ALT ÜRİNER SİSTEM FİZYOLOJİSİ VE PATOFİZYOLOJİ Doç.Dr.Semih Ayan

AÜS- Anatomi

Miksiyon fizyolojisi- Anatomi İşeme merkezinin beyindeki lokalizasyonu: Frontal lob (işeme merkezi) İşeme merkezinin primer fonksiyonu : detrusor kasına inhibitör sinyaller göndererek kasılmasını engellemek, istenen miksiyon zamanına kadar idrar depolanmasını sağlamak.

Pons Miksiyon kontrolünde Beyin ile mesane arasındaki ikinci merkez : Pons (Pontin işeme merkezi) Ponsun fonksiyonu? Mesane ile sfinkterlerin uyum içinde çalışmasını sağlamak – mesane kasılırken üretral sfinkter gevşemeli-

PMC Mesane doluluğu  detrusor kasında gerilme reseptörlerinin çalışması  ponsa sinyal  beyin Beyinden pons gelen inhibitör yanıt ile uygun ortam bulunana kadar işemenin bekletilmesi için mesane kasılmalarının durması Uygun ortam bulunduğunda beyinden ponsa eksitatör sinyaller yollanarak işemeye izin verilmesi

PMC PMC’nin eksitasyonu ile Beyinin ponsun kontrolünü sağlaması Uretral sfinkter? açılma Detrusor? kasılma Beyinin ponsun kontrolünü sağlaması 2 - 4 yaş

PMC’den sonraki merkez…. Spinal kord

Spinal Kord Fonksiyonu Mesaneden duyusal uyarı  Sakral kord  Pons  Beyin  Pons  Spinal kord  Sakral kord  Mesane Ponsla sakral kord arasındaki yolağı sağlar Normal işeme için spinal kord intakt olmalı

Spinal Kord Sakral spinal kord – önemi? Sakral refleks merkezi Mesane kontraksiyonlarından sorumlu Primitif işeme merkezi İnfantlarda beyin ile mesane arasındaki kontrol henüz gelişmemiş iken : mesane dolumu ile eksitatör sinyal  sakral kord  refleks merkezi  istemsiz detrusor kontraksiyonları

Mesane nöroanatomisi Sempatik reseptörler : Adrenerjik _ 1 Trigone, mesane boynu, urethra Mesane boynundaki düz kasları kontrakte tutarak kontinansa katkı 2-Adrenerjikler Mesane boynu ve gövdesinde İşemede mesane boynunun gevşemesi Mesanenin depolanma için gevşetilmesi

Mesane nöroanatomisi Parasempatik reseptörler Kolinerjik (Muskarinik) Anatomik yerleşim mesane, trigon, mesane boynu, uretra

Miksiyon fizyolojisi istirahatte, mesane ve mesane boynu sempatik sistemin kontrolünde Normal mesanede Detrüsor basıncında artma olmadan kapasite artabilmeli Dolum esnasında mesane boynu kapalı kalabilmeli Parasempatik stimülasyon inhibe edilerek işeme refleksi bastırılabilmelidir

Miksiyon fizyolojisi Miksiyon istendiğinde Parasempatik sistem aktivasyonu Sempatik sistem etkisinin kalkması ile Detrusor kontraksiyonu ve mesane boynu açılması Pudendal sinir inhibisyonu  eksternal sfinkter açılması  istemli miksiyon

Miksiyon fizyolojisi Somatik sistem (Pudendal sinir) Eksternal uretral sfinkter Pelvik döşemeyi innerve eder S2-S4’deki Onuf nükleusundan köken alır pudendal sinir aktivasyonu  eksternal sfinkter ve pelvik taban kaslarının kontraksiyonu

Miksiyon fizyolojisi Normal mesane fizyolojisinin iki fazı vardır: Dolum (depolama) (sempatik kontrol) Mesane boynu ve üretral sfinkter kapalı Düşük basınçla gelen idrar için sağlanan kapasite Boşaltım (parasempatik kontrol) Detrusor konraksiyonu Mesane boynu ve Sfinkterin açılması

Sistogram

Ürodinami Dolum sistometrisi Basınç-akım çalışması Elektromyografi Videosistoüretrografi

Stabil Mesane

Detrusor Hiperaktivitesi The normal detrusor if filled slowly accepts 300 - 600 ml without rise in pressure. If the bladder undergoes phasic contraction while the patient is trying to inhibit voiding this is called Detrusor overactivity. Note the low bladder capacity

