Dr. Beğenç TAŞCANOV
Advertisements

BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
UYKU APNE SENDROMU KLİNİĞİ Olgunun Değerlendirilmesi
Hipertansiyon Doğrular ve Yanlışlar
HİPERTANSİYON Prof. Dr. Namık Kemal Eryol Temel Bilgiler.
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
ÇOCUKTA HİPERTANSİYON
Eğitim Şube Müdürlüğü Mayıs Dünya Hipertansiyon Günü Y
28 TEMMUZ 2012 tarihli Resmi Gazete’de yayımlanan SUT değişikliğinin,yayım tarihinden itibaren 5 işgünü sonra yürürlüğe girecek 16’ncı maddesinde Lipid.
 Sık görülen,  Morbidite ve mortalitesi yüksek olan,  Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen,  Büyük ekonomik yük getiren,  Farkındalığı ve erken tanısı.
HEMODİYALİZDE DAMAR YOLU UYGULAMALARI
DİYABETİK HASTA TAKİBİ VE DİYABETİK AYAK
HT KILAVUZLARI: GÜNCELLEME Tanı Önerileri
Metabolik Sendrom Sınırlar ve Kararlar.
Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastaya Yaklaşım
Kalp-Damar Sistemi Hastalıkları Hakkında Bilgi
DOÇ. DR. MÜJDAT YENİCESU GÜLHANE ASKERİ TIP AKADEMİSİ VE ASKERİ TIP FAKÜLTESİ, NEFROLOJİ BİLİM DALI ÖĞRETİM ÜYESİ ANKARA.
HİPERTANSİF HASTADA KLİNİK DEĞERLENDİRME
Primer Hipertansiyon Tanım, Yaklaşım ve Tedavi
Birinci Basamakta Hipertansiyon
BEYAZ ÖNLÜK HİPERTANSİYONU
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERLİPİDEMİYE YAKLAŞIM
Hipertansiyon ve Ateroskleroz Eğitim, Uygulama ve Araştırma Merkezi
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
Polikistik Over Sendromunda Uzun Dönem Komplikasyonlar Dr
İSKEMİ ve İNME Birsen İnce İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
PCOS’nun Uzun Dönem Sağlık Riskleri
POST MI YOĞUN SEKONDER KORUNMA (2005)
Hazırlayan:Stj.Dr.Yasin YARDİBİ Prof.Dr.Itır YEĞENAĞA
Uzm.Dr. Esin KORKUT Doç.Dr. Yusuf AKCAN
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
Diabetes Mellitus ve İnsülin Tedavileri
KADIN ÜREME ORGAN KANSERLERİ (ENDOMETRİUM,OVER )
Doç.Dr. Oğuzhan Deyneli Marmara Üniv. Endokrinoloji ve Metab. Hast. BD
Dr. Hayati ÇAKIR Didim 112 Acil Sağlık İstasyonu / AYDIN Ekim 2010 / 15. PRATİSYEN HEKİM KONGRESİ METABOLİK SENDROM.
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği 2004
LABORATUVAR ANALİZ SONUÇLARINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Aile Sağlığı Merkezleri için ‘Riskli Gebelik Eğitim Programı’
Hiperlipidemi Doğrular ve Yanlışlar
MULTİFAKTÖRİYEL - POLİGENETİK KALITIM
Hipertansif Hastaya Yaklaşım Dr
İdeal ağırlık (kg) = Boy (cm)-100 (Erkek) İdeal ağırlık (kg) = Boy (cm)-105 (Kadın) Obezite İdeal ağırlıktan % 20 ↑ Türkiye Toplam nüfusun %
Hipertansif Yaşlı Nasıl Tedavi Edilmeli
Güncellemelerden Özetler
Koroner KalpHastalığının Önlenmesinde Hiperkolesterolemiye Müdahale
Amaç Ateroskleroz risk belirlemede kullanılan biyokimyasal parametreleri bilecekler.
DOLAŞIM SİSTEMİ.
Vücudun iskelet kasları tarafından oluşturulan her türlü hareketi sonucu enerji harcamasıdır. FİZİKSEL AKTİVİTE.
7. Metabolik Sendrom Sempozyumundan Önemli Başlıklar
İ. Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ
Doç.Dr. Naim NUR CÜTF Halk Sağlığı A.D
İNTRADİYALİTİK HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
PULMONER REHABİLİTASYON ve EVDE BAKIM MERKEZİ
Prof. Dr.Rifat GÜRSOY GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ A N K A R A
Esansiyel (Primer) Hipertansiyon (HT)
ATEROSKLEROZ VE ETIYOLOJİSİ
Namık Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD.
Lipoproteinler, Metabolizmaları ve İlgili Bozukluklar
KARDİYAK REHABİLİTASYON
Statinler Uzm.Dr.Umut Safer. Sunum kapsamında deklere etmem gereken herhangi bir ilişkim yoktur.
Hiperlipidemi Tedavisinde Güncel Yaklaşım: Hangi Hastaya. Hangi ilaç
ANTALYA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ BULAŞICI OLMAYAN HASTALIKLAR VE PROGRAMLAR ŞUBESİ.
İnme Ecem Değirmencioğlu Özge Öge Kutal Mete Tekin.
BAYRAKLI HİPERTANSİYON PREVALANS VE FARKINDALIK (BAYHİP) ÇALIŞMASI
DİABETİK RETİNOPATİ K. Bihter Kontaytekin.
Nabız Kalp atımlarının atar damara yaptığı basıncın vücudun belli bölgelerinden el ile hissedilmesidir.
KALP DAMAR HASTALIKLARINDA
İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi Liv Hospital-İSTANBUL
YAŞAM BOYU SPOR 3. hafta Öğr. Gör. Elif Öz
Sunum transkripti:

