Dr. Ahmet DAĞ GENEL CERRAHİ AD. AKUT PANKREATİT Dr. Ahmet DAĞ GENEL CERRAHİ AD.

Akut pankreatit Pankreas inflamasyonu Karın ağrısı Ödematöz nekrotizan Karın ağrısı Kan ve idrarda pankreas enzimleri Akut klinik tablo

Etiyoloji Kolelithiasis Alkol %65 – 85 ini oluşturur Batıda alkol bizde safra taşları

ETYOLOJİ I. Obstrüktif Nedenler Koledok taşları Pankreas ve ampulla tümörleri II. Toksinler ve ilaçlar Alkol Azothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler Akrep zehiri 6 Mercaptopurine III. Metabolik Sebepler Trigliserit yüksekliği Hiperkalsemi IV. Travma Kazalar, Ameliyatlar, ERCP *** V. İnfeksiyonlar VI. Vasküler Etkenler VIII. İdiyopatik İdiopatik %10-30 Safra yolu Hst. Taş %45-55 Diğer %10-15 Alkol %30

PATOGENEZ Başlangıç tripsinin aktivasyonu proteolitik ve lipolitik enzim aktivasyonu Vasküler hasar ve nekroz pankreas otodigesyonu

PATOLOJİ inflamasyon kolay yayılır Hafif vakalar ödematöz pankreatit retroperitoneal Kapsülü yok Hafif vakalar ödematöz pankreatit interstisiel pankreatik ödem hafif peripankreatik yağ nekrozu Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis kan damarlarının oklüzyonu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar Yoğun peripankreatik yağ nekrozu

KLİNİK BULGULAR Karın ağrısı en belirgin semptom şiddeti değişken epigastrik ve sol üst kadran yarısında ağrı sırta yayılır bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı öne eğilmekle azalır Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması erken tanı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir

KLİNİK BULGULAR %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus Dispne ve taşipne akut respiratuvar distress sendromu Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatit çoğunda 38-39 C ateş Hasarlı doku artıklarının dolaşıma karışması

KLİNİK BULGULAR Peripankreatik kanamalar her iki lomber bölgede (Gray-Turner Belirtisi) periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler görülür Olguların % 40’ında sarılık görülür

Grey turner

cullen

Tanı öykü ve fizik muayene laboratuar ve görüntüleme yöntemleri Hafif vakalar semptomlar nonspesifik amilaz seviyeleri fazla yükselmez USG ve CT normal Şiddetli ve orta derecede pankreatit Tanı kolay Klinik bulgular aşikar Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yüksek CT ve USG pankreatik inflamasyon belirgin

Laboratuvar Bulguları lökositoz hemotokrit yükselir, sonra düşme eğiliminde Hafif hiperglisemi başlangıçta Karaciğer fonksiyon testleri bozuktur Prerenal azotemi, % 30 olguda hipokalsemi Hipoalbüminemi yaygın

Tanı Amilaz:(10-200 somogy ünitesi) etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir. 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve spesivitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir.

Tanı Total serum amilazı pankreatik izoamilaz % 60’ı tükrük bezi pankreatik izoamilaz Serum amilazını yükselten birçok neden İdrar amilazı faydası yok

Hiperamilazemi Yapan Pankreas Dışı Nedenler Makroamilazemi Akut Kolesistit Kabakulak Siroz Diabetik Ketoasidoz İntestinal Obstrüksiyon Abdominal Cerrahi Akut Apandisit Mezenter Trombozu Böbrek Yetmezliği Perfore Ülser Dalak Rüptürü Opiat Alımı Pnömoni Tümörler Myokart İnfarktüsü

Lipaz: (N:1.2U) daha spesifik fakat daha az duyarlı pankreatik orijinli % 87 yükselir Geç yükselir ve daha geç normale döner iyileşme safhasında da yüksek alkolik pankreatitte daha sensitif

Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 daha sensitif ve spesifik Pratikte kullanılmıyor

Görüntüleme Yöntemleri Direkt batın grafisi Ac grafisi Baryumlu GİS incelemesi Oral kolesistografi IV kolanjiografi ERCP CT MR USG

Direkt Batın Grafisi: pankreas bölgesinde geniş içi gaz dolu ince barsak (Sentinel Lup) psaos kası gölgesi seçilemeyebilir Colon Cut-off sign gaz kabarcıkları pankreatik abse diffüz pankreatik kalsifikasyon kronik pankreatit

Görüntüleme Yöntemleri USG: Tomografiden daha az duyarlı Safra kesesi taşlarında CT’ye daha üstündür CT: -tanıda -Hastalığın şiddetinin ve prognozu -komplikasyonlar ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı pankreatik fistüllerin yerini belirlemede akut safra yolu pankreatitlerinde endikedir.

