Hemodinamik Bozukluklar

... konulu sunumlar: "Hemodinamik Bozukluklar"— Sunum transkripti:

1 Hemodinamik Bozukluklar
Dr. Metin Akbulut

2 ÖDEM Vücut ağırlığının %60’ı sudur %40’ı hücre içinde
%20’si hücre dışındadır Bu %20’nin sadece %5’i plazma %13’ü interstisyel sıvı, %2’si transsellüler sıvıdır Transellüler sıvıyı serobrospinal, intraoküler ve eklem sıvısı oluşturur

3 ÖDEM İntertisyumda ve değişik vücut boşluklarında sıvı birikimidir
Hidrotoraks Hidroperikard Hidroperiton: asit Anazarka, masif olursa

4 ÖDEM İnterstisyel sıvı hacmi starling kanunu ile belirlenir
Damar içi hidrostatik basıncı: kapillerlerden çıkıp interstitiuma geçen net sıvı. Plazma osmotik basıncı: osmotik basınç: kapillerlerden geçemeyen plazma proteinlerinin basıncı Lenfatik direnaj Akut inflamasyonda damar geçirgenliğine etkili mediatörlerin lokal etkileri

5 ÖDEM Hemodinamik bozukluklar sonucu oluşan ödem sıvısı “transuda” niteliğindedir Transuda’nın özgül ağırlığı 1012’den küçüktür ve proteinden fakirdir Akut inflamasyonda ödem sıvısı “eksuda” niteliğindedir Özgül ağırlığı 1020’den büyüktür ve protein içeriği yüksektir

6 Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik Basınç
II. Azalmış plazma Onkotik Basınç III. İnflamasyon IV. Diğerleri I. Artmış Hidrostatik Basınç Tablo 4-1

7 Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik basınç A. Konjestif Kalp Yetm.
B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Thromboz

8 Artmış Hidrostatik basınç
‘’Sistemik ödem ile sonuçlanan genel venöz basınç artışı en sıklıkla Konjestif Kalp Yetm’de görülür” Dolayısıyla artmış hidrostatik basınç nedenli ödemin en sık nedeni KKY

9 Konjestif Kalp Yetm. Pompa çalışmıyor !! (Kalbe giren kanın tamamı dışarı atılamıyor!) Kan geride ilk önce akciğerlerde göllenir Sonra Santral venöz basıncı yükseltecek şekilde venöz dolaşımda göllenir

10 Konjestif Kalp Yetm. Artmış Santral venöz basınç artmış kapiller basınca neden olur (Hidrostatik Basınç) Ödem ile sonuçlanır

11 Şekil 4.2

12 Konjestif Kalp Yetm. Sonuçta 2 temel etkisi olur...
Artmış Santral venöz basınç 2. Azalmış böbrek perfüzyonu

13 Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu
Azalmış kardiyak atım volümü Azalmış Arteriyel Kan volümüne neden olur Daha az arteriyel kan…daha az böbrek perfüzyonu... Böbrek gelen kanı yeterli bulmaz

14 Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu
Azalmış böbrek perfüzyonu savunma mekanizmalarını aktive eder: Renin-Anjiotensin-Aldosteron Sistemi Renal Vasokonstrüksiyon Artmış Renal Anti-diüretik Hormon (ADH)

15 Konjestif Kalp Yetm. Renin-Anjiotensin-Aldosteron
Azalmış böbrek perfüzyonu Renal Na reabsorpsiyonu Renin Aldosteron Böbrekte Na ve H2O tutulumu Plasma hacmi ÖDEM Transudasyon

16 Konjestif Kalp Yetm. Renal Vasokonstrüksiyon
Azalmış Böbrek perfüzyonu Renal Vasokonstrüksiyon Tübüllerden Na ve H2O reabsorbsiyonu Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR) Renal Na ve H2O tutulumu Plazma hacmi ÖDEM Transudasyon

17 Konjestif Kalp Yetm. Anti-Diüretik Hormon
Azalmış böbrek perfüzyonu Anti-Diüretik Hormon (ADH) Renal H2O tutulumu Renal Na ve H2O tutulumu Plazma hacmi ÖDEM Transudasyon

18 Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu
Santral Venöz Basınç Renal Perfüzyon Renin Renal Vazokonstrüksiyon ADH

19 Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik Basınç A. KKY
B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Tromboz