MULTİPL RİSK FAKTÖRLERİ DOÇ. DR. MÜJDAT YENİCESU

KARDİOVASKÜLER HASTALIK SPEKTRUMU KAH (Mİ, AP, KKY, Ani ölüm, Disritmi) CVA ( İnme, Geçici iskemik atak) Periferik Damar Hastalığı GÜNÜMÜZDE GELİŞMİŞ VE GELİŞMEKTE OLAN TOPLUMLARIN ERİŞKİN VE İLERİ YAŞ BİREYLERİNİN GEREK MORBİDİTE GEREK MORTALİTE GEREK EKONOMİK SONUÇLARI BAKIMINDAN EN BAŞTA GELEN SAĞLIK SORUNUNUN KARDİOVASKÜLER HASTALIKLAR (KVH) OLDUĞUNU BİLİYORUZ. KARDİOVASKÜLER HASTALIKLAR SPEKTRUM OLARAK ÜÇ ANA GRUPTA DEĞERLENDİRİLİR. EN ÖNEMLİ GRUBU OLUŞTURAN MYOKARD İNFARKTÜSÜ, ANJİNA PEKTORİS, KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ, KORONER ÖLÜM, DİSRİTMİ KLİNİK TABLOLARI İLE PRESENTE OLAN KORONER ARTER HASTALIKLARI (KAH) PREVALANS OLARAK TÜM KVH IN 1/3 – 1/2 Nİ, İNME VE GEÇİCİ İSKEMİK ATAK OLARAK TANIMLANAN SEREBROVASKÜLER AKSEDANLAR (CVA) İLE KLADÜKASYO İLE PRESENTE OLAN PERİFERİK DAMAR HASTALIKLARI SPEKTRUMUN GERİYE KALAN KISMINI OLUŞTURURLAR.

ATHEROSKLEROZİS KVH IN HEMEN HEPSİNDE SORUMLU FAKTÖR ATHEROSKLEROZİSDİR.

BU SİNSİ VE PROGRESSİF SEYİRLİ HASTALIK ETKENİ İLK OLARAK ADOLESAN ÇAĞINDA FATTY STREAKS ŞEKLİNDE GÖRÜLMEYE BAŞLAR. BURADA ATHEROSKLEROZ OLUŞUMUNDA GÖZLENEN ERKEN EVRE DEĞİŞİKLİKLERİ ŞEMATİK OLARAK GÖRMEKTESİNİZ.

BİR ÖNCEKİ GÖRÜNTÜDEKİ ŞEMATİK ERKEN EVRE ATHEROSKLEROTİK DEĞİŞİKLİKLERİN İNSAN KORONER ARTERİNDEKİ KESİTSEL GÖRÜNÜMÜNE BAKTIĞINIZDA İNTİMAL KALINLAŞMA VE LİPİD BİRİKİMİNİ GÖRMEKTESİNİZ.