Düşük kompliyanslı mesane

Nörojenik Detrusor Hiperaktivitesi Cystometry Neurogenic detrusor overactivity is overactivity in the presence of confirmed neuropathy in this case Multiple Sclerosis. Often the detrusor is unstable without sensation and the pressure involved tend to be higher than idiopathic instability

Sistoskopi Nedeni aydınlatılamayan irritatif işeme semptomları Mesane kanseri şüphesi Mesane boynunun değerlendirilmesi Mesanede taş, yabancı cisim varlığı şüphesi

Problemler sınıflama Mesaneden kaynaklanan depolama problemi Mesane çıkımından kaynaklanan depolama problemleri Mesaneden kaynaklanan boşaltma problemi Mesane çıkımından kaynaklanan boşaltma problemi

Medications Alpha-adrenergic drugs Location - Bladder neck receptors Function - Increase bladder outlet resistance by contracting the bladder neck Example - pseudoephedrine

Medications Estrogen derivatives Mechanism - Increases the tone of urethral muscle by up-regulating the alpha-adrenergic receptors in the surrounding area Mechanism - Enhances alpha-adrenergic contractile response to strengthen pelvic muscles Use in…Stress incontinence

Medications Anticholinergic drugs Function - Inhibit involuntary bladder contractions Adverse effects Blurred vision Dry mouth Heart palpitations Drowsiness Facial flushing Ex. Pro-banthine, Levsin

Medications Antispasmodic drugs Function - Relax the smooth muscles of the urinary bladder Function - Direct spasmolytic action on the smooth muscle of the bladder Adverse effects similar to anticholinergic agent Impaired mental alertness and physical coordination Ex. Ditropan, Detrol

Medications Tricyclic antidepressant drugs Mechanism - Increase norepinephrine and serotonin levels Mechanism - Anticholinergic and direct muscle relaxant effects on the urinary bladder Ex. elavil

Pathophysiology Brain Lesions – stroke, tumor, CP, Parkinsons disease, hydrocephalus Above the pons Destroys the master control center, causing a complete loss of voiding control Primitive voiding reflex remains intact S/Sx Urge incontinence or spastic bladder Bladder empties too often with relatively low quantities Storing urine in the bladder is difficult

Pathophysiology SCI (after resolution of spinal shock) Urge incontinence External sphincter may have paradoxical contractions Detrusor-sphincter dyssynergia

Pathophysiology Peripheral nerve injury - Diabetes mellitus, severe genitoanal herpes, pernicious anemia, neurosyphilis, and AIDS Result in silent/painless urinary retention DM - lose the sensation of bladder filling first, then difficulty urinating

CVA Brain may enter into a temporary acute cerebral shock phase Bladder retention with detrusor areflexia Then detrusor hyperreflexia with coordinated urethral sphincter activity PMC released from the cerebral inhibitory center S/Sx Urinary frequency, urgency, and urge incontinence Treatment Early – indwelling catheter or CIC Hyperreflexia – Timed void ± anticholinergics

Brain Tumor Detrusor hyperreflexia with coordinated urethral sphincter S/Sx Urinary frequency Urgency Urge incontinence Treatment Anticholinergics

Parkinsons Disease Characterized by detrusor hyperreflexia and urethral sphincter bradykinesia S/Sx Urinary frequency Urgency Nocturia Urge incontinence Treatment Anticholinergic agents

Multiple Sclerosis Focal demyelinating lesions of the CNS often involve the posterior and lateral columns of the C spinal cord Poor correlation between the clinical symptoms and urodynamic findings UD Detrusor hyperflexia (50-90% with MS) Approx 50% demonstrate DSD-DH 20-30% have detrusor areflexia Treatment individualized

Diabetic cystopathy Usually, 10+ years after the onset of DM Autonomic and peripheral neuropathy Segmental demyelination Impaired nerve conduction S/Sx Loss of sensation of bladder filling Loss of motor function Urodynamics Elevated residual urine Decreased bladder sensation Impaired detrusor contractility Detrusor areflexia.

Herniated Disc Lumbar disc herniation  irritation of the sacral nerves  detrusor hyperreflexia Acute compression of sacral roots (trauma)  detrusor areflexia. Urodynamics Sacral nerve injury Detrusor areflexia with intact bladder sensation  internal sphincter denervation may occur Striated sphincter is preserved