American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis Gürkan ÇIRAK EYLÜL 2014

Akut pankreatit gis’de en sık görülen hastalıklardan biridir Akut pankreatit gis’de en sık görülen hastalıklardan biridir.Duygusal,fiziksel ve mali sıkıntılara sebep olur.AP 2009 yılında ABD’de en sık tanısı konan hastalıklardan biri olup 2.6 milyar dolarlık gidere sebep olmuştur.Son çalışmalarda AP insidansı dünyada 100.000de 4.9-73.4 arası değişmektedir.AP için yıllık insidans giderek artış göstermektedir.National Hospital Discharge Survey(NHDS) 1988-2003 arası yaptığı epidemiyolojik çalışmalarda AP insidansı 1998’de 100.000 de 40 2002de 100.000 de 70.Buna rağmen AP mortalite oranı azalmış ancak kişi sayısı bakımından değişmemiştir.

1992 de Atlanta sınıflaması sonucu AP tanımı ve sınıflamasında önemli değişiklikler oldu.Geçtiğimiz 10 yılda web tabanlı çalışma grubunun konsensusuyla bazı sınırlamalar kabul edilmiştir.AP 2 fazda kabul edilmiştir.Erken fazda (1hafta) sırs yada organ yetmezliği,geç fazda (1haftadan fazla) lokal komplıkasyonlar ile karakterizedir.Hastalık şiddetinde olağanüstü öneme sahip durum ise organ yetmezliğidir.Lokal komplikasyonlar peripankreatik sıvı koleksiyonu,pankreatik ve peripankreatik nekroz(steril yada infekte),psödokist ve duvar nekrozu (steril yada infekte) olarak tanımlanmıştır.

Nekrotizan pankreatitis dönemine izole ekstrapankreatik nekrozu da dahildir.Buna rağmen kalıcı organ yetmezliği, enfekte nekrosis ve mortalite gibi sonuçları interstisyel pankreatitis ile karşılaştırıldığında daha sık görülür. Bu komplikasyonlar pankreatik parenkimal nekrozu olan hastalarda daha sıktır. Kalıcı organ yetmezliği yokluğunda lokal komplikasyonlarla karakterize olan orta şiddetli AP adında üçüncü bir ara sınıf eklenmiştir. Orta şiddetli AP hastalarında geçici organ yetmezliği (48 saatten kısa) olabilir.Orta şiddetli Apde komorbid hastalıkta olabilir ancak bu düşük mortaliteyle ilişkilidir.

Kalıcı organ yetmezliği varlığında ağır ap olarak tanımlanır Kalıcı organ yetmezliği varlığında ağır ap olarak tanımlanır.(modifiye marshall puanlamasına göre) Biz ilk olarak Ap tanısı etyolojisi ve şiddetini tartışacağız.Daha sonra erken müdaheleler,komplike hastalık yönetimi (en önemlisi pankreatik nekroz) tartışacagız. Erken tedavi yönetiminde agresif iv hidrasyonun morbidite ve mortaliteyi nasıl düşürdüğü,antibiyotik tedavisi,beslenme sorunları,radyolojik ve endoskopik müdaheleler,cerrahi ve minimal invaziv işlemler üzerinde duracağız. Bu araştırmanın hazırlanmasında MEDLINE’nın OVID ara yüzünü kullanarak yaptığı 1966-2012 yıllarını kapsayan meta analizler ve araştırmayı yapanların klinik çalışmalarından faydalanılınmıştır.

AP tanısı en sık aşağıdaki 2 veya 3 kriterin varlığı ile konulur : karın ağrısı (AP ile uyumludur),kan amilaz ve/ veya lipazın 3 kattan fazla artması , BT de karakteristik bulgular Tanısı belirsiz , yatışın ilk 48-72 saati içinde klinik düzelmesi yetersiz olanlarda veya komplikasyonların değerlendirilmesi için kontrastlı BT veya MRG yapılması gerekir.

KLİNİK BELİRTİLER Epigastrik ağrı ya da sol üst kadran ağrısı AP li hastalarda tipiktir. Ağrı genelde sürekli olarak tanımlanır.Sırta göğse ve yanlara yayılır.Ağrı genelde şiddetlidir fakat değişken olabilir.Ağrı lokalizasyonu ve şiddetiyle Ap şiddeti korele değildir.Atipik prezentasyonlı hastalarda abdominal görüntüleme yardımcı olabilir.

Labaratuar belirtileri Serum amilazı pek kullanılmaz sensitivitesi ve spesifitesi düşüktür bunun yerine serum lipazı tercih edilir.Amilaz ilk 2 saatte yükselir 3-5 gün serumda yüksek kalabilir.Hastaların 5 te 1inde serum amilazı normal kalabilir.serum lipazı amilaz ile karşılaştırıldığında serumda daha uzun süre yüksek kalır.Serum amilazı alkol kullananlarda normal olabilir.serum amilazı ap dışında gis acilleri(perforasyon,obstruksıyon,şiddetli inflamasyon)tümörler,tükrük bezi hastalıkları,kolesistit,peptik ülser,mezenter infarktı,jinekolojik hastalıklar,yanık ve böbrek yetmezliğinde hafif şekilde artar.Makroamilazemi durumunda amilaz yüksek olmasına rağmen Ap kliniği yoktur.(makroamilazemi:Amilazın polimerleşip renal ekskresyonunun azalması)

Serum lipazı amilazdan daha uzun süre yüksek kaldığı için daha spesifiktir. Önceki araştırmacıların önerileri ve Ap yönetimi hakkındaki rehberler lipazın avantajlarını vurgulamasına rağmen amilazla benzer sorunlarıda vardır.(macrolipazemi) Lipaz aynı zamanda renal hastalıklar,apandisit,kolesistit gibi nonpankreatik hastalıklarda yüksek bulunmuştur.Diabetiklerde nondiabetiklere göre daha yüksek serum lipazları görülebilir. Amilaz ve lipaz için Japonya’da düzenlenen bi konferansta üst değer için konsensus oluşturulamamış.

Son 15 yıl boyunca diğer birçok pankreatik enzim incelenmiş ancak hiç birisi serum amilaz ve lipazından daha iyi sonuçlar vermemiş. Serum amilazının ve lipazının normalin 3-5 katına çıkması tanısal olarak önem arz etmesine rağmen klinisyenin hastanın klinik durumunuda değerlendirmesi çok önemlidir.AP tanısında şüphe olduğunda kontrastlı bt ile abdominal görüntüleme yapılmalıdır.

Önerilerin Özeti 1)diagnoz AP tanısı en sık aşağıdaki 2 veya 3 kriterin varlığı ile konulur : karın ağrısı (AP ile uyumludur),kan amilaz ve/ veya lipazın 3 kattan fazla artması , BT de karakteristik bulgular Tanısı belirsiz , yatışın ilk 48-72 saati içinde klinik düzelmesi yetersiz olanlarda veya komplikasyonların değerlendirilmesi için kontrastlı BT veya MRG yapılması gerekir.

2)Etyoloji Transabdominal us tüm hastalara yapılmalıdır. Safra taşları ve alkol kullanımı hasta hikayesinde aranmalıdır.Eğer hikayesinde bunlar yoksa serum trigliseriti dikkate alınmalıdır.(1000 mg/dl den yüksek) 40 yaş üstü hastada pankreas ca pankreatit için olası bir neden olarak kabul edilmelidir. Akut idiopatik pankreatitli hastalarda endoskopik incelemer sınırlı olmalıdır.Çünkü bu hastalarda faydaları belirsizdir.

İdiopatik pankreatitli hastalar uzmanlık merkezlerine sevk edilmelidir. Ailede pankreas hastalığı olan ve nedeni belirsiz şekilde AP olan 30 yaş altı hastalarda genetik inceleme düşünülmelidir 3)İlk değerlendirme ve risk sınıflaması Hemodinamik durum değerlendirilmelidir hemodinamik resustiasyon gerekliyse hemen başlanmalıdır. Risk değerlendirilmesi yapılmalıdır buna göre hasta yoğun bakıma alınmalı yada triyaj yapılıp durumuna göre mudahele edilmelidir. Organ yetmezliği olan hastalar yoğun bakımda değerlendırılmelidir

4)İlk yönetim Agresif iv hidrasyon hastaların kardiyovasküler veya renal komorbiditesi olmadığı müddetçe her hastaya 250-500 cc/saat izotonik şeklinde yapılmalıdır.Erken agresif hidrasyon ilk 12 saatte çok faydalıdır.24 sa sonrası faydası minimaldir. Hipotansiyon taşikardi gibi intravasküler volümün azaldığı durumlarda bolus tarzında sıvı gönderilebilir. Ringer laktat tercih edilebilir İlk 24 saat daha sık olmak üzere 24-48 saat arası 6 saatte bir sıvı durumu kontrol edilmeli agresif hidrasyonun amacı kan üre azotunu düşürmek olmalıdır.

5)Apde ercp(endoskopik retrogard kolanjiyopankreatografi) Akut pankreatitli ve eş zamanlı akut kolanjitli hastalara yatışın ilk 24 saati ercp planlanmalıdır Ercp safra taşı nedeniyle oluşan pankreatit şüpheli laboratuar bulguları veya klinik olarak kanıtlanmış bilier obstruksiyonu olan hastaların çoğunda gerekli değildir. Eğer koledokolitiyazisten şüpheleniliyorsa kolanjit ve/veya sarılık yokluğunda ercp den ziyade MRCP ya da endoskopik us kullanılmalıdır. Ercp sonrası pankreatit riski yüksek hastalarda pankreatik kanal stenti yada işlem sonrası rektal NSAID suppozituvarları kullanılmalıdır.

6)Apde antibiyotiklerin rolü Antibiyotikler pnömoni,idrar yolları enf,kolanjit,katater kaynaklı enf,bakteriyemi gibi ekstrapankreatik enfeksıyonlarda verilmelidir Şiddetli akut pankreatit hastalarında profilaktik antibiyotiklerin rutin kullanımı tavsiye edilmez Enfekte nekroz gelişimini önlemek için steril nekroz olan hastalarda antibiyotik kullanımı tavsiye edilmez

Pankreatik veya extrapankreatik nekrozu olan hastada hospitalizasyonun 7-10 gününden sonra tedavi başarısızsa yada durum kötüleşiyorsa enfekte nekrozis düşünülmelidir.Bu hastalara i)Gram boyama ve kültür için bt eşliğinde ince iğne aspirasyonu ii)Bt eşliğinde iiab olmadan ampirik ab verilmelidir.

Enfekte nekrozu olan hastalarda karbapenem,kinolon ve metronidazol kullanışlıdır.Gecikilmesi halinde mortalite ve morbidite riski artar. Profilaktik veya terapötik antibiyotik ile birlikte antifungal ajanların rutin olarak kullanımı önerilmemektedir

7)Apde nutrisyon Hafif Apde Bulantı kusması olmayan ve karın ağrısı çözülen hastalarda oral beslenme hemen başlanabilir. Hafif apde düşük yağlı katı beslenme ve sıvı diyet güvenilirdir Şiddetli apde enteral beslenme bulaşıcı komplikasyonları önlemek için önerilir.Enteral yolun tolere edilemediği durumlarda parenteral yol tercih edilir. Nazogastrik beslenme ve enteral beslenme güvenilirlik açısından karşılaştırılabilir görülür.

8)apde cerrahinin rolü Hafif apli hastalarda safra taşı bulunursa taburcu olmadan önce kolesistektomi önerilir.AP rekürrensini kolesistektomi azaltır. Nekrotizan ap li hastalarda enfeksiyonu önlemek amacıyla aktif enfeksiyonun geçmesi, sıvı koleksiyonların çözülmesi ve stabil hale gelmesine kadar kolesistektomi ertelenmelidir. Asemptomatik psödokist varlığı ve pankreatik yada ekstrapankreatik nekrozis boyutu ve lokalizasyonu ne olursa olsun müdahale gerektirmez. Enfekte nekrozisli stabil hastalarda nekroz çevresinde fibröz duvarın gelişmesi ve likefaksiyon içeriğini sağlamak için cerrahi , radyoloji ve endoskopik drenaj tercihen 4 haftadan daha uzun bir süre geciktirilmelidir. Enfekte nekrozu olan semptomatik hastalarda nekrozektominin minimal invaziv metotları açık nekrozektomiye tercih edilir.

Abdominal görüntüleme Abdominal görüntüleme Ap tanısını doğrulamak için kullanışlıdır.Kontrastlı BT nin Sensivitesi ve spesifitesi yüzde 90 ın üzerindedir.Kontrastlı Btnin rutin kullanımı yersizdir çünkü hastaların birçoğunda tanı belirgindir.Fakat hastada 48-72 saat sonunda tedavi başarısız olmuşsa (bulantı kusma,inatçı ağrı,ateş,oral beslenme açılamamışsa)pankreatik nekroz gibi lokal komplikasyonların değerlendirilmesi için kontrastlı bt yada mr istenir.Bt ve mr Ap erken değerlendirilmesinde karşılaştırılabilir.Mrcp 3 mm altındaki koledokolitiyazis ve pankreatik kanal bozukluklarını göstermede avantajlı olup tanı ve hastalığın şiddetini belirlemede yardımcıdır.

Mr kontrast alerjisi olanlarda ve böbrek yetmezliği olanlarda T2 ağırlıklı görüntüleme yaparak gadolinyum olmaksızın pankreas nekrozunu görüntüleyebılır.

Etiyoloji ÖNERİLER Apli hastaların hepsınde transabdominal us yapılmalıdır. Safra taşları ve alkol kullanımı hasta hikayesinde aranmalıdır.Eğer hikayesinde bunlar yoksa serum trigliseriti dikkate alınmalıdır.(1000 mg/dl den yüksek) 40 yaş üstü hastada pankreas ca pankreatit için olası bir neden olarak kabul edilmelidir. Akut idiopatik pankreatitli hastalarda endoskopik incelemer sınırlı olmalıdır.Çünkü bu hastalarda faydaları belirsizdir

İdiopatik pankreatitli hastalar uzmanlık merkezlerine sevk edilmelidir. Ailede pankreas hastalığı olan ve nedeni belirsiz şekilde AP olan 30 yaş altı hastalarda genetik inceleme düşünülmelidir

Etiyoloji(safra taşı ve alkol) AP etyolojisinde en sık neden safra taşı yüzde 40-70 ikinci sıklıkla alkol yüzde 25-35.Bu nedenle kolelitiyazisin belirlenmesi için abdomınal usg tüm hastalara yapılmalıdır.Etyolojisinde safra taşı olan hastalar rekürren atakları ve potansiyel bilier sepsisi önlemek için kolesistektomiye yönlendirilmelidir.Safra taşı nedenli pankreatit akut bir olaydir ve safra taşı çıkarıldığında otomatik olarak geriler.

Alkol sebepli pankreatit geniş spektrumda kendini gösterir farklı ataklar halinde olup kronik sessiz ve geri dönüşümsüz hasarlara neden olur.Tanı için kişinin ağır şekilde 5 yılı geçen alkol kullanımı olmalıdır.Ağır alkol tüketimi için kişinin günde 50 gramdan fazla alkol alması gerekir ki bu sayı genelde çok daha fazladır.Klinik olarak belirgin AP ağır alkol tüketenlerin yüzde 5inden azında görülür.Genetik faktörler ve tütün kullanımıda alkol kullananlarda Apyi tetikler.

Diğer sebeplerle oluşan AP Alkol veya safra taşı yokluğunda Ap gelişen hastalarda dikkatli olmak gerekir.Sebep başka bir ajana yada koşula bağlanmalıdır.İlaçlar,enfeksiyöz ajanlar,metabolik nedenler(hiperkalsemi,hiperparatiroidi)gibi nedenler olabilir.6-merkaptopurin,azotiopurin,DDI(2’ 3’ dideoksiinozin)gibi ajanlar sebep olabilir ancak bu ajanların AP yapma riskleri hakkında kısıtlı bilgi vardır.Primer ve sekonder hipertrigliseridemi Apye neden olabilir ancak Aplerin sadece yüzde 1-4ünün sebebidir.AP nin nedenının TG olarak kabul edilmesi için serum düzeyi 1000mg/dl üzerinde olması gerekir. DDI Nükleozit Ters Transkriptaz İnhibitörü

(TG 1000mg/dl üzerinde olanlarda)Sütlü serum Apli hastaların yüzde 20sinde gösterilmiştir.Bu nedenle AP nedeni olarak Tgden şüphelenilen hastalarda taburculuktan 1 ay sonra açlık TG i değerlendirmelidir. İyi veya kötü huylu olmasına bakılmaksızın ana pankreatik kanalları obstrukte eden kitleler Apye neden olabilir.Pankreatobilier tümörler idiopatik Aplerin yaklaşık yüzde 5-14 ünü oluşturur.Pankreas adenokarsinoması yaşlılık hastalığı olarak kabul görmesine rağmen giderek 40 lı yaşlarda ve hatta daha genç yaşlarda da görülebilmektedir.Pankreas cadan özellikle 40 yaş üzeri hastalarda idiopatik AP,uzamış ve rekürren Apsi olanlarda şüphelenilmelidir.Bu hastalara kontrastlı Bt ve mr düşünülmelidir.Tekrarlayan İdiopatik APde daha geniş değerlendirme olarak endoskopik us ve mrcp düşünülebilir.

İDİOPATİK AP idiopatic AP, ilk labaratuvar (lipit ve kalsiyum düzeyi dahil) ve görüntüleme(uygun hastalarda transabdominal USG ve BT) yöntemleri sonrasında etyolojisi ortaya koyulamayan pankreatitis için kullanılır.Bazı hastalarda etyoloji sonunda bulunabiliyor, fakat diğerlerinde henüz neden ortaya hiç koyulamıyor.İAP li hastalar, pankreatik hastalıklara mükemmel odaklanılan ve iyi gelişmiş endoskopi servisinin olduğu kombine multidisipliner yaklaşım merkezlerinde değerlendirilmelidir. Toplumun %10-15 inde pankreasın anatomik ve fizyolojil anomalisi mevcut, pankreas divisium ve oddi sifinkter disfonksiyonu dahil. Bu bozuklukların tek başına AP nedeni olması tartışmalı.

Duyarlı kişilerde AP gelişiminde yatkınlık anatomik ve genetik kombinasyonu olabilir. Endoskopik terapi, pankreas divisiumun ve/veya oddi sifinkter disfonksiyonu tedavisi için yapılan görüntülemelerde AP gelişiminde önemli bir risk oluşturmakta ve bunlar sadece özel ünitelerde yapılmalıdır.AP ye neden olan gen defektleri; katyonik tripsinojen mutasyonu, SPİNK ya da CFTR mutasyonu gibi giderek tanınmaya başlandı.Bu defektler ayrıca anatomik anomalisi-pankreas divisium(pankreasın ventral ve dorsal bölümlerinin birleşmemiş olmaları ve duodenuma * iki farklı kanaldan açılmaları söz konusudur. koledokla birleşmeden barsaklara boşalan kanalın açılma noktası yeterince geniş değildir * bu nedenle sıkça akut pankreatite neden olur.) gibi- olan hastalarda da AP gelişim riskini artırır. Genetik testlerin AP deki rolü belirlenmiş fakat bu testler ailesinde birden fazla bireyde pankreas hastalığı olanlarda yararlıdır. IAP lı hastalar ve ailesinde pankreas hastalığı olanlar resmi genetik danışmaya yönlendirilmelidir.

İLK DEĞERLENDİRME VE RİSK SINIFLAMASI Hemodinamik durum değerlendirilmelidir hemodinamik resustiasyon gerekliyse hemen başlanmalıdır. Risk değerlendirilmesi yapılmalıdır buna göre hasta yoğun bakıma alınmalı yada triyaj yapılıp durumuna göre mudahele edilmelidir. Organ yetmezliği olan hastalar yoğun bakımda değerlendırılmelidir

KANIT ÖZETİ ŞİDDETLİ AP TANIMI AP nin çoğu epizodları hafif ve kendini sınırlayıcı şekildedir ve kısa süreli yatış gerekir.Hafif AP organ yetmezliği ve/ veya pankreatik nekrozun olmaması olarak tanımlanır. Bu hastalar yatırıldıktan 48 saat sonra büyük ölçüde iyileşmiş ve beslenmeye başlamış olur.Ciddi hastalığı olan hastalarda AP nin erken(ilk hafta içinde) ve geç olarak iki aşaması tanımlanır. Lokal komplikasyonlar peripankreatik sıvı koleksiyonları , pankreatik ve peripankreatik nekrozisi (steril ya da enfekte) içermektedir. Acil servise gelen çoğu hastada hiçbir organ hasarı ya da pankreatik nekrozis yoktur.Ne yazık ki bu durum hastalığın klinik yönetiminde hatalara yol açmıştır.Bu hatalar; yeterli hidrasyonu sağlama da başarısızlık , teşhiste ve kolanjit tedavisinde yetersizlik ,erken organ yetmezliğinin tedavisinde başarısızlıktır.Bu nedenle klinisyenin önemini anlayabilmesi için ilk 48 saat içinde hastayı hafif AP kabul etmesi yanlış değildir.

Hastaların %15-20 sinde şiddetli AP oluşur Hastaların %15-20 sinde şiddetli AP oluşur.Şiddetli Ap ilk 48 sa de tedavide başarısızlık,organ yetmezliği veya ölüm olarak tanımlanmaktadır. Pankreatik nekroz 3cm üzeri pankreas tutulumu veya pankreasın yüzde 30 dan fazlasının tutulumu olarak tanımlanır. Pankreas nekrozu steril veya enfekte olabilir . Orta seviyede hastalıkta pankreas nekrozunun yokluğunda, ödemli pankreas interstisyel pankreatit olarak tanımlanır.

İnfeksiyon ve pankreatik nekroz ile hastanede kalış süresi ilişkilidir İnfeksiyon ve pankreatik nekroz ile hastanede kalış süresi ilişkilidir.Steril veya enfekte nekrozdan organ yetmezliği gelişebilir.Nekroz içinde enfeksiyon varlığı büyük olasılıkla organ yetmezliği ihtimalini arttırır.Steril nekroz sonucu gelişen organ yetmezliğide enfekte nekrozdan gelişen organ yetmezliği kadar kötü klinik verir.İzole extrapankreatik nekrozda nekrotizan pankreatit kavramı altında değerlendirilir.Bu antite başlangıçta nonspesifiktir klinik öneme sahip olmayan anatomik bir bulgudur.Ancak ilerleyen dönemde organ yetmezliği daha sık görülür.Ekstrapankreatik nekroz cerrahi müdahele yokluğunda daha zor tespit edilir.Radyologların çoğu intraparankimal pankreatik nekrozu daha kolay tespit ettikleri düşüncesinde.

Table 3 . Definitions of severity in acute pancreatitis: comparison of Atlanta and recent revision Atlanta criteria (1993) Atlanta Revision (2013) Mild acute pancreatitis Mild acute pancreatitis Absence of organ failure -Absence of organ failure Absence of local complications -Absence of local complications Severe acute pancreatitis -Moderately severe acute pancreatitis 1. Local complications AND / OR - 1. Local complications AND / OR 2. Organ failure -2. Transient organ failure ( < 48 h) GI bleeding ( > 500 cc/24 hr) Severe acute pancreatitis Shock – SBP 90 mm Hg -Persistent organ failure > 48 h a PaO 2 60 % Creatinine 2 mg / dl

Şiddetli AP öngörüsü Klinisyenler büyük ölçüde hangi hastalarda ağır hastalık gelişeceğini tahmin edemediler.Hastalık şiddetinin skorlanabilmesi için 48 saat gerekir.Yeni skor sistemlerinin (örneğin BISAP) diğer skor sistemlerinden daha hassas olduğu gösterilememiştir.Genel olarak AP skorlama sistemleri sınırlı bir değere sahiptir az miktarda ek bilgi sağlar ve hastalık tedavisinin gecikmesine neden olabilir.Buna rağmen labaratuar testleri (BUN,HCT)klinisyene yardımcı olur ancak hiçbir labaratuar testi pratik olarak hastalığın şiddetini tahmin etmede kullanılmaz.Hatta akut faz reaktanı olan CRP AP için sık kullanılan bir marker olmasına rağmen dogru ölçümler yapılabilmesi için 72 saat geçmesi gereklidir.BT yada MR da ilk 24-48 saatte güvenilir kabul edilmez çünkü nekroz gelişimi 24-48 saat sonra oluşur.

Bu durumda hastalık şiddetini belirlemede etkili test olmadığı için hastanın yakın muayenesi dahada önem kazanmıştır.Sıvı kayıpları,hipovolemik şok ve organ yetmezliği düşündüren bulgular oldukça önemlidir.Hastalığın erken fazında (ilk 1 hafta) progresif organ disfonksiyonu,inatçı hastalık ölüme sebep olabilir.Organ yetmezliğinin kalıcı olarak gelişmesi ile SIRS arasında ilişki görülmüştür.Organ yetmezliğinin erken geri döndürülmesi Apli hastaların morbidite ve mortalitesinde önemli anlamda düşüş sağlar.

SIRS varlığında özellikle ilk 24 saat organ yetmezliği ve mortalite açısından yüksek duyarlılığa sahiptir.Bu nedenle SIRS olan hastalar taşikardik-taşipneik olabilir agresif venöz hidrasyon yapılmalı,monitörize edilmeli ve yoğun bakım ünitelerinde dikkatli şekilde takip edilip izlenmelidir.

KÖTÜ PROGNOSTİK FAKTÖRLER 1-HASTAYA BAĞLI Yaş 55 üzeri BMI 30 dan büyük Değişmiş mental durum Komorbid hastalık 2-SIRS KRİTERLERİ (2 ÜZERİ) Nabız 90 /dk dan büyük Solunum sayısı 20/dk dan büyük yada paCo2 32den büyük Ateş 38 den büyük veya 36 dan düşük Beyaz küre 12000 den büyük yada 4000 den küçük yada yüzde 10dan çok band formasyonu (immature nötrofil)

3-LABARATUAR BULGULARI Bun 20 mg/dl den büyük Artan bun Hct yüzde 44 ten büyük Artan hct Artan kreatinin 4-RADYOLOJİK BULGULAR Plevral efüzyon Pulmoner infiltratlar Multiple ekstrapankreatik kolleksiyonlar

İLK YÖNETİM ÖNERİLER Agresif iv hidrasyon hastaların kardiyovasküler veya renal komorbiditesi olmadığı müddetçe her hastaya 250-500 cc/saat izotonik şeklinde yapılmalıdır.Erken agresif hidrasyon ilk 12 saatte çok faydalıdır.24 sa sonrası faydası minimaldir. Hipotansiyon taşikardi gibi intravasküler volümün azaldığı durumlarda bolus tarzında sıvı gönderilebilir. Ringer laktat tercih edilebilir İlk 24 saat daha sık olmak üzere 24-48 saat arası 6 saatte bir sıvı durumu kontrol edilmeli agresif hidrasyonun amacı kan üre azotunu düşürmek olmalıdır.