ERKEN EVRE DEĞİŞİKLİKLER GENÇ ERİŞKİN DÖNEMİNDE PROGRESYON GÖSTEREREK PLAK OLUŞUMUNA NEDEN OLUR. BU PLAKLAR ÜZERİNDE TROMBOTİK OKLÜZYONLARIN GELİŞMESİ KORONER OLAYLARIN PATOGENEZİNDE ÇOK ÖNEMLİ YER TUTMAKTADIR.

OLAYIN PATOGENEZİNE BAKILDIĞINDA PEK ÇOK BİYOKİMYASAL (NO, LİPİDLER, SERBEST RADİKALLER), BİYOLOJİK (SİTOKİNLER, GROWTH FAKTÖRLER) VE HÜCRESEL (MONOSİT, LENFOSİT, PNL, TROMBOSİT, DÜZ KAS HÜCRESİ) FAKTÖRÜN ROL OYNADIĞINI GÖRÜRÜZ.

ATHEROSKLEROTİK RİSK FAKTÖRLERİ HİPERTANSİYON SİGARA DİSLİPİDEMİ DİABETES MELLİTUS İLERİ YAŞ CİNSİYET DİĞER GÜNÜMÜZDE BAŞLICA KORONER ARTERLERDE OLMAK ÜZERE ARTERİEL YATAKTAKİ ATHEROSKLEROTİK PLAKLARIN OLUŞUM VE GELİŞİM RİSKİNİN ARTMIŞ OLDUĞU (HİPERTANSİYON, SİGARA, DİSLİPİDEMİ, DM, YAŞ, CİNSİYET VE DAHA AZ ÖNEMDE ÇEŞİTLİ FAKTÖRLER GİBİ) PEK ÇOK DURUM TANIMLANMIŞ OLUP, GÖRÜLDÜĞÜ ÜZERE BUNLAR ATHEROSKLEROTİK RİSK FAKTÖRLERİ OLARAK ANILIRLAR.

BU RİSK FAKTÖRLERİ HEP BİRLİKTE DEĞERLENDİRİLEREK ÇEŞİTLİ RİSK HESAPLAMA MODELLERİ GELİŞTİRİLMİŞTİR. BURADA HİPOTETİK OLARAK 55 YAŞINDAKİ ERKEK VE KADIN CİNSİNDEKİ 10 YIL İÇERİSİNDE GELİŞMESİ MUHTEMEL KAH ŞANSI MEVCUT BAŞLICA RİSK FAKTÖRLERİNİN DÜZEYİNE BAĞLI OLARAK ORANSAL BİR ŞEKİLDE VERİLMEKTEDİR. BURADA İLK DURUM İLE SON DURUM ARASINDA BİR KIYASLAMA YAPILACAK OLURSA 6 RİSK FAKTÖRÜNÜN HİÇ BİRİNE SAHİP OLMAYAN 55 YAŞINDAKİ BİR OLGUDA % 10 LARIN ALTINDAKİ 10 YILLIK KAH GELİŞME ŞANSININ BU RİSK FAKTÖRLERİNİN HEPSİNE SAHİP BENZER YAŞTAKİ OLGULAR İÇİN % 60 LARA VARDIĞI GÖRÜLMEKTEDİR. EĞER DİKKAT EDİLECEK OLURSA KORONER OLAY RİSK ARTIŞI BAKIMINDAN TEK BAŞINA HİPERTANSİYONUN VARLIĞINDAN ÇOK HİPERTANSİYON YANINDA DİĞER FAKTÖRLERİN VARLIĞININ RİSKİ ARTIRMADA DAHA ETKİLİ OLDUĞU GÖRÜLMEKTEDİR. (ADDİTİF ETKİ)

HİPERTANSİFLERDE KAH RİSK FAKTÖRLERİ (JNC, 6; Arch Intern Med 1997; 157: 2413) MAJÖR RİSK FAKTÖRLERİ Sigara Dislipidemi DM İleri yaş (> 60) Cinsiyet (erkek, post menopozal kadın) Aile öyküsü (kadın < 60, erkek < 55) HİPERTANSİYONLA İLGİLİ OLARAK ABD’ DE DÖNEM DÖNEM DEĞERLENDİRME ÇALIŞMALARINI YAYINLAYAN BİRLEŞİK ULUSAL KOMİTENİN ALTINCI RAPORUNDA HİPERTANSİYON YANINDA KAH RİSKİNİ ARTIRAN FAKTÖRLER ÜZERİNDE DE DURULMUŞ VE KVH GELİŞMESİ BAKIMINDAN OLGULAR RİSK GRUPLARINA AYRILMIŞTIR. BAŞLICA/MAJÖR RİSK FAKTÖRLERİ YUKARIDA BELİRTİLDİĞİ ŞEKİLDE İFADE EDİLMİŞTİR.

Kalp hastalığı (LVH, KKY, AP, Mİ) HİPERTANSİFLERDE KVH RİSK BELİRLEMESİNDE HEDEF ORGAN HASTALIĞI DURUMU (JNC, 6; Arch Intern Med 1997; 157: 2413) Kalp hastalığı (LVH, KKY, AP, Mİ) Revaskülarizasyon prosedürü) İnme veya geçici iskemik atak Nefropati Periferik damar hastalığı Retinopati KEZA AYNI RAPORDA OLGULARI KVH İÇİN RİSK GRUPLARINA AYIRMAK BAKIMINDAN KAH RİSK FAKTÖRLERİ YANINDA YUKARIDA BELİRTİLEN HASTALIK DURUMLARININ DA DİKKATE ALINMASI GEREKTİĞİ BELİRTİLEREK; (HİPERTANSİYON İLE BİRLİKTE KORONER OLAY RİSKİ ARTIŞI ÖZELLİKLE RİSK FAKTÖRLERİ VE HEDEF ORGAN TUTULUMUNA AİT BULGULARI OLANLARDA DAHA BELİRGİN OLDUĞUNDAN)

A Risk Grubu B Risk Grubu C Risk Grubu HİPERTANSİF OLGULARDA RİSK FAKTÖRLERİ VE HEDEF ORGAN HASTALIĞINA GÖRE RİSK GRUPLAMASI (JNC, 6; Arch Intern Med 1997; 157: 2413) A Risk Grubu KAH risk faktörü ve hedef organ tutulumu yok B Risk Grubu DM hariç, en az bir risk faktörü Hedef organ hasarı yok C Risk Grubu Hedef organ tutulumu ve/veya DM var Risk faktörleri var veya yok OLGULAR ÜÇ ANA RİSK GRUBUNDA DEĞERLENDİRİLMİŞTİR.

AYNI RAPOR OLGULARI KAN BASINCI VE DİĞER RİSK FAKTÖRLERİ VE HEDEF ORGAN TUTULUMU, DM VARLIĞINA GÖRE BELİRLENEN RİSK GRUPLARI DİKKATE ALINARAK BİR ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ ALGORİTMASI OLUŞTURMAYA ÇALIŞMIŞTIR. C RİSK GRUBUNDAKİ OLGULARDA HEMEN HER HİPERTANSİF DÜZEY İÇİN YAŞAMSAL DÜZENLEMELER YANINDA İLAÇ TEDAVİSİ ÖNERİLİRKEN EVRE I, A RİSK GRUBU OLGULAR İÇİN 12 AYA KADAR VARAN YAŞAMSAL DÜZENLEME UĞRAŞLARININ SÜRDÜRÜLMESİ ÖNERİLMEKTEDİR.

KAN BASINCI İLE KVH RİSK ARTIŞI İLİŞKİSİNİ GÖSTERMEK BAKIMINDAN LANCET’ DE 90 YILINDA YAYINLANAN BİR ÇALIŞMADAN ALINAN BU GÖRÜNTÜDE DİASTOLİK KAN BASINCI DÜZEY ARTIŞINA PARALEL OLARAK İNME VE KAH DAKİ 10 YILLIK RELATİF RİSK ARTIŞI GÖSTERİLMEKTEDİR.

DİASTOLİK KAN BASINCI YÜKSEKLİĞİ KADAR SİSTOLİK KAN BASINCI YÜKSEKLİĞİNİN DE KVH RİSKİNİ ARTIRDIĞI ÇEŞİTLİ ÇALIŞMALARLA TEYİD EDİLMİŞTİR. BURADA YAŞLI, İZOLE SİSTOLİK HİPERTANSİYONLU OLGULARDA AKTİF ANTİHİPERTANSİF TEDAVİNİN PLASEBOYLA KIYASLANDIĞINDA ALTINCI YILDA YAKLAŞIK % 4 ORANINDA İNMEYİ AZALTIĞI GÖSTERİLMEKTEDİR.