20 Portal Hipertansiyon “Asit (KC sirozu)”
Portal kan akımına artmış direnç söz konusu En sık nedeni Siroz

21 Portal Hipertansiyon ASİTE neden olur
Patogenez kompleks Artmış portal basınç (hidrostatik basınç) artmış karaciğer sinuzoidal hipertansiyon. Sıvı Disse aralığına sonra da lenfatiklere hareket eder

22 Asit Patogenezi komplekstir
Hepatik lenf akımı peritoneal kaviteye boşalır Normal torasik duktus lenf akımı = 1 Litre/d Sirozda, hepatikc lenf akımı torasik duktus kapasitesini çok fazla geçer

23 Asit Patogenezi komplekstir
Siroz hipoalbuminemiye neden Azalmış böbrek perfüzyonu sekonder hiperaldosteronizme neden olur (artmış renin vb)

24 Torasik Duktus kapasitesinin aşılması
Siroz Portal Hipertansiyon Sinüzoidal Hipertansiyon Serum Albumin Renal Perfüzyon Torasik Duktus kapasitesinin aşılması Hepatik lenf akımı Aldosterone ASIT

25 Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç A. KKY
B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Tromboz

26 Venöz Tromboz Bozulmuş venöz akım hidrostatik basınçta artışa neden olur.

27 Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç
II. Azalmış Plazma Onkotik Basıncı III. Inflamasyon IV. Diğer

28 Azalmış Plazma Onkotik Basıncı
“…Albumin kolloid ozmotik basıncın dengede tutulmasında en önemli proteindir Ozmotik basınçta azalma Artmış protein kaybı Azalmış protein sentezi

29 Azalmış Plazma Onkotik Basıncı
Artmış Albumin kaybı: Nefrotik Sendromu Glomerül bazal membranından artmış protein permeabilitesi Azalmış albumin sentezi Siroz Protein malnutrisyonu

30 Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç
II. Azalmış Plazma Onkotik Basıncı III. Inflamasyon IV. Diğer

31 Inflamasyon Hem akut hem de kronik inflamasyon Ödem ile ilişkilidir

32 Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç
II. Azalmış Plazma Onkotik Basıncı III. Inflamasyon IV. Diğer Lenfatik Obstrüksiyon

33 Lenfatik Obstrüksiyon
Lenfatik drenajın bozulması genellikle lokalize lenfödeme neden olur Inflamasyon Neoplastik obstrüksiyon Cerrahi ve ışınlanma sonrası Meme kanserinde, yüzeyel lenfatiklerin tümör hücreleri ile tıkanması sonucu meme cildinde ‘portakal kabuğu’ görünümü Aksiller lenfatiklerim rezeksiyonu ya da radyasyonu>> kolda şiddetli ödem

34 Lenfatik Obstrüksiyon Inflamasyon
Filariazis - özellikle inguinal bölge lenfatikleri ve lenf bezlerinde yaygın fibrozise neden olan parazitik bir enfeksiyon Fil hastalığı (elephantiasis) Alt ekstremitelerde ve dış genital organlarda ödem

35 ÖDEM Kalp Karaciğer Böbrek Artmış Hidrostatik Basınç KKY Asit
Venöz Obstrüksiyon Kalp Karaciğer Böbrek Azalmış Onkotik Basınç Nefrotik Sendr Siroz Protein malnütrisyonu Artmış Permeabilite İnflamasyon Lenfatik Obstrüksiyon İnflamasyon Neoplazi

36 Ödem Morfolojisi Subkutan dokunun ödemi makroskopik olarak kolayca saptanır (mikroskopik olarak değil) Deri altı en sık Akciğer Beyin

37 Ödem Morfolojisi Alt ekstemitelerde ödemin en sık nedeni KKY
Yüzde ödem sıklıkla Nefrotik Sendr. ilk belirtisi

38 Ödem Morfolojisi Akciğerde ödem sıklıkla KKY de görülür KBY ARDS
Pulmoner infeksiyonlar Hipersensitivite reaksiyonları

39 Akciğer Ödemi Akciğerler tipik olarak normalin 2-3 katı ağırlıkta
Yerçekimi ile ilişkili olarak alt loblarda belirgin Akciğere kesi yapıldığında köpüklü, bazen kanamalı sıvı boşalır

