Tip 2 Diyabette İnsülin Tedavisine Geçiş ve İzlem Doç. Dr. Mehmet Sargın Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji Bölümü Diyabet Ünitesi ve Aile Hekimliği Bölümü

Newsweek, September 4, 2000 Time, September 4, 2000

Diabetes Care, 25(9), 2002: 1551

Türkiye Diyabet Epidemiyoloji (TÜRDEP) Çalışması Genel Sonuçları (20 yaş üstü popülasyonda ) Yeni DM % 32.3 Bilinen DM % 67.7 BGT % 6.7 *Türkiye Diyabet Prevalans Çalışması : Satman İ, Yılmaz T ve TÜRDEP Çalışma Grubu

*TÜRDEP 2 : Satman İ ve TÜRDEP Çalışma Grubu, 2010 Türkiye Diyabet Epidemiyoloji (TÜRDEP 2) Çalışması Genel Sonuçları (20 yaş üstü popülasyonda ) Diyabet % 13.7 BGT % 13.9 *TÜRDEP 2 : Satman İ ve TÜRDEP Çalışma Grubu, 2010

*TÜRDEP 2 : Satman İ ve TÜRDEP Çalışma Grubu, 2010 TÜRDEP 1 (1997) vs. TÜRDEP 2 (2010) TÜRDEP 1 TÜRDEP 2 Artış oranı Diyabet % 7.2 % 13.7 % 90 BGT % 6.7 % 13.9 % 110 *TÜRDEP 2 : Satman İ ve TÜRDEP Çalışma Grubu, 2010

TURDEP-I(1997) v.s.TURDEP-II(2010) Diyabet prevalansındaki değişim Satman İ ve TURDEP-II Çalışma Grubu. 32. TEMH Kongresi 13-17 Ekim 2010, Antalya

TURDEP-I(1997) v.s.TURDEP-II(2010) Diyabet prevalansındaki değişim TURDEP-II’de (TURDEP-I’e) standardize DM: %90 artış!.... Genel %13.7 (%95 GA 13.2-14.1), Erkek % 12.4, Kadın %14.6 Satman İ ve TURDEP-II Çalışma Grubu. 32. TEMH Kongresi 13-17 Ekim 2010, Antalya

Tahmini prevelans (milyon) Kendi bölgelerinde 2030 yılında en yüksek yaygınlığa ulaşacak ülkeler 1995 2000 2030 130 135 Milyon 366 Milyon 120 110 Hindistan 100 90 80 ABD 70 Tahmini prevelans (milyon) Çin 60 Türkiye Pakistan 50 40 Nijerya 30 Global Prevalence of Diabetes* Projected to More Than Double Between 1995 and 2030 The projections illustrated in this slide, based on World Health Organization (WHO) data, are for the year 2030, when diabetes is predicted to affect some 366 million people―more than twice as many as in 1995, when 135 million patients had (documented) diabetes.1,2 Individual sets of bars display estimates and projections by region. Although the prevalence of diabetes is expected to increase worldwide, the greatest increases are expected to be found in Southeast Asia, followed by western Pacific countries and the Americas. Within each region, the 2030 projection (pink bar) displays a subdivision for the nation with the highest expected prevalence. *Type 2 diabetes mellitus represents ~90%–95% of cases References Wild S, et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004; 27: 1047–1053. King H, et al. Global burden of diabetes, 1995–2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care. 1998; 21: 1414–1431. 20 10 Afrika Amerika Batı Asya Avrupa Doğu Asya Pasifik World Health Organization. Country and regional data (uyarlanmıştır). http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/. April 14, 2006; King H, et al. Diabetes Care. 1998; 21: 1414–1431.

Tip 2 Diyabetin Doğal Seyri TANI 350 300 250 200 150 100 50 Postprandiyal Glukoz Glukoz (mg/dl) Açlık Glukozu 250 200 150 100 50 İnsulin Direnci fonksiyonu (%) Relatif beta-hücre Insulin Düzeyi Beta-hücre Yetersizliği Yıllar -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 Obezite IGT Diyabet Kontrolsüz hiperglisemi Makrovasküler Değişiklikler Klinik Bulgular Mikrovasküler Değişiklikler Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

TİP 2 DİABETTE İNSÜLİN TEDAVİ ENDİKASYONU I. RELATİF İNSULİN EKSİKLİĞİ ( C Peptid var ) (Kısa/Uzun Süreli İnsülin Kullanımı) a. İnsülin Sekresyon Azalması OAD Sekonder Yanıtsızlık (Max doz SU ve/veya MET/GLİT ile HbA1C: % 8 üstü olması) b. İnsülin İhtiyacının Artması Enfeksiyon Akut Hastalık ( Mİ,SVA,Pleji vb) Cerrahi Müdahale,Travma Oral kortikostreoid başlanması II. MUTLAK İNSÜLİN EKSİKLİĞİ ( C Peptid Yok ) ( Sürekli İnsülin Kullanımı)

Diyabet Tedavisinde Glisemi Hedefleri ADA* ACE/AACE** A1C <%7 ≤%6.5 Preprandiyal glukoz 90-130 mg/dl ≤110 mg/dl Pik prandiyal glukoz <180 mg/dl ≤140 mg/dl *ADA. Standarts of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 28(Suppl 1):S4-36, 2009. ** AACE Diabetes Guidelines. Endocrine Practice. Vol 8(Suppl 1) Jan/Feb 2002

Türkiye’deki Glisemik Kontrol Yılmaz T, Sargın M, et al. World Congress on Controversies in Obesity, Diabetes and Hypertension, 2006.

UKPDS Gözlemsel Çalışma: HbA1cdeki Azalma Diyabet ile İlişkili Komplikasyonları Azaltır Her %1 azalma AZALAN RİSK* %1 Hastalıkla ilişkili ölümler %21 Miyokard infarktüsü %14 UKPDS Gözlem Araştırması: HbA1c’de Azalma Diyabetle İlişkili Komplikasyonları Azaltır Bu UKPDS araştırması tip 2 diyabetli hastalarda glisemiye maruziyetle zaman içinde gelişen makrovasküler ve mikrovasküler komplikasyon riski arasındaki ilişkiyi değerlendirdi. Yaklaşık 3642 hasta relatif risk analizine dahil edildi. Bu araştırmada, glisemik kontroldeki iyileşmeler tip 2 diyabetli hastalar için önemli klinik yararlarla ilişkiliydi. UKPDS grubunun gözlemsel analizinde, HbA1c‘deki her %1’lik azalma, aşağıdaki insidanslarda klinik açıdan önemli azalmalarla ilişkiliydi: Diyabete bağlı ölümler (ortalama düşüş %21, p<0.0001) Miyokardiyal infarktüs (ortalama düşüş %14, p<0.0001) Mikrovasküler komplikasyonlar (ortalama düşüş %37, p<0.0001) Periferik vasküler hastalıklar (ortalama düşüş %43, p<0.0001) Bu sonuçlar halen geçerli bütün tedaviler için olumlu olarak gösterilemedi. Mikrovasküler komplikasyonlar %37 Periferik vasküler hastalık %43 UKPDS = UK Prospective Diabetes Study (İngiltere Prospektif Diyabet Çalışması) *p<0.0001. Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ. 2000;321:405–412. UKPDS = UK Prospective Diabetes Study (İngiltere Prospektif Diyabet Çalışması) referans 1. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ. 2000;321:405–412. 14

Ortalama Glukoz – HbA1c ilişkisi Ort. Glukoz (mg/dl): (28.7 x HbA1c) – 46.7 A1c % Ort. Glukoz mg/dl 5 97 6 126 7 154 8 183 9 212 10 240 Diabetes Care 2008, 31:1-6.

Ortalama Glukoz – HbA1c ilişkisi Ort. Glukoz (mg/dl): (28.7 x HbA1c) – 46.7 A1c % Ort. Glukoz mg/dl 5 97 6 126 7 154 8 183 9 212 10 240 Diabetes Care 2008, 31:1-6.

Tip 2 DM tedavisi için ADA/EASD Algoritması 2009 Hipoglisemi yok Kilo kaybı bulantı/kusma Yaşam tarzı ve metformin + intensif insülin Yaşam tarzı ve metformin + bazal insülin Yaşam tarzı ve metformin + sulfonilürea Teşhiste: Yaşam tarzı + metformin 1 Adım 2 Adım 3 Adım Yaşam tarzı ve metformin + pioglitazon Ödem kemik kaybı Yaşam tarzı ve metformin + GLP-1 agonistib Yaşam tarzı ve metformin + pioglitazon + sulfonilürea Yaşam tarzı ve metformin + basal insulin Grup 2: Daha az doğrulanmış tedaviler Grup 1: Doğrulanmış temel tedaviler aGlibenklamid (glibürid) veya klorpropamid hariç sulfonilüreler bKlinik kullanım güvenilirliği desteklemek için yeterli değil. Nathan et al., Diabetes Care 2008;31:1-11.

Canadian Diabetes Association - Clinical Practice Guideline (Kanada Kılavuzu - 2008)

Geç Klinik (Komplikasyonlu) Tip 2 Diyabetin Klinik Dönemleri Asemptomatik Dönem Semptomatik Dönem İnsülin Sekresyonu İnsülin Rezistansı Geç Klinik (Komplikasyonlu) Dönem Genetik Yatkınlık Preklinik Dönem Erken Klinik Dönem İleri Klinik Dönem C-Peptid Normal C-Peptid  C-Peptid    C-Peptid (-)

Nondiyabetik Bir Bireyde İnsulin- Glisemi Profili

Bazal İnsülin Bazal insülin verilmesinin amacı postabsorptif safha boyunca kan glukozunun diyabetli olmayan kişilerdekine benzer dar sınırlar içinde kalmasının sağlanmasıdır.

Bolus İnsülin Bolus insülin verilmesinde amaç postprandial glukoz yükselmelerini önlemek için öğünler esnasında serum insülin konsantrasyonunda tekrarlanabilir ve hızlı artışın sağlanmasıdır.

KLASİK İNSÜLİNLER Regüler insülinler 2. NPH insülinler

Regüler İNSAN İNSÜLİNİ saat 08 12 16 20 24 04 08 5 10 15 21 20 25 30 S A Zinciri B Zinciri Regüler İNSAN İNSÜLİNİ saat 08 12 16 20 24 04 08 Etki (saat) Başlama Pik Etki Süresi Regüler insülin 0.5 - 1 2 5 – 6

NPH İNSAN İNSÜLİNİ saat 08 12 16 20 24 04 08 5 10 15 21 20 25 30 S A Zinciri B Zinciri saat 08 12 16 20 24 04 08 Etki (saat) Başlama Pik Etki Süresi NPH insülin 1 - 3 4 – 10 10 – 16

İnsulin Analogları Hızlı - Kısa etkili Uzun etkili

Kullanımdaki Kısa Etkili Analoglar Aspart İnsülin Lispro insülin Glulisine insülin

Kısa Etkili ANALOG İNSÜLİN saat 08 12 16 20 24 04 08 5 10 15 21 20 25 30 S A Zinciri B Zinciri saat 08 12 16 20 24 04 08 Etki (saat) Başlama Pik Etki Süresi Lispro 0.5 1.0 - 1.5 3 - 4 Aspart 0.5 1.0 –1.5 3 - 4 Glulisine 0.5 1.0 – 1.5 3 - 4

Kullanımdaki Uzun Etkili Analoglar Glargine insülin Detemir insülin

GLARGİN ANALOG İNSÜLİN İNSAN saat 08 12 16 20 24 04 08 5 10 15 21 20 25 30 S A Zinciri B Zinciri A21 B30 İNSAN ASP THR GLİ THR ASP ASP GLARGİN saat 08 12 16 20 24 04 08 Etki (saat) Başlama Pik Etki Süresi Glargine 1-2 - ~ 24

DETEMİR ANALOG İNSÜLİN S S İNSAN saat 08 12 16 20 24 04 08 A Zinciri 5 10 15 21 S S S S B Zinciri 5 10 15 20 B29 İNSAN Liz 25 30 C14 Yağ asidi Myristic asid Liz DETEMİR saat 08 12 16 20 24 04 08 Etki (saat) Başlama Pik Etki Süresi DETEMİR ® 1-2 - ~ 24

Bifazik Human İnsülinler Premix insülin (Humulin M 30/70)

Bifazik İnsülin Analogları AspartMix30 LisproMix25 LisproMix50

İNSÜLİN UYGULAMA TEKNİKLERİ

Plazma İnsülin Düzeyi (mU/l) İntravenöz pik = 1 dakika İntranazal pik = 10 dakika Plazma İnsülin Düzeyi (mU/l) İntraperitoneal pik = 15 dakika İntramüsküler pik = 60 dakika Ciltaltı pik = 90 dakika 60 120 180 Zaman (dakika)

İnsülin Absorbsiyonu

125I- İnsülin 100 Bacak Sayım Yüzdesi Kol Karın Zaman (dakika) 60 120 180

Tip 2 Diyabette OAD + Bazal İnsülin Tedavisi Rejimleri Metformin + Gece NPH/Bazal insülin analoğu SU/Glinid + Metformin + Gece NPH/Bazal insülin analoğu

Tip 2 Diyabette İnsülin Tedavi Rejimleri Konvansiyonel İnsülin Tedavisi Sabah ve akşam hazır karışım insan insülini/analog insülin Yoğun İnsülin Tedavisi Regüler/Hızlı etkili analog + NPH/bazal insülin analoğu Devamlı subkutan insülin infüzyonu (CSII)

HUMAN İNSÜLİN ile İNSÜLİN TEDAVİSİNE GEÇİŞ

Kanıtlar ne diyor? -1- Bazal uzun etkili insülin ile birlikte metformin ve/veya SU/Glinid tedavisine devam etmek, insülin monoterapisine göre; Daha iyi glisemik kontrol Daha az insülin ihtiyaci Daha az kilo alimi Daha az hipoglisemik epizod ile karakterizedir* *Van Avendonk MJP, Gorter KJ, Van den Donk M, Rutten GEH. İnsuline therapy in type 2 diabetes; what is the evidence? Diabetologia 2008; 51(1): S404.

Kanıtlar ne diyor? -2- NPH vs. uzun etkili analog insülinler OAD ile insülin kombinasyon tedavisinde NPH vs. uzun etkili analog insülinler Glisemik kontrol açısından benzer etki NPH ile daha çok hipoglisemik epizod gösterilmiştir* *Van Avendonk MJP, Gorter KJ, Van den Donk M, Rutten GEH. İnsuline therapy in type 2 diabetes; what is the evidence? Diabetologia 2008; 51(1): S404.

Kanıtlar ne diyor ? -3- Premix insülin tedavisi tek doz uzun etkili bazal insülin tedavisi ile karşılaştırıldığında; Daha iyi glisemik kontrol Daha fazla hipoglisemik epizod ile sonuçlanmaktadır* *Van Avendonk MJP, Gorter KJ, Van den Donk M, Rutten GEH. İnsuline therapy in type 2 diabetes; what is the evidence? Diabetologia 2008; 51(1): S404.

Kanıtlar ne diyor ? -4- Analog karışım tedavisi, human premix tedavisi ile karşılaştırıldığında; A1C üzerinde etki benzer Hipoglisemik epizod oranı benzer kilo üzerine etki benzer Tokluk glisemi kontrol daha üstün bulunmuştur* *Van Avendonk MJP, Gorter KJ, Van den Donk M, Rutten GEH. İnsuline therapy in type 2 diabetes; what is the evidence? Diabetologia 2008; 51(1): S404.

Kanıtlar ne diyor ? -5- Bazal – bolus insülin rejiminin etkileri ile ilgili çıkarımda bulunmak için yeterince kanıt yok* *Van Avendonk MJP, Gorter KJ, Van den Donk M, Rutten GEH. İnsuline therapy in type 2 diabetes; what is the evidence? Diabetologia 2008; 51(1): S404.

OAD - İnsülin Kombine Tedavisi Tedavi protokolu Oral antidiyabetiklere Gece NPH insülin 0.1 - 0.2 IU / kg / gün veya 10 IU/gün 1-2 ay içinde hedefe varılamıyorsa konvansiyonel insülin tedavisine geçiniz

İNSULİN TEDAVİSİ Premix human insülin ile Başlangıç dozu: Tip 2 Diyabetiklerde: 0.3-0.5 IU/kg/gün

İnsülin Dozunun Hesaplanması Fenotip İnsülin dozu (IU/kg/gün) Normal kilolu Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif 0.3 0.4 Obez 0.5 0.6 Böbrek yetersizliği -0.2 Hipoglisemi riskini artıran hastalık

İNSULİN TEDAVİSİ Premix human insülin ile Başlangıç dozu: Tip 2 Diyabetiklerde: 0.3-0.5 IU/kg/gün Örnek: 75 kg’lık bir hastada, 0.4 x 75: 30 IU/gün Sabah: 20 IU (Toplam dozun 2/3’ü) Akşam 10 IU (Toplam dozun 1/3’ü)

İNSÜLİN DOZ AYARLAMASI En az 3 günlük profili izle O öğünde bulunan glisemi değerini saptayan en önemli faktör bir önceki insülin dozudur Önce hipoglisemi düzeltilir

Doz Ayarlama Örneği Glisemi Profili-1 Tedavi: Humulin M 70/30 Sabah 24 ü Akşam 18 ü Metformin 1000 2X1 1. GÜN 2. GÜN 3. GÜN mg/dl Sabah 285 294 135 Öğle 153 172 122 Akşam 140 150 135 Gece 75 125 80

Sabah Kan Şekeri Yüksekliğinin Olası Nedenleri Akşam bazal insülin yetersizliği Somogy fenomeni Dawn fenomeni

Bu vakada gece saat 3’teki kan şekerine bakmadan önce karar verdiğimizde, Sabah Kan Şekeri Yüksekliğinin Olası Sebebi Olarak Ne Düşünürsünüz? 1. Akşam bazal insülin yetersizliği 2. Somogy fenomeni 3. Dawn fenomeni 4. Hiçbiri

Doz Ayarlama Örneği Glisemi Profili-2 Tedavi: Humulin M 70/30 insülin Sabah: 26 ün Akşam: 16 ün Metformin 1000 2X1 1. GÜN 2. GÜN 3. GÜN mg/dl Sabah 125 134 115 Öğle 152 250 130 Akşam 140 55 125 Gece 115 120 160

Doz Ayarlama Örneği Glisemi Profili-1 Tedavi: Humulin M 70/30 insülin Sabah: 26 ün Akşam: 16 ün Metformin 1000 2X1 1. GÜN 2. GÜN 3. GÜN mg/dl Sabah 125 134 115 Öğle 152 250 130 Akşam 140 55 125 Gece 115 120 160

Öneriniz nedir-1? 2. Akşam insülin dozunu 2 ü azaltırım 1. Akşam insülin dozunu atlarım 2. Akşam insülin dozunu 2 ü azaltırım 3. Sabah insülin dozunu 2 ü azaltırım 4. Hiçbiri

Öneriniz nedir-2 ? 1. Önce hipoglisemi düzeltirim, sonra akşam insülin dozunu yaparım 2. O günkü ve genel beslenme programını gözden geçiririm 3. Öğleden sonra egzersiz yapıp yapmadığını sorgularım 4. Hiçbiri 5. Hepsi

Gıda Tüketimi Sabah AKŞ: 134 mg/dl 07.30 Bir dilim ekmek, kaşar, zeytin, 2 çay 10.00 1 simit, kaşar Öğlen öğünü öncesi KŞ: 250 mg/dl 12.00 1 parça tavuk, cacık, 1 dilim ekmek 15.30 2 ufak kırıkkırak Akşam öğünü öncesi KŞ: 55 mg/dl 19.00 1 bardak meyva suyu Hipoglisemi tedavisi sonrası KŞ: 105 mg/dl 19.30 6 köfte, 2 dilim ekmek, sebze yemeği, yoğurt, salata, Gece öğünü öncesi KŞ: 120 mg/dl 23.00 1 bardak süt

HEDEF GLİSEMİ DEĞERİ SAĞLANAMIYORSA Genel Değerlendirme yapılmalı, Diyet - Egzersiz planı tekrar kontrol edilmeli, İnsülin etkinliği kontrol edilmeli, Fokal enfeksiyon ya da insülin ihtiyacını artıran olay araştırılmalı Uygulama yeri ve şekli kontrol edilmeli

Glisemik Kontrolü Etkileyen Durumlar Obezite/Sedanter Yaşam Tarzı Puberte Enfeksiyonlar Endokrinopatiler Akromegali Cushing Sendromu Tirotoksikoz Feokromositoma İlaçlar Gklukokortikoidler Beta-Agonistler Psikiyatrik ve Psikolojik Problemler Aşırı yeme Kasıtlı düşük doz insülin uygulanması veya atlanması Diyabetlinin kendi bakımını anlamada yetersizliği İnsülinin Farmakokinetiği ve Etkisindeki Defektler İnsülin-binding antikorları İnsülin reseptör ya da post-reseptör defektleri Diyabetik hastalarda gelişen Akromegali İnsülin Rezistansına neden olur. Tanı CT ve Growth Hormon düzeyleri test edilerek konulur. 61

VAKA 1

50, E 9 yıldır tip 2 DM Glimeprid 4 mg 1x1 + Metformin 2x1000 mg Ayrıca aspirin 100 mg alıyor. AKŞ 130-140 mg/dL seyrederken iki-üç aydır 180-220 mg/dl’nin üzerinde seyrediyor. İnsülin tedavisi daha önce önerilmiş, kabul etmemiş.

82 kg, BKİ: 29 kg/m2 TA:120/80 mmHg AKŞ: 196 mg/dl, TKŞ: 223mg/dl, HbA1c: %8.6 Total kolesterol: 175 mg/dL LDL-K: 94 mg/dL HDL: 44 mg/dL Trigliserit: 135 mg/dL Kreatinine: 0.9 mg/dl

Amaryl 4 mg 2x1’e çıkıldı Glukofen 1000 2x1 Sabah Aç Tok Öğle Akşam Aç Tok Gece1 23 03 211 153 152 182 201 149 142 170 164 159 206

Glimeprid 4mg/gün veya Repaglinide 1mg 3x1 + Metformin 1g 2x1 + NPH insülin 12 ün ile başlandı.

NPH insülin 12 Ü , Repaglinid 1mg 3x1 Metformin 1000 2x1 başlandı Sabah KŞ izlenerek NPH dozu tedricen 20 üniteye çıkıldı Sabah kan şekerleri sırasıyla; 196 191 162 168 161 143 125

VAKA 2

56, E, 72 kg, BKİ: 24 kg/m2 12 yıldır tip 2 DM Kilo kaybı olduğunu ifade ediyor. Glimeprid 3 mg 2x1 + Metformin 3x850 mg kullanıyor. AKŞ: 274 mg/dl, HbA1c: %11.6

Evde Kan Şekeri Ölçümleri Sabah Aç Tok Öğle Akşam Aç Tok Gece 23 03 254 375 242 341 238 368 289

Premix human insülin 70/30 + Metformin

İnsülin Dozunun Hesaplanması Fenotip İnsülin dozu (IU/kg/gün) Normal kilolu Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif 0.3 0.4 Obez 0.5 0.6 Böbrek yetersizliği -0.2 Hipoglisemi riskini artıran hastalık Fazla yemek yiyenler +0.1 Yeni başlayan tip 1 diyabet (<30 yaş) 0.3 – 0.4

Bifazik karışım insülin uygun görüldü Tip 2 DM de başlangıç insülin ihtiyacı 0.3-0.5 Ü kg/G 72 kg 0.3 Ü/kg 22 Ü 0.4 Ü/ kg 28 Ü 0.5 Ü/ kg 36 Ü Sabah: 16 ün. Akşam: 12 ün. insülin başlanabilir.

Kan şekeri kontrolü sağlandıktan sonra 3 günlük aç-tok ölçüm istendi (Tedavi: Humulin M 70/30 Sabah: 24 ü Akşam: 14 ü Metformin 1000 2x21) Sabah Aç Tok Öğle Akşam Aç Tok Gece1 23 03 129 122 78 134 130 147 112 90 143 175 136 145 126 152 70 185

SONUÇ I: DİYABET TEDAVİSİNDEKİ TEMEL SORUNLAR Diyabeti önlemedeki başarısızlık Tanı konmamış diyabetliler Diyabet tanısı konmuş kişilerin tedavi altına alınamaması Tedavi gören diyabetlilerin optimal tedavi hedeflerinden uzak olması İnsülin tedavisine geçişteki direnç

SONUÇ II: DİYABET TEDAVİSİNDE I. BASAMAK SAĞLIK SAĞLIK HİZMETİNİN YERİ Prediyabet ve diyabet toplumda yaklaşık 10 milyon kişi kapsayan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Diyabet ile ilgili temel sorunlar, I. Basamak Sağlık Kuruluşları bu konuda etkin konuma getirilmeden çözülemez.

SABRINIZ İÇİN TEŞEKKÜR EDERİM