HİPERTANSİYON VARLIĞINDA 10 YILLIK KVH GELİŞME RİSKİNİN HİPERTANSİYONUN DERECESİ, BERABERİNDE MEVCUT RİSK FAKTÖRÜ SAYISI VE YAŞA BAĞLI OLARAK ARTTIĞI, BU ARTIŞIN EŞİT KOŞULLARDA KADINLARA GÖRE ERKEKLERDE DAHA BELİRGİN OLDUĞU DA BU ÇALIŞMA İLE ÖZETLENMEKTEDİR. DİKKAT EDİLECEK OLURSA KVH GELİŞME RİSKİNİN EN AZ OLDUĞU OLGULAR GENÇ YAŞ GRUBUNDAKİ RİSK FAKTÖRÜ OLMAYAN BAYAN OLGULARDIR. YILDIZ İŞARETLİ ORTALAMA KAN BASINCI SÜREKLİ > 170/100 mmHg KAN BASINCI BULUNAN OLGULARDA RİSK FAKTÖRÜ OLMASA BİLE TEDAVİ ENDİKASYONU VARDIR.

HAFİF HİPERTANSİYON OLGULARI TEDAVİ EDİLMELİ Mİ HAFİF HİPERTANSİYON OLGULARI TEDAVİ EDİLMELİ Mİ ? HAFİF HİPERTANSİYON OLGULARINDA TEDAVİNİN KARDİOVASKÜLER YARARLILIĞINI ARAŞTIRMAK ÜZERE 48000 OLGUYU KAPSAYAN 17 KONTROLLÜ ÇALIŞMANIN META ANALZİNDE ANTİHİPERTANSİF ALANLARDA FATAL VE TOTAL KORONER OLAY VE İNME İNSİDENSİNDE AZALMA (KORONER OLAYLARDA % 16, İNMEDE % 40 KADAR) TESPİT EDİLMESİNE KARŞIN BU UYGULAMANIN 4-5 YILI KAPSAYAN BİR DÖNEM İÇİN YARARLILIĞI; OLGULARIN % 2 DE (0.7+1.3) KORONER OLAY VE İNMENİN ÖNLENMESİ, % 0.8 DE BU OLAYLARDAN ÖLÜMÜN ÖNLENMESİ ŞEKLİNDE OLMUŞTUR. DOLAYISIYLA TEK BAŞINA HAFİF HİPERTANSİYON BULUNAN OLGULARIN TEDAVİSİNİN ÖZELLİKLE KORONER OLAYLARI ÖNLEMEK BAKIMINDAN YARARLILIĞI ÇOK NET GÖZÜKMEMEKTEDİR. BU ÇALIŞMALARIN YUMUŞAK KARNI HEDEF KAN BASINCI DÜZEYLERİ OLUP KONVANSİYONEL KONTROL İLE STRICT KONTROLÜN YARARLILIK FARKININ ORTAYA KONMASINA GEBEDİR.

ARTAN TOTAL PLAZMA KOLESTEROL DÜZEYİNİN KAH BAKIMINDAN MAJÖR RİSK FAKTÖRÜ OLMA ÖZELLİĞİNİ GÖSTEREN BU GRAFİK YAKLAŞIK 350000 ORTA YAŞLI OLGUNUN ANALİZİNDEN ELDE EDİLMİŞTİR (Multipl Risk Factor Intervention Trial MRFIT)