40 Beyin Ödemi Lokal ödem Generalize ödem
Abse ve tümöre bağlı Zedelenme bölgesine sınırlı ödem Generalize ödem Ensefalit, hipertansif nöbetler, beyin venöz akımında tıkanma Travma iki tip ödeme de neden olabilir Morfolojik olarak beyin şiş, sulkuslar daralmış, giruslar genişlemiş ve sert, kafatasının direnci nedeniyle yassılaşmıştır

41 Klinik Korrelasyon Deri altı ödem
Altta yatan hastalığa işaret Yara iyileşmesini geciktirir Enfeksiyonun temizlenmesini engeller

42 Akciğer Ödemi Oksijen ve Karbon Dioksit değişimi bozulduğundan ölümcül olabilir İnfeksiyonlar için uygun bir üreme ortamı olur

43 Beyin Ödemi Büyük problem: Sıvının gidebileceği bir yer yok
Foramen ovale herniasyonu ölümcül

44 HİPEREMİ VE KONJESYON Her iki terim de belli bir bölgede kan hacminin artması anlamına gelir

45 Hiperemi Aktif bir durum
Arterioler dilatasyon sonucu dokuya gelen kan miktarında artış Dokuya giden oksijenlenmiş kan miktarı arttığı için doku daha kırmızı görünür İnflamasyon Egzersiz sırasında iskelet kası

46 Konjesyon Pasif bir durum
Dokudan kanın uzaklaştırılmasında bir bozukluk Konjesyon arttıkça dokuda oksijenini kaybetmiş hemoglobin (deoksihemoglobin) birikir Doku mavimsi kırmızı görünür: siyanoz Örneğin KKY: sistemik Venöz tıkanma: lokal

47 HİPEREMİ VE KONJESYON Morfoloji
Akut Konjesyon: Damarlar genişlemiştir Organlar gross olarak hiperemiktir Kapiller yataktaki konjesyon sıklıkla intertisyel ödemle birliktedir Kronik pasif konjesyon: Uzun süren konjesyon Doku oksijenlenmesi bozulur (kronik hipoksi) Doku hasarı gelişir-parankim ve kan damarlarında Kılcalların hasarı:yırtılması,eritrosit yıkımı,makrofaj göçü,hemosiderin yüklü makrofajlar Parankimal hücrelerde atrofi, ölüm ve bunlara eşlik eden fibrozis Gross olarak dokular kahverengi, büzüşmüş ve fibrotiktir Özellikle akciğer ve karaciğer etkilenir

48 Hemoraji Kan damarlarının rüptürü ya da damar duvarındaki hasar sonucunda kanın damar dışına çıkması Büyük damarların rüptürü: Travma, Ateroskleroz, İnflamatuar, Neoplastik erozyon Küçük damarların rüptürü: Hemorajik Diatez

49 Hemoraji Vücut dışına kanama Vücut boşluğuna kanama Doku içine kanama,
Hematom: bir doku içine sınırlı kan toplanması

50 Peteşi deri mukoza ve serozal yüzeylerdeki küçük kanama odakları
Damar içi basıncının arttığı Trombosit sayısının düştüğü Trombosit fonksiyon bozuklukları yada Pıhtılaşma faktörü eksikliklerinde

51 Purpura peteşiden hafifçe daha büyük hemoraji
3mm’den büyük en fazla 1-2cm boyutunda odaklar Travma Vaskülitler Artmış vasküler frajilite (amiloidozis vs)

52 Ekimoz 1-2 cm subkutanöz hematom ‘morluk’
Travma

53 Hemoraji Morluk iyileştikçe rengi neden değişir?
Eritrosit yıkımı makrofaj fagositozu hemoglobin(kırmızı/mavi) bilirübin ve biliverdin(mavi/yeşil) hemosiderin(sarı/kahverengi)

54 Hemoraji Kanın vücut boşluklarında toplanması: Hemotoraks
Hemoperikardium Hemoperitoneum Hemarthrozis

55 Klinik Etkileri <20% kan kaybı, sağlıklı kişilerde çok az etki
Ancak Kalp ve Akciğer hastalığı olanlarda oksijen taşıma kapasitesi azaldığından tehlikeli olabilir

56 Klinik Etkileri >20% kan kaybı, hemorajik şok
Beyin sapına küçük bir kanama bile ölümcül Kronik rekürren kanama Menstruasyon ve peptik ülser gibi vücut dışına olan kronik kanamalarda Demir eks anemisi

57 Kan kaybı sonucu Anemi Gizli bir kanserin belirtisi olabilir Kolon
Mide (daha nadir)