ALERJİ Normalde zararlı olmayan bir maddeye vücudun gösterdiği aşırı reaksiyondur Bunun nedeni çevredeki alerjenler ve kişinin alerjik bünyeli oluşudur

Vücut yabancı bir madde ile karşılaştığında 2 tür yanıt verir Ya yararlı reaksiyon olan IMMUNITY (bağışıklık) Ya da zararlı reaksiyon olan ALLERJY (aşırı duyarlılık)

Alerjenler vücuda 1-solunum yoluyla allerjik rinit astım v.s. 2-deri yoluyla atopik dermatit ürtiker 3-sindirim yoluyla girer gıda alerjisi

Alerjik hastalıklarda tanı Anamnez Fizik muayene Laboratuar yöntemleri

Anamnez Alerjinin hedef organlarına ait belirtilerin: Kronik Mevsimlerle ilişki göstermesi, Alerjen ile temas sonrası belirtilerin ortaya çıkması Ailede benzeri hastalık (atopik hastalık) öyküsü olması, İrritanlar (enfeksiyonlar, kimyasallar, çevre kirliliği, egzersiz, besinler v.s.) ile tetiklenmesi, Kronik- tekrarlayan özellikte oluşu Alerjen ile temas sonrasında benzer belirtilerin ortaya çıkması

Fizik muayene Alerjinin hedef organları Solunum sistemi Göz Üst: Burun, sinüsler, kulaklar, farinks, larinks Alt: Bronşlar Göz Gastrointestinal sistem Deri Sistemik Fizik muayene bulguları:

Laboratuar İnvitro İnvivo Eozinofil İmmünoglobulin (Ig) E Diğer Total Nazal İmmünoglobulin (Ig) E Spesifik özellikle Diğer Alerjik mediyatörler İnvivo Deri testleri Prick İntradermal Yama Provokasyon testleri Bronşial Oral Konjonktival

Total IgE-En fazla yükselten hastalıklar Allerjik bronkopulmoner aspergillozis Allerjik fungal sinüzit Atopik dermatit HIV enfeksiyonu Hiper IgE (Buckley) Sendromu IgE miyelomu Kimura hastalığı Lenfoma Netherton Sendromu Sistemik parazitoz Tüberküloz

Alerjik mediyatörlerin ölçümü Histamin Triptaz Anafilaksi tanısı: Reaksiyondan sonraki 2-4 saat serumda tespit edilebilir. Eozinofillerin sitozolik komponentleri Histamin----Bazofillerden, mast hücrelerinden,tam kandan,farklı biyolojik sıvılardan,histamin içeren kültüre hücrelerden Triptaz----alerjen provakasyonunun monitörizasyonu, mastositozun aktive durumu

Deri testleri Tipleri Geç reaksiyon Prick / puncture İntradermal Scratch Erken reaksiyonu gösteren testler “Kabarıklık ve kızarıklık” (wheal & flare) şeklinde reaksiyon 5-30 dakika (15 dakika) Geç reaksiyon “Eritematöz inflamatuar reaksiyon” Bazı hastalarda 1-2 saatte başlar; 6-12 saatte pik yapar; 12-48 saatte solar Tanısal değildir

Prick deri testleri

Prick deri testleri Önkol iç kısmına (ulnar), bazen sırta, Tek kullanımlık lansetler / iğneler, Epidermisi geçmemeli, kanatılmamalı, Her bir allerjen arası en az 2 cm olmalı

Yama testleri Allerjik kontakt dermatit tanısında Rutin taramada kullanılan 20-30 ajan etkeni %50-70 oranında tespit edebilir. Sırtın üst kısmına, orta spinal hattan 2.5 cm uzağa uygulanır, 48 saat (erken) ve 72-96 saat (geç) sonra okunur. Kullanılan ajanlar hastanın maruziyetine göre seçilmelidir: Hobiler, alışkanlıklar, meslek, kozmetikler, losyonlar, kremler Değerlendirme: 1+: Eritem 2+: Ödem + vezikül, < alanın %50’si 3+: Ödem + vezikül, > alanın %50’si

Skin-end point titrasyon testi (SET) : Kullanılan her antijenin duyarlılığını sayısal olarak ölçebilen tek cilt testidir. Hiç antijen içermeyen solüsyondan başlayarak gittikçe artan miktarda antijen solüsyonlar deri içine enjekte edilir. SET' in tekrarlanabilir, duyarlı ve güvenli olması diğer testlere göre avantajlarıdır.