ÇOK SAYIDA KLİNİK ÇALIŞMA İLE TOTAL VE LDL-K DÜZEYLERİNDEKİ AZALMANIN KAH İNSİDENSİNDE AZALMAYA YOL AÇTIĞI BELİRLENMİŞTİR. KAH RİSKİ BAKIMINDAN ERİŞKİN POPÜLASYONUN DEĞERLENDİRİLMESİNDE SERUM TOTAL KOLESTEROLÜ YERİNE GÜNÜMÜZDE (LDL, HDL GİBİ) LİPİD FRAKSİYONLARININ DÜZEYİNİ BİLMENİN DAHA AVANTAJLI OLDUĞU BELİRTİLMEKTEDİR. KAN KOLESTEROL KONSANTRASYONUNUN YAKLAŞIK 2/3 Ü LDL FRAKSİYONU İÇERİSİNDE BULUNUR. PEK ÇOK ÇALIŞMA İLE ARTMIŞ LDL-K DÜZEYİ ARTMIŞ KAH İNSİDENSİ İLE BİRLİKTE BULUNMUŞTUR. LDL-K DÜZEYLERİNE GÖRE OLGULAR; ARZULANAN LDL-K DÜZEYİ < 130 mg/dl YÜKSEK RİSK SINIRI 130-159 mg/dl YÜKSEK RİSK >160 mg/dl ŞEKLİNDE SINIFLANABİLİRLER. HDL-K DÜZEYİ İSE KAH İNSİDENSİ İLE TERS İLİŞKİ İÇERİSİNDE BULUNMUŞTUR. FRAMİNGHAM ÇALIŞMASINDAN ELDE EDİLEN SONUCA GÖRE HER İKİ CİNSİYETTE DE HDL-K İÇİN MEDİAN DEĞERİN ALTINDAKİ HER 5 mg/dl LİK AZALMANIN Mİ RİSKİNİ % 25 KADAR ARTIRMIŞ OLDUĞU GÖSTERİLMİŞTİR. LIPID RESEARCH CLINICS KAH RİSKİNİ BELİRLEMEK BAKIMINDAN EN SAĞLIKLI YAKLAŞIMIN TEK TEK TOTAL-K, LDL-K, HDL-K TAYİNİ YOLUYLA DEĞİLDE TOTAL-K/HDL-K VEYA LDL-K/HDL-K ORANI YOLUYLA YAPILABİLECEĞİNİ BİLDİRMİŞTİR.

SİGARA KULLANIMI KAH İÇİN ÖNEMLİ VE REVERSİBL BİR RİSK FAKTÖRÜDÜR SİGARA KULLANIMI KAH İÇİN ÖNEMLİ VE REVERSİBL BİR RİSK FAKTÖRÜDÜR. Mİ İNSİDENSİ GÜNDE EN AZ 20 SİGARA İÇEN KADINLARDA 6 KAT ERKEKLERDE 3 KAT ARTMIŞ OLARAK HESAPLANMIŞTIR. ÖTE YANDAN Mİ GEÇİREN SİGARA KULLANAN OLGULARDA REİNFARKTÜS GELİŞME ORANININ SİGARANIN BIRAKILMASI İLE BİRİNCİ YILDA % 50 AZALDIĞI, İKİNCİ YILDA NORMALİZE OLDUĞU (NONSMOKER DÜZEYİNE ERİŞTİĞİ) BULUNMUŞTUR. BURADA SİGARA DUMANINA MARUZ KALMANIN ERKEN EVRE ATHEROSKLEROTİK DEĞİŞİKLİĞİ GÖSTERMEK BAKIMINDAN KAROTİS ARTERİNİN İNTİMA-MEDİA KALINLAŞMASI ÜZERİNE OLAN ETKİSİ ARAŞTIRILMIŞ SİGARA İÇMEYEN VE ÇEVRESEL OLARAK DA SİGARA DUMANINA MARUZ KALMAYANLARDAKİ KALINLIĞIN PROGRESSİF OLARAK NASIL DEĞİŞTİĞİ ORTAYA KONMUŞTUR.

İNSÜLİN REZİSTANSI, HİPERİNSÜLİNEMİ VE GLUKOZ İNTOLERANSI ATHEROSKLEROZU HIZLANDIRAN FAKTÖRLER OLARAK ANILIRLAR. FRAMİNGHAM ÇALIŞMASINDA ÖZELLİKLE KADINLARDA ATHEROSKLEROTİK KORONER OLAYLARLA DM, GLUKOZ İNTOLERANSI VE NORMALİN ÜST SINIRINDAKİ HbA1c DÜZEYLERİ ARASINDA GÜÇLÜ BİR İLİŞKİ BULUNMUŞTUR. BURADA 7 YIL SÜREYLE İZLENEN DİABETİK VE NONDİABETİK Mİ GEÇİRMİŞ VE GEÇİRMEMİŞ OLGULARIN İZLEMİNDE KARDİAK MORTALİTENİN ÖNCESİNDE Mİ GEÇİREN DİABETİKLERDE NONDİABETİKLERE GÖRE % 42 VS % 16, ÖNCESİNDE Mİ GEÇİRMEYEN DİABETİKLERDE NONDİABETİKLERE GÖRE % 15 VS % 2 OLARAK BELİRLENDİĞİ GÖRÜLMEKTEDİR. DİABETİKLERDE DİĞER ATHEROJENİK RİSK FAKTÖRLERİ HİPERTANSİYON, HİPERTRİGLİSERİDEMİ, ARTMIŞ TOTAL K/HDL-K ORANI, ARTMIŞ PLAZMA FİBRİNOJEN DÜZEYİ GİBİ RİSK FAKTÖRLERİ DAHA SIKLIKLA BİRARADA BULUNUR. BİRLEŞİK ULUSAL KOMİTENİN ALTINCI RAPORUNDA DM VARLIĞI TEK BAŞINA OLGULARI C RİSK GRUBUNA SOKMAYA YETER BULUNMUŞ VE DİĞER RİSK FAKTÖRLERİ İLE BİRLİKTE HİPERTANSİYONUN AGRESSİF TEDAVİSİ ÖNERİLMİŞTİR. KEZA DİABETİKLERDE STRICT KAN BASINCI KONTROLÜNÜN STRICT GLİSEMİ KONTROLÜNE GÖRE KOMPLİKASYONLARI ÖNLEMEK BAKIMINDAN DAHA YARARLI OLDUĞUNA AİT YAYINLAR GÖZLENMEYE BAŞLAMIŞTIR.

65 YAŞIN ÜZERİNDE KLİNİK KARDİOVASKÜLER HASTALIĞI OLMAYAN 4476 HASTANIN 6 YILLIK TAKİBİNDE ENDPOINT OLARAK Mİ VE İNME İÇİN KÜMÜLATİF EVENT-FREE RATE KAROTİS ARTERİN İNTİMA-MEDİA KALINLIĞI İLE İLİŞKİLENDİRİLDİĞİNDE KALINLIK ARTIKÇA EVENT-FREE RATE İN AZALDIĞI GÖRÜLMEKTEDİR.

OBEZİTEYE EŞLİK EDEN KAH RİSK FAKTÖRLERİ Hipertansiyon Glukoz intoleransı İnsülin rezistansı Hipertrigliseridemi Azalmış HDL-K düzeyi Artmış fibrinojen düzeyi OBEZİTE PEK ÇOK KAH RİSK FAKTÖRÜ İLE BİRARADA BULUNUR. ABD İÇİN KADINLARDA KAH RİSKİ BMI>29 KG/M2 OLANLARDA 3.3, BMI 25-29 ARASINDA OLANLAR İÇİNDE 1.8 KAT DAHA FAZLA BULUNMUŞTUR. KEZA KORONER RİSK BAKIMINDAN BASİT BMİ E GÖRE ABDOMİNAL OBEZİTENİN DAHA ÖNEMLİ OLDUĞU VURGULANMAKTADIR.

TİP 2 DM GELİŞMESİNDE EKZERSİZ VE KİLONUN ÖNEMİNİ GÖSTEREN BU ÇALIŞMA KİLONUN DAHA BELİRLEYİCİ OLDUĞUNU VURGULAMAKTA, DÜZENLİ EKZERSİZİN SADECE BMI İ < 24 OLANLAR DIŞINDA ANCAK KORUYUCU OLABİLECEĞİNİ GÖSTERMEKTEDİR.

OBEZLERDE KİLO VERMENİN DİASTOLİK VE SİSTOLİK KAN BASINCINI ETKİLEYEBİLDİĞİ BU ÇALIŞMA İLE GÖSTERİLMEKTEDİR.

SON YILLARDA ARTMIŞ HOMOSİSTEİN DÜZEYLERİ İLE KAH RİSKİNDE BİR ARTIŞIN BİRLİKTELİĞİ ÇEŞİTLİ ÇALIŞMALARLA VURGULANMIŞTIR. BURADA HOMOSİSTEİN METABOLİZMASINI GÖRMEKTESİNİZ. HOMOSİSTEİN YA TRANSSÜLFÜRASYON YOLUYLA CYSTEIN’ E, YA REMETİLASYON YOLUYLA METHIONINE ÇEVRİLİR. REMETİLASYON YOLUNDA KOBALAMİN VE FOLAT KATALİZÖR ROLÜ OYNAMAKTADIR. FRAMINGHAM’ DAN YAŞLI POPÜLASYONLA İLGİLİ BİR ÇALIŞMADA YÜKSEK HOMOSİSTEİN DÜZEYLERİ FOLAT VE B12 VİTAMİNİ ALIMINDA AZALMAYLA BİRLİKTE BULUNMUŞTUR.

HOMOSİSTEİNİN ATHEROTROMBOTİK OLAYLARDAKİ ROLÜ; HOMOSİSTEİNİN OKSİDATİF METABOLİZMASI VASKÜLER ENDOTELDE OKSİDATİF HASAR VE VASKÜLER DÜZ KAS HÜCRELERİNİN ARTAN PROLİFERASYONU İLE SONUÇLANIR.

PLAZMA HOMOSİSTEİN DÜZEYLERİ İLE > % 25 KAROTİS ARTER STENOZU BULUNAN OLGULARIN YÜZDESİ BU ÇALIŞMA İLE İLİŞKİLENDİRİLMİŞTİR. GÖRÜLDÜĞÜ ÜZERE HOMOSİSTEİN DÜZEYLERİ ARTTIKÇA KAROTİD STENOZ SIKLIĞI DA ARTMAKTADIR.

KAH NI ÖNLEYİCİ UYGULAMALAR BAKIMINDAN YÜKSEK MİKTARDA FOLAT, B12, PYRIDOXINE ALIMININ YARARLILIK DEĞERİ GÜNÜMÜZÜN AKTİF ÇALIŞMA ALANLARINI OLUŞTURMAKTADIR. BU SLAYTLA 80 000 BAYAN OLGUDA FOLAT ALIMI VE ALKOL ALIMINA GÖRE KAH RELATİF RİSKİNDEKİ ETKİLENME GÖSTERİLMEKTEDİR. YÜKSEK DOZ FOLAT ALAN KADINLARDA EĞER ALKOL DA ALINIYORSA (ALKOL TÜKETİM MİKTARI ARTTIKÇA) KAH RİSKİNİN EN AZ OLDUĞU GÖSTERİLMEKTEDİR.

MENAPOZ SONRASINDA KADINLARDA KAH RİSKİNİN ARTTIĞI BİLİNMAKTEDİR MENAPOZ SONRASINDA KADINLARDA KAH RİSKİNİN ARTTIĞI BİLİNMAKTEDİR. BUNUN HİPOÖSTOJENEMİ ARACILIĞIYLA GELİŞTİĞİ DÜŞÜNÜLMEKTEDİR. DÜŞÜK DOZ EKZOJEN ÖSTROJEN VE BİR PROGESTİN UYGULAMASI ŞEKLİNDEKİ HORMON REPLASMAN TEDAVİSİNİN KARDİOPROTEKTİF ETKİSİ GÖSTERİLMİŞTİR. BU YARARLILIĞIN LİPİD PROFİLİ ÜZERİNDEKİ OLUMLU ETKİYE BAĞLI OLDUĞU VARSAYILMAKTADIR. GEREK LDL-K GEREK HDL-K ÜZERİNDEKİ ETKİ ÖSTROJEN TEDAVİSİNE PROGESTERON İLAVE ETMEKLE DEĞİŞMEMEKTEDİR.

YAŞAMSAL DÜZENLEMELER BAKIMINDAN YAŞAMA İLAVE YILLARIN KAZANDIRILMASININ EN ÇARPICI OLARAK 45-54 YAŞ GRUBUNDA EKZERSİZLE BİRLİKTE VEYA DEĞİL SİGARANIN BIRAKILMASI İLE MÜMKÜN OLDUĞUNU GÖSTEREN BU ÇALIŞMAYA ÖZELLİKLE SİGARAYA HALA DEVAM EDEN VE SEDANTER YAŞAYAN KONUKLARIMIZIN DİKKATİNİ ÇEKMEK İSTERİM. EKZERSİZ; PLAZMA HDL-K ARTIRAN, KAN BASINCINI DÜŞÜREN, İNSÜLİN REZİSTANSINI AZALTAN, KİLO KAYBINA YARDIMCI OLAN, KİŞİNİN KENDİNİ İYİ HİSSETMESİNİ SAĞLAYAN ÖNEMLİ YAŞAMSAL DÜZENLEME ARAÇLARINDAN BİRİSİDİR.