Ayırıcı Tanı Şiddetli karın ağrısı ve kusma ile gelen herhangi bir hastada akut pankreatit düşünülmeli Akut pankreatit ayırıcı tanısına giren hastalıklar: Akut kolesistit Ülser perforasyonu İleus Akut apandisit Yaygın peritonit Dalak rüptürü Renal kolik Akut MI (inferior) Mezenter arter trombozu Dissekan aort anevrizması Bazal pnömoni

Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit Prognoz çoğu hafif seyreder konservatif tedavi Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti Prognostik kriterler Ranson APACHE II

Ranson Prognostik Kriterleri safra taşı dışında safra taşına bağlı Hastaneye yatarken Yaş >55 >70 Lökosit >16.000m3 >18.000 m3 Glisemi >% 200 mg >% 220 mg LDH >350 IU/L >400 IU/L AST >250IU >250 IU 48 Saat sonra Hct’de düşme >10 >10 BUN artışı >% 5 mg >%2 mg Kalsiyum <% 8 mg < % 8 mg Arteriel PO2 <60 mmHg ... Baz açığı >4 mEq/L > 5 mEq/L Sıvı açığı >6 L > 4 L

KOMPLİKASYONLAR LOKAL KOMPLİKASYONLAR Pankreasta flegmon Pankreasta apse Pankreasta psödokist Nekrotizan Pankreatit Enfekte pankreatik nekroz Pankreatik asit Tıkanma sarılığı

SİSTEMİK KOMPLİKASYONLAR 1. Pulmoner . Plevral efüzyon . Atelektazi . Mediasten apsesi . Pnömoni 2. Kardiyovasküler  . Hipotansiyon . Hipovolemi . Hipoalbuminemi . Ani ölüm  . Nonspesifik ST-T değişiklikleri . Perikardial efüzyon 3. Hematolojik DİC 7. MSS . Psikoz . Yağ embolisi 8. Yağ Nekrozu 4. Gastrointestinal Kanama . Peptik ülser . Eroziv gastrit . Vasküler nekroz ve erozyonlar . Portal ven trombozu 5. Renal . Oligoüri . Azotemi yüksekliği .Renal arter ve ven trombozları 6. Metabolik . Hiperglisemi . Hypertrigliseridemi . Hipokalemi . Ansefalopati

TEDAVİ 1. Destekleyici Tedavi: İntravenöz sıvı tedavisi, Elektrolit replasmanı, Aneljezi, Nütrisyonel Destek, Antibiyotik, Solunum Desteği 2. Pankreas ekzokrin Sekresyon Süpresyonu Nazogastrik, H2 blokörlerin uygulanması

3. Pankreatik enzim inhibisyonu Proteaz inhibitörleri(Aprotinin, Gabexate, Mesilate, TDP), Antifibrinolitikler, Klorakin, Fosfolipaz A inhibitörleri 4. Serbest Oksijen Radikallerin İnhibisyonu SOR koruyucular, Ksantin Oksidaz inhibitörleri 5. İntraperitoneal ürünlerin eliminasyonu Periton diyalizi, PAF antagonistleri

TEDAVİ Şiddetli pankreatitli H2 reseptör antagonistleri ve PPI iyi bir sıvı tedavisi elektrolit replasmanı yoğun bakım tedavisi monitörize edilmeli H2 reseptör antagonistleri ve PPI

Ağrı Meperidin (Dolantin) iv veya im Pankreatik sekresyonu azaltmak için Somatostatin, Oktreotit yararı pek açıklanamamış Proflaktik antibiyotik kullanılması Nekrotizan pankreatit de geniş spektrumlu antibiyotikler İmipenem Morfin; akut pankreatit tedavisinde oddi sfinkter basıncını ve serum amilaz düzeyini artırabileceğinden kullanılmaz.

Cerrahi girişim komplike olmayan akut pankreatitde kontrendikedir. 1-) Klinik tanıda belirsizlik 2-) Steril nekroz tedavisi 3-) Enfekte nekroz tedavisi 4-) Birlikte bulunan safra yolu patolojisinin giderilmesi 5-) Destek tedaviye rağmen hastanın klinik ve labaratuar bulguları kötüye gidiyor ise

Psödokist Tedavisi Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük kistler tedavisiz takip 6 cm den büyükse ve 6 hafta sonra eksternal drenaj, internal drenaj

Teşekkür ederim

Örnek soru Aşağıdaki nedenlerden hangisinden sonra oluşan pankreatit en fazla mortaliteye sahiptir? a) Alkol içiciler b) Kolelitiasis c) Travma ve operasyon d) Hemolitik anemi e) Parotitis Cevap: C