Nazal smear (yayma): Hastaların burun akıntısı alınarak boyanır. Eğer burada hücrelerin % 25' ten fazlası eozinofil ise bu alerjiyi düşündürür ancak kesin bulgusu değildir.

RAST (radio alergo sorbent test): Serumda spesifik Ig E antikoru indirekt olarak ölçülür. Güvenilir ve tekrarlanabilir bir testtir. İlaçlar ve hastalıklar ile etkileşmez. Ancak pahalı bir yöntemdir.

ATOPİK DERMATİT

ATOPİ; hipersensitivite ile ilgili hastalıklarda kalıtımsal eğilimi anlatır Atopik dermatit ise bu kişilerdeki deri belirtilerini anlatır

Özellikle pediatrik yaş grubunda sık rastlanır Özellikle pediatrik yaş grubunda sık rastlanır.Yaş ilerledikçe de azalma eğilimindedir. Ancak %10’unuda ömür boyu devam edebilir.

Epidemiyolojide; 1-Genetik (çoğunlukla) 2-İmmunolojik 3-Çevresel (daha çok tetikleyici olarak) rol oynar

Çoğunlukla ailesel olma özelliği taşır. Hastalık kuşaktan kuşağa düzensiz geçiş gösterir.

Genetik kaynaklı immunolojik bozuklukların da hastalığın temel nedeni olduğu düşünülmektedir. Özellikle İgE ve Th2 lehine bozulma patogenezde etkilidir. Atopilerde viral ve bakteriyel enfeksiyonlara da yatkınlık vardır

Ayrıca Çevresel etkenler Yaşam tarzı Solunumsal allerjenler Gıda allerjenleri de etkenlerdendir.

Histopatolojik olarak; Epidermal ödem Dermisde lenfosit monosit infiltrasyonu Kronik vakalarda da epidermal kalınlaşma görülür.

Klinik Bulgular: 1-Artmış İgE düzeyi 2-Allerjen olmayan maddelere karşı da artmış duyarlılık 3-Hiperaktif organ yanıtları sistemik-------------anaflaksi üst hava yolu------astım, alerjik rinit cilt--------------------ürtiker

4-Doku ve dolaşımdaki eozinofili 5-Viral (öz. Herpes), Bakteriyel (öz. Staph.aerius), dermotofit enfeksiyonlarına artmış duyarlılık 6-Zayıflamış gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları

Başlıca bulguları; Kuru deri Kaşıntı Egzamatöz infiltrasyondur

Klinik olarak 3 dönemde karşımıza çıkabilir 1-Bebeklik dönemi atopik dermatit (2 ay - 2 yaş arası) 2-Çocukluk çağı atopik dermatit (2 – 10 yaş arası) 3-Adolesan ve erişkin çağı atopik dermatit

Bebeklik çağı atopik dermatit de; - Lezyonlar çoğunlukla yanakların lateral bölümlerinde, alınlarında ve saçlı deride görülür. -Sınırlı, eritemli,yama tarzında ve papüloveziküler plakların gelişebildiği, kaşıntılı lezyonlar vardır.

Çocukluk çağı atopik dermatitlerde; - Lezyonlar dirsek önü ve diz ardı gibi kıvrım yerlerinde -El ve ayak dorsalinde -Boyun, yanak ve göz kapaklarında tutulum gösterir. -Simetriktir.

Düzensiz, sınırlı eritemli papüller Ekskoriyasyonlar Küçük krutlar Likenifikasyon gelişebilir

Adolesan ve erişkin çağı atopik dermatit Lezyonlar simetriktir. Göz kapakları, alın, ense, boyun, dirsek önü, diz ardı, el üstü, omuz ve göğüs üst kısmı en fazla tutulum gösteren yerlerdir. Likenifikasyon vardır. Postinflamatuar hiperpigmentasyon yaygındır

TANI: 1-Deri testleri (atopilerin %90’ında prict testi pozitiftir). ( EN SIK) 2-Spesifik İgE antikorlarının saptanması 3-Bazofil degranülasyon testi 4-Histamin ölçülmesi v.s.

TEDAVİ: A- Koruyucu önlemler Çevresel koşullar Giysiler Banyo alışkanlıkları Meslek seçimi Yiyecekler

B- Lokal tedaviler: Nemlendiriciler Kortikosteroidler Islak pansumanlar Proflaktik antibiyotikler

C- Sistemik tedaviler: Antihistaminikler Kortikosteroidler Antibiyotikler İmmunosupresifler Fototerapi

Seboraik Dermatit

Etiyoloji ? 1- Nörolojik anormalliklerle ilişkili  parkinson 2- Emosyonel stres 3- Düşük sıcaklık ve nem oranı 4- Epidermal proliferasyon artışı 5- Piridoksin, biotin ve esansiyel yağ asidi , bakır ve magnezyum serum seviyeleri  5- HIV enfeksiyonu nörolojik anormalliklerde İmmobiliteye bağlı sebum birikimi P.ovale kolonizasyonu  Levodopa tedavisine sekonder  SD iyileşebilmekte Düşük sıcaklık ve nem oranı UV ışınları  P.ovale kolonizasyonunu inhibe etmekte

Yetişkinlerde Skalp, şakaklar, retroaurikular bölge, dış kulak yolu, kaşlar, glabella, nasolabial kıvrımlar, boyun V’si ve sırtta v.s eritemli zeminde, ılımlı inflamatuar infiltrat ve sarımsı-yağlı kalın skuam ve kabuklar ile karakterize

Ayırıcı tanı  Atopik dermatit, yenidoğan psoriasisi, uyuz, langerhans hücreli histiositoz İnfantlarda  Yağlı görünümlü skuam ve kabuklarla, saçlı deri ve intertriginöz kıvrımları etkiler

Etyopatogenez; Etyolojisi bilinmemekte Ancak; seboraik dermatitli hastaların çoğunda deri sebumda zengin ve yağlıdır.

Kronik otitis externa veya blefarit hastalığın tek belirtisi olabilir. Kronik seyirli ve tedaviye dirençli

Seboreik Dermatit Tedavisi Amaç: Skuam ve kabukların yumuşatılıp kaldırılması Mantar kolonizasyonunun inhibisyonu Sekonder enfeksiyonun kontrolü Eritem ve kaşıntının azaltılması Hastaların bilgilendirilmesi  hijyenin önemi

A- Topikal Ajanlar 1- Keratolitikler: Salisilik asit, kömür/ardıç katranı, selenyum sülfit, çinko piritiyon 2- Kortikosteroidler 3- Antifungaller: Azoller, allilaminler, benzilaminler hidroksipiridonlar, çinko piritiyon 4- İmmunmodülatörler: Takrolimus, pimekrolimus 5- Kombine tedaviler: Kepek şampuanı+antifungal ajan+topikal steroid 6- Lityum bileşikleri: Lityum süksinat, lityum glukonat 7- Metronidazol 8- Diğer

Losyon ve kremler  yüz ve vücudun her bölgesinde Kortikosteroidler Losyon ve kremler  yüz ve vücudun her bölgesinde Solüsyon ve pomadlar  yaygın olarak saçlı deride Kaşıntı ve eritem kaybolana kadar 1-3 hafta süreyle her gün kullanılabilir Uzun süreli kullanım Deride atrofi ve telenjiektazi Periorbital uygulama  intraoküler basınç artışı Potens  Pomad > Krem > Losyon

En sık kullanılan imidazol bileşiği  ketokonazol 3 Antifungaller Özellikle imidazol türevi antifungal ajanların  topikal kullanımı ile iyi sonuçlar elde edilmekte En sık kullanılan imidazol bileşiği  ketokonazol SD tedavisinde  çinko piritiyon, azoller, allilaminler (terbinafin), benzilaminler (butenafin) ve hidroksipiridonları (siklopiroks) kapsayan topikal ajanlar etkili Genellikle şampuan ve krem formunda %2’lik preparatlar kullanılmakta İmidazoller ile yapılan çalışmalarda  %75-95 iyileşme rapor edilmiş

İmmunmodülatörler Nonsteroidal makrolaktam immunmodulatör Takrolimus ve Pimekrolimus SD’te denenmiş ve etkin bulunmuş T hücre aktivasyonu ve proinflamatuar sitokin üretimi için gerekli  kalsiyum-bağımlı fosfataz olan kalsinörini inhibe ederek antiinflamatuar etki

Antidandruff şampuan + antifungal ajan + topikal steroid Kombine Tedavi Antidandruff şampuan + antifungal ajan + topikal steroid Bu kombinasyon başarısız olursa  topikal steroid en fazla 2 hafta kullanılmalı mometazon furoat gibi bir flor içermeyen klas-3 steroid klobetazol propiyonat, flusinonid gibi bir extrapotent klas-1 veya klas-2 topikal steroid

saçlı deri dışında tüm bölgelerde 6- Lityum Bileşikleri Lityum süksinat pomad saçlı deri dışında tüm bölgelerde AİDS’le ilişkili fasiyal SD’li hastalarda günde 2 kez uygulanması ile hızlı bir iyileşme HIV negatif SD’li olgularda etkili İn vitro serbest yağ asidi üretiminin inhibisyonu  maya proliferasyonunu inhibe araşidonik asit üretimini inhibe ederek antiinflamatuar aktivite etki mekanizması ? potent antiviral bir etkiye sahip  ilk kez, oral ve genital herpes için

İsotretinoin dirençli hastalıkta  sebosupresif ajan Retinoidler İsotretinoin dirençli hastalıkta  sebosupresif ajan yağ bezi boyutlarında %90’a kadar bir küçülme antiinflamatuar özellikler 0.1-0.3 mg/kg/gün doz ile tedavi  4 hafta sonra iyileşme idame tedavisi  günde 10 mg.’dan, haftada 3 kez 10 mg.’a değişen çok düşük dozlar

Dar bant UV B fototerapi Etki mekanizması inflamatuar ve immunolojik süreç üzerine düzenleyici etki UV’nin P. ovale üzerine direkt etkisi  yapısal değişiklikler ve gelişme inhibisyonu

Yüz ve Gövde Tedavisi 1- Düşük potensli glukokortikoidler 2- Ketokonazol %2 krem 3- %2 flukonazol şampuan 4- Sodyum sülfasetamid %10 losyon 5- Metronidazol jel 6- Çinko veya katranlı şampuanlar 7- Benzoil peroksit banyoları

-Yağlı pomadlardan kaçınılmalı - Sabun kullanımı azaltılmalı/terk edilmeli - Alkollü solüsyonlar, traş öncesi veya sonrası kullanılan losyonlar önerilmemekte - Benzoil peroksit banyoları  giyecekleri beyazlatır, hastalar titizlikle durulanmalı

ALLERJİK KONTAKT DERMATİT

Gecikmiş hücresel aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Daha önce duyarlanmış olan deriye allerjen maddelerin temas etmesiyle oluşur.

Ortaya çıkmasında; allerjen maddenin konsantrasyonu kimyasal içeriği temas eden deri alanının durumu önemlidir

Hastalarda veya birinci derece yakınlarında astım saman nezlesi allerjik sinüs problemleri egzema kaydedilmiştir.

En sık; el yüz boyun kolların flexural yüzleri scrotumda görülür

ETYOLOJİ: Nikel en sık metal alerjendir Tekstil ürünleri Bitkiler Topikal tedavi amacıyla kullanılan maddeler (öz. Antibiyotikler, kortikosteroidler) Kozmetikler (öz. Paraben içerenler)

KLİNİK Allerjen maddeye Lokalizasyona Temas süresine Kişinin duyarlılığına bağlı olarak değişir

Akut olarak; eritem (diffüz karekterde) papül vezikül (en sık) veya bül ile karekterizedir.

Kronik olarak Epidermal reaktif değişiklik gösteren; likenifikasyon kalın pullanmalar fissürler vardır

Histopatolojik olarak kronik olgulardaki en belirgin bulgu HİPERKERATOZDUR

En belirgin semptom da KAŞINTIDIR

TANI: 1- Öykü 2- Fizik muayene 3- Yama testi

TEDAVİ: 1- Koruyucu Önlemler Allerjen maddeden sakınma Nemlendiriciler Fiziko-kimyasal bariyerler 2-Semptomatik Tedaviler Islak pansumanlar Lokal kortikosteroidler Sistemik kortikosteroidler Fototerapi Lokal antimikrobik ajanlar

İRRİTAN KONTAKT DERMATİT

Derinin bariyer fonksiyonunu bozan external ajanlara karşı gelişen inflamatuar bir yanıttır. Kontakt dermatitin %80’nini oluşturur.

Gelişiminde rol oynayan faktörler 1- İrritan Maddeler pH, deterjan etkisi, fiziksel durum 2- Kişisel Faktörler yaş, cinsiyet, ırk, deri tipi v.s. 3- Çevresel Faktörler sıcaklık, nem 4-Temas şekli basınç, sürtünme v.s

Tedavi 1- Koruyucu önlemler - Ana ilke irritan madde ile temasın kesilmesi - Bol su ile yıkama 2- Lokal tedaviler - ıslak pansumanlar - kortikosteroidler - immun düzenleyiciler

Sistemik tedaviler genellikle gerek duyulmaz analjezikler, kortikosteroidler, nadiren cerrahi müdahale gerekebilir.

TEŞEKKÜRLER 14.patisyen hekim kongresi 31.10.2009 Dr.Dorşin YALÇIN GÜZEL DİYARBAKIR