KARDİYOVASKÜLER SİSTEM FİZYOLOJİSİ Doç.Dr.Tayfun Güler

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM FİZYOLOJİSİ Kalp Anatomi Kardiyak output Preload Afterload Sistemik dolaşım Kan basıncı

S A Ğ K L P S O L K A P Anatomik olarak tek bir organ olmasına karşın kalp, fonksiyonel olarak her ikisinde de bir atriyum ve bir ventrikül olmak üzere sağ ve sol kalp olarak incelenebilir.

Atriyumlar birer tüp geçit olarak görev görürken ventriküller asıl pompalardır. Sağ ventrikül sistemik venöz (deoksijenize) kanı alıp pulmoner dolaşıma pompalarken sol ventrikül pulmoner venöz (oksijenize) kanı alır ve sistemik dolaşıma pompalar. Dört kapak ise tek yönlü bir akım sağlamaya yarar.

KARDİYAK SİKLÜS Kalp hızı=75 /dk Atriyal kontraksiyon = 0.1 sn Ventriküler kontraksiyon = 0.3 sn Relaksasyon = 0.4 sn KARDİYAK SİKLÜS Kardiyak siklüs, elektriksel ve mekanik olaylar sonucu birbirini takip eden kontraksiyon ve relaksasyonlardan ibarettir. Kalp hızının 75 vuru/dk olduğu bir kişide atriyal kontraksiyon 0.1 sn sürer. Bu sırada atriyumlardaki kan, ventriküle geçer ve atriyal kontraksiyon bu doluşun %20-30’una kadar olan kısmından sorumludur. 0.3 sn süren ventriküler kontraksiyon sonucunda ventriküllerdeki kan sistemik ve pulmoner dolaşımlara atılır. Daha sonra yaklaşık 0.4 sn.lik bir dinlenme periyodu ile siklüs tamamlanır. Aksiyon potansiyeli atriyal kontraksiyonun sonuna doğru, atriyoventriküler (AV) noda ulaşır ve EKG’de QRS kompleksini oluşturmak üzere ventriküller boyunca yayılmasını sürdürür. Ventrikül depolarizasyonunu hızla ventrikül sistolü izler, ventrikül içi basınçlar hızla yükselir ve atriyoventriküler kapakları açılmaya zorlar. Ventrikül ejeksiyonu gerçekleşmeden hemen önceki bu kasılma, izovolumetrik kasılma olarak isimlendirilir. Ventrikül içi basınçlar sağda pulmoner arterdeki (8 mmHg), solda ise aortadaki (80 mmHg) diyastolik basınçları aştığında semilüner kapaklar açılır, ventrikül içindeki kanın yaklaşık %50-60’ı (70-80 ml atım hacmi) pulmoner ve sistemik dolaşımlara ejekte edilir.

KARDİYAK İLETİ YOLLARI Kardiyak impuls normalde sinoatriyal nodta başlar. Oluşan impuls bir yandan atriyumlar boyunca iletilirken diğer yandan da AV noda ulaşır. Burada bir miktar geciktirildikten sonra His demeti üzerinden ventriküllere iletilir. Halotan, enfluran ve izofluran SA düğümün otomatisitesini deprese ederler. Aynı şekilde lokal anestezikler de yüksek kan konsantrasyonlarına ulaştığında iletiyi deprese ederler. Bu anlamda en potent lokal anestezik bupivakaindir. Daha az olmak üzere etidokain ve ropivakain de benzer etki gösterirler.

KALBİN İNNERVASYONU SEMPATİK UYARI PARASEMPATİK UYARI + kronotropi + dromotropi + inotropi PARASEMPATİK UYARI - kronotropi - dromotropi - inotropi KALBİN İNERVASYONU Kalp vurularının hızı ve gücü, otonom sinir sistemi tarafından kontrol edilir. Otonom sinir sisteminin hem sempatik hem de parasempatik bölümleri bu kontrolde görev alır. Sempatik fibriller spinal kordun T2-T4 segmentlerinden çıkar, orta servikal ve servikotorasik (Stellat) ganglionlar ile torasik sempatik zincirdeki ilk 4 ganglionu geçerek kardiyak pleksusa ve oradan da SA düğüm ve kalp dokusuna ulaşırlar.Sempatik uyarının karşılığı kalp hızının artmasıdır.Kas dokusunun cevabı ise ventrikül basıncının artışında hızlanma ve sonuçta atım volümünün artmasıdır. Norepinefrin, başlıca beta1 adrenerjik reseptör aktivasyonu ile pozitif kronotropi, dromotropi ve inotropik etki gösterir. Beta 2 adrenerjik reseptörler ise sayıca azdır ve başlıca atriyumlarda bulunurlar. Aktivasyonları kalp hızını arttırır. Alfa 1 adrenerjik reseptörlerin uyarılması da pozitif inotropik etki doğurur. Kalbin parasempatik kontrolünü ise vagus sağlar. Asetilkolin, spesifik kardiyak muskarinik reseptörlerde (M2) etki göstererek negatif inotropi, dromotropi ve inotropi oluşturur. Vagus uyarısı ayrıca AV düğüm etrafındaki kavşak dokunun uyarılabilirliğini ve sonuçta iletinin hızını azaltır. Güçlü bir vagal stimülasyon ile AV blok oluşabilir. Parasempatik lifler, başlıca atriyumlar ve ileti dokularını inerve eder. Aksine sempatik lifler tüm kalbi inerve ederler. Sağ sempatik lifler ile sağ vagus başlıca SA düğümü uyarırlarken sol sempatik ve vagal lifler de başlıca AV düğümü uyarırlar. Vagal etki genellikle hızla başlar ve sonlanır. Sempatik etki ise daha yavaş başlar ve gelişir.

KORONER DOLAŞIM Sağ koroner arter: Sağ atriyum SA ve AV nodlar Sağ ventrikül Sol ventrikül posterioru KORONER DOLAŞIM Miyokardın kan dolaşımı başlıca sağ ve sol koroner arterler tarafından sağlanır. Kan, epikardiyal koronerlerden endokardiyal damarlara doğru akar. Sağ koroner arter normalde sağ atriyum, sağ ventrikül, SA (%60 kişide) ve AV (%90 kişide) düğümler ile sol ventrikül posterior duvarınn bir kısmını kanlandırır. Kalbin geri kalan bölümü ise sol koroner arterden kan alır.

KORONER VENLER Miyokardın perfüzyonu tamamlandığında kan, koroner sinüs ve anterior kardiyak venler yoluyla sağ atriyuma döner. Bir miktar kan ise Thebessian venler yoluyla doğrudan kalp odacıklarına dökülür. Kalbin en önemli veni "koroner sinüs"tür. Kalpten gelen venöz kanın önemli bir kısmını alır ve sağ atriyuma boşaltır. Başlıca dalları ise ufak kadiyak ven, orta kardiyak ven ve büyük kardiyak vendir.

KORONER KAN AKIMI Koroner perfüzyon basıncı = DAB – LVEP Koroner kan akımı diğer organlardan farklılık gösterir. Kontraksiyon sırasında sol ventriküldeki intramiyokardiyal basınçlar, sistemik arter basıncına yaklaşır. Sol ventrikülün kontraksiyon gücü koroner arterlerin intramiyokardiyal kısmını tamamen oklüde eder ve koroner kan akımı kesilir. Bu nedenle sol ventrikülün perfüzyonu tamamen diyastol sırasında olur. Buna karşılık sağ ventrikülde perfüzyon süreklidir. Bu nedenle miyokard kan akımının belirlenmesinde arteryel diyastolik basınç, ortalama arter basıncından daha önemlidir. Koroner perfüzyon basıncı = DAB – LVEP

KORONER KAN AKIMININ KONTROLÜ Metabolik gereksinim 250 ml/dk Otoregülasyon sınırları : 50-120 mmHg KORONER KAN AKIMININ KONTROLÜ Koroner kan akımı normalde miyokardın metabolik gereksinimine paralel gider. Erişkin bir kişide istirahatte 250 ml/dk kadardır. 50-120 mmHg perfüzyon basıncında miyokard kendi kan akımını regüle edebilir. Bu sınırların dışında ise akım tamamen kan basıncına bağlı kalır.

MİYOKARDIN OKSİJEN DENGESİ SUNUM GEREKSİNİM Koroner kan akımı Oksijen alımı PaO2, Hb Kalp hızı Bazal gereksinim Afterload Preload Kontraktilite Kalp hızı Miyokardın oksijen gereksinimi, miyokard kan akımının en önemli belirleyicisidir. Diğer pek çok doku arteryel kandaki oksijenin %25’ini alırken miyokard için bu rakam %65’tir. Bu nedenle miyokard, kan akımındaki azalmayı, arteryel kandan daha fazla oksijen çekerek kompanse edemez. Miyokardın oksijen gereksinimi ve sunumu arasındaki dengeyi etkileyen en önemli faktörler şunlardır: SUNUM: Koroner perfüzyon basıncı : Aortik diastolik basınç, LVEDP Koroner damarların çapı Arteryel oksijen içeriği: PaO2, Hb konsantrasyonu Kalp hızı : Diyastolik zaman GEREKSİNİM Bazal gereksinim Kalp hızı Duvar gerilimi: Preload, Afterload Kontraktilite

KARDİYAK OUTPUT Atım hacmi Kalp hızı Kardiyak indeks: 60-90 ml Baş ve kollardan vücuda Akciğerlere Akciğer lerden Gövde ve bacaklardan Atım hacmi 60-90 ml Kalp hızı 60-90 vuru/dk Kardiyak indeks: CO / Yüzey alanı Kalbin görevi, önce kendi içinde bir basınç oluşturmak, sonra bu basınç yardımı ile içindeki kanı perifere pompalamaktır. Kalbin 1 dk.da perifere pompaladığı kan miktarına kardiyak output denir. Kardiyak outputu, atım hacmi ve kalp atım sayısının çarpımı belirler. Kişisel farklılıkları kaldırmak üzere CO, genellikle vücut yüzey alanına bölünerek kardiyak indekse çevrilir ve bu terim kullanılır. Normalde kardiyak indeks, 2.5-4.2 lt/dk/m2’dir.

KALP HIZI SA düğümün intrensek bir fonksiyonu KARDİYAK OUTPUTUN BELİRLEYİCİLERİ KALP HIZI SA düğümün intrensek bir fonksiyonu Otonomik, hümoral ve lokal faktörler Normal hız 90-100 vuru/dk Kalp hızı ile CO arasında doğrudan bir korelasyon vardır. Kalp hızı, SA düğümün intrensek bir işlevidir. Otonomik, hümoral ve lokal faktörlerden etkilenir. Normalde SA düğümün intrensek hızı dk.da 90-100 vuru arasında olup yaşın ilerlemesi ile azalır. Vagal aktivitenin artması ile kalp hızı yavaşlar, sempatik aktivitenin artması ile ise hızlanır.

ATIM HACMİ Atım hacmi belirleyicileri Preload Afterload Kontraktilite KARDİYAK OUTPUTUN BELİRLEYİCİLERİ ATIM HACMİ Atım hacmi belirleyicileri Preload Afterload Kontraktilite Duvar hareketi anormallikleri Valvüler disfonksiyon ATIM HACMİ Baş ve kollardan Baş ve vücuda Akciğerlere Akciğer lerden Gövde ve bacaklardan Kardiyak outputu belirleyen bir diğer faktör atım hacmidir. Atım hacmi ise normalde 3 majör faktör tarafından belirlenir: preload, afterload ve kontraktilite. Ventriküllerin duvar hareketleri ile valvüler yapıdaki bozukluklar da atım hacmini etkileyebilir.

ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ PRELOAD Diyastol sonunda ventriküldeki gerilim (Diyastol sonu volüm/basınç) PRELOAD Preload, diyastol sonunda ventrikül kas liflerindeki gerilim gücü ya da belirli bir ventrikül diyastol sonu basıncı için diyastol sonunda kas fibrillerinin uzunluğu olarak tanımlanabilir. Klinik pratikte ise hem basınç hem de volüm dikkate alınmaktadır. Bu nedenle preload, ventriküldeki volümün oluşturduğu basınç olarak da tanımlanabilir. Ya da daha pratik bir yaklaşım ile diyastol sonunda ventriküldeki volüm, preload olarak kabul edilebilir.

PRELOAD ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ Preload arttıkça, atım hacmi ve kardiyak output da artar. Atım hacmi ile preload arasındaki bu ilişki Frank Starling eğrisi ile gösterilir. Bu eğrinin önemi, belirli bir noktaya kadar bu korelasyonun sürmesi, ancak bir noktadan sonra diyastol sonu volümdeki artışın atım hacminde artış değil azalma ile sonlanacak olmasıdır.

PRELOADUN BELİRLEYİCİLERİ ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ PRELOADUN BELİRLEYİCİLERİ VENÖZ DÖNÜŞ Kan volümü Kan volümünün dağılımı Postür İntratorasik basınç Perikardiyal basınç Venöz tonus KALP HIZI KALP RİTMİ Ventriküler prelodu etkileyen slaydtaki gibidir. VENÖZ DÖNÜŞ: Venöz dönüşü etkileyen pek çok faktör kardiyak outputu da doğrudan etkiler. Bunlar içinde en önemlilerinden biri venöz tonusun miktarıdır. Kan volümündeki değişiklikler ile operasyon sırasında hastaya verilen pozisyonlar da kalbe venöz dönüşü etkilerler. İntratorasik basıncın yüksek olması ve PEEP uygulaması da venöz dönüşü azaltır. KALP HIZI. Kalp hızındaki artışlar, sistolden çok diyastol süresini kısalttığından 120 vuru/dk’nın üzerindeki taşikardilerde ventrikül doluşu önemli oranda bozulur. KALP RİTMİ. Atriyal kontraksiyonun etkili olmasını önleyen atriyal fibrilasyon, atriyal flutter gibi aritmilerde kardiyak output azalır.

AFTERLOAD MAP - CVP SVR = 80 X = 750-1500 din.sn.cm-5 CO ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ AFTERLOAD MAP - CVP SVR = 80 X = 750-1500 din.sn.cm-5 PVR= 80 x = 50-150 din.sn.cm-5 CO Kardiyak outputu etkileyen bir diğer faktör de afterlaod’tur. Afterloadu tanımlamak güçtür ancak kontraksiyondan hemen önce ventrikülünü yenmek zorunda kaldığı rezistans olarak tanımlanabilir. Klasik olarak afterload, sol ventrikül ejeksiyonuna karşı duran rezistanstır ve sistemik vasküler rezistansı yansıtır. Sağ ventrikül fonksiyonu da kendi afterloadundan (pulmoner vasküler rezistans) etkilenir. Afterload, genellikle vasküler rezistanstaki değişikliklerden etkilendiğinden sempatik tonustaki değişiklikler, vazokonstriksiyon, aortik klemp gibi akıma rezistans oluşturan manüplasyonlar ya da vazoaktif ilaçlardan doğrudan etkilenir. Vazokonstriktörler afterloadu arttırırken vazodilatörler azaltır. Afterload, aortik diyastolik basınç ile değerlendirilebilir, ancak daha doğru olan sistemik vasküler rezistansın ölçülmesidir. PAP - LAP CO

AFTERLOAD Afterload artışı Kardiyak indeks ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ AFTERLOAD Afterload artışı Kardiyak indeks Bu grafikte kardiyak output ile afterload arasındaki ilişki görülüyor. Afterloadtaki artış ile birlikte kardiyak indeks azalma göstermektedir. Ventrikül diyastol sonu basıncı

AFTERLOAD Normal Atım hacmi Orta derecede Miyokardiyal disfonksiyon ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ AFTERLOAD Normal Orta derecede Miyokardiyal disfonksiyon Ciddi derecede Atım hacmi Afterload Bu grafikte de miyokard disfonksiyonu olan hastalarda atım hacminin afterload artışına çok daha duyarlı olduğu görülmektedir.

ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ KONTRAKTİLİTE Kalbin kendiliğinden kasılma ve ventrikülden kan ejekte etme yeteneği İntrasellüler Ca++ Nöral, hümoral, farmakolojik faktörler Sempatik aktivasyon (Beta-1) Alfa adrenerjik reseptörler minimal etkili Kardiyak outputun belirleyicilerinden bir diğeri ise kontraktilitedir. Kontraktilite, kalbin kendiliğinden kasılma ve ventrikülden kan ejekte etme yeteneğini ifade eder. Ventrikül kontraksiyonunun gücü miyokard fibrillerinin kısalma hızına, bu da intrasellüler kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır. Kalp hızındaki artışlar kontraktiliteyi bir miktar arttırabilir. Ancak kalp hızında en büyük artışlar sempatik uyarılar ile oluşur. Sempatik fibriller atriyal, ventriküler ve nodal dokuları inerve eder. Sempatik uyarı, etkisini beta-1 reseptörler üzerinden gösterir. Miyokardta alfa adrenerjik reseptörler de bulunmasına karşın inotropi ve kronotropi üzerine etkisi minimaldir.

KONTRAKTİLİTE Depresyon: Anoksi Asidoz ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ KONTRAKTİLİTE Depresyon: Anoksi Asidoz Katekolamin depolarının tükenmesi Fonksiyon kaybı : İskemi, infarktüs Anestezikler Miyokard kontraktilitesi; anoksi, asidoz, katekolamin depolarının boşalması ve iskemi ya da infarktüs sonucunda miyokard kas kitlesinin fonksiyon kaybına bağlı olarak deprese olur. Pek çok anestezik ve antiaritmik ajan da negatif inotropiktirler. Kontraktilite doğrudan ölçülememekle birlikte klinikte preload (CVP, PAWP), afterload (SVR), kalp hızı ve kardiyak outputtaki değişikliklerden değerlendirilebilir. SORU: A noktasındaki bir kişi, kalp inotropisi arttığında hangi noktaya kayar: B ? C ? CEVAP: C. İnotropinin artması durumunda daha düşük LVEDP ile daha yüksek bir atım hacmi oluşturabilir.

DUVAR HAREKETİ BOZUKLUKLARI ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ DUVAR HAREKETİ BOZUKLUKLARI Bozukluk tipleri Hipokinesi Akinezi Diskinezi Nedenler: İskemi Skar dokusu Hipertrofi İletide değişiklik Kardiyak outputu etkileyebilecek faktörlerden bir diğeri ise bölgesel miyokard duvar hareketi bozukluklarıdır. Bölgesel duvar hareketi anormallikleri iskemi, skar dokusu, hipertrofi ya da iletinin değişmesine bağlı olarak ortaya çıkabilir. