ÖDEM PROF. DR. YESARİ KARTER

Vücut ağırlığnın % 75 i sudur - 50 % - Intracellular volume - 20 % - Interstitial volume - 5 % - Intravascular volume

ÖDEM Dokulardaki sıvı hacminin artışıdır. -Genellikle extracellular and extravascular sıvı hacminin artışını tanımlar

ÖDEM – Lokal (Pulmonary, cerebral, pharyngeal - Yaygın ( interstitial sıvı hacminde artış)

Intraperitoneal - Ascites Intrapleural - Hidrotoraks

ÖDEMİN PATOGENEZİ 1) Kapiller permeabilite 2) İntrakapiller sıvının hidrostatik basıncı 3) İntrakapiller sıvının onkotik basıncı 4) İntersitisyel sıvının onkotik basıncı 5) Dokuların direnci 6) Lenfatik drenaj 7) Renal hormonal faktörler 8) Atrial natriüretik peptide

Kapiller permeabilite Su, elektrolitler,gazlar – Difusyon Proteinler - Filtrasyon Kimyasal, bakteriyel, termal, mekanik faktorler permeabilite artışına neden olabilirler – inflamatuar ödem / angioödem

Hidrostatik Basınç: Kan sıvısını kapiller duvarından dokulara geçmeye zorlar. Arterioler uçta 32 mmHg,venül uçta 12 mmHg

Onkotik Basınç: Plasma proteinleri tarafından oluşturulur (albumin) Sıvıyı kapiller yatakta tutmaya çalışır. Kapiller onkotik basıncı 24 mmHg.

Plazma protin düzeyi > İnterstisyel protein düzeyi  Plasma oncotik basıncı > ınterstisyal onkotik basıncı Etkin onkotik basınç = Plasma onkotik basıncı – interstisyel onkotik basınç Etkin onkotik basınç azalması: - Plazma onkotik basıncının azalması ( siroz, malnutrisyon, nefrotik sendrom, protein loosing ent.) - İnterstisyum onkotik basıncının artması ( permeabilite artışı – inflamatory / alergi)

Arteriolar uç: Hidrostatik basınç > Onkotik basınç  Sıvı interstisyuma geçer Venul uç: Onkotik basınç > Hidrostatik basınç  Sıvı kapiler atağa döner *Venul uçta basınç artışı Sıvı kapiler yatağa dönemez ve interstisyumda kalır.

İntersitisyumun onkotik basıncı: The amount of protein is nearly 0.3 % g / dl and it is not so important

Lenf drenajı: İntersitisyel alandaki sıvının bir kısmı ve buraya difüze olan az miktardaki protein lenf damarları ile drene olur. Lenf damarlarının obstriksiyonu ödeme neden olur.

RENAL HORMONAL MEKHANISMA Atım Hacminin azalması ADH artışı Böbrek perfüzyonunun azalması Böbrek tubuluslarında juxta glomeru aparatusda perfüzyon azalması perfüzyon azalması Renin salgılanması

Renin Angiotensinogen Angiotensin I Converting enzyme Angiotensin II

Angiotensin II: 1) Vazokonstriksiona neden olur. 2) Adrenal bezden Aldosteron salgısını arttırır. ( seconder hyperaldosteronism) – Distal tubulusdaki sodyum rearbsorsiyonu artar.

ATRİAL NATRİÜRETİK PEPTID -Atriumdaki sekretuar granüllerden salgılanır. -Sekresyon atrial genişleme ile uyarılır ( plazma volume artışı) -Diürezi ve sodyum atılımını arttırır. -Vazodilatasyona neden olur. -Renin- angiotensin salgısını inhibe eder.

ÖDEM -Yaygın ödem -Lokal ödem

YAYGIN ÖDEM Kalp Yetmezliğine bağlı ödem Nefritik ödem Nefrotik ödem Karaciğer Yetmezliğine bağlı ödem Nutrisyonel ödem (yetersiz alım) Gastrointestinal sistemden protein kaybı Endokrin patolojilere bağlı ödem Gebelikte ödem

Lokal ödem - Travmatik - İnflamatuar ödem - Venöz obstriksiyon - Tromboflebit - Kompresyon -Lenfatik ödem -Angioneurotik ödem

Kardiyak Yetmezlik - Dakika kan hacmi azalır  Renal hormonal mekanizmalar ile su tutulur - Hidrostatik basınç artar.

Nefritik Ödem Akut glomerulonefritte ödem hafif ve serttir. Glomerular filtrasyon azalır,fakat tubular reabsorbsiyon bozulmaz (glomerulotubular inbalance). Kapilleritis (yaygın kapiller düzensizlik)

Nefrotik Ödem -Çok yumuşak ve anazarka tiptedir -Protein kaybına bağlı düşük onkotik basınç -Sekonder hiperaldosteronism

Sirotik Ödem Genellikle asitle birliktedir. Karaciğerde albumin sentezi azalır. Portal hipertansiyona bağlı olarak dışkıyla protein kaybı olur. Karaciğerde aldosteron yıkımı azalır ; Surrenalden aldosteron salgısı artar (secondary hyperaldosteronism)

Nutrisyonal ödem Kwashiworker Malabsorbsiyon Sendromları Gastrektomi Kanser

Endokrin patolojilere bağlı ödem Miksödem Premenstrual ödem Gebelik

İatrogenik Ödem Mineralokortikoid Kortikosteroid Androgen ADH

Inflamatuar Ödem Artmış permeabilite - Mikroorganismalar - Konnektif doku hastalıkları

Venöz Ödem Trombofilebit: Lokal inflamasyonlar trombüse neden olur  venous obstriction -Büyük ve sert ödem - Eritem, sıcaklık, ağrı Venlere dışardan bası -Ganglion, tümor,ascites Varise bağlı ödem -Venlerde yüksek hidrostatik basınç

Lenfatik Ödem Lenf damarlarının obstriksiyonuna bağlı plazma proteinleri interstisyumdan alınamaz.

AngioneurotiK Ödem (Quincke’s edema) Deri altındaki damarlar lokal histamin deşarjına bağlı olarak genişlerler ve kapillerlerden ekstravazasyon olur. -Besin alerjisi -İlaç allerjisi -Infeksiyonlar -Emosyonel

Asit Sıvısının Özellikleri Transüda Eksüda Serohemorajik Şilöz Hemoperitoneum

Transüda Dansite < 1016 Protein < 3 g / dl Asit albumin / serum albumin < 0.5 Asit LDH / serum LDH < 0.6 SAAG(serum-ascite albumin gradient) > 1.1 Rivalta testi (-)

EKSÜDA Density > 1016 Protein > 3 g / dl Ascite albumin / Serum albumin > 0.5 Ascite LDH / serum LDH > 0.6 SAAG(serum-ascite albumin gradient < 1.1 Rivalta testi (+)

Rivalta testi: Peritoneal sıvı sulandırılmış asetik asit üzerine damlatıldığında sigara dumanına benzer bir bulanıklık oluşuyorsa, rivalta testi positif kabul edilir. Bu bulanıklık plasma mukoproteinlerinin mevcudiyetine bağlıdır.

Serohemorajik asit Eksüda sedimentinde çok sayıda eritrosit vardır.

Şilöz Asit Lenfatik reansiyonu gösterir. Makroskopik tetkikte yağ damlacıkları görülür. Sarı-beyaz renktedir.

TRANSUDA I Kalp Yetmezliği Konstriktif perikardit Nefrotik sendrom Karaciğer sirozu Chiari Sendromu Schistosomiasis

TRANSUDA II Hepatoma Karaciğer absesi Portal vein obstriksiyonu Miksödem Kaşeksi Meig’s Sendromu

EKSÜDA Bakteriyel peritonitis Tuberculose peritonitis Peritoneal carcinamatosis Meig’s Sendromu Pseudomyxoma peritonei Panreatik trauma Poliserositis Şilöz ve şiliform ascites Intraperitoneal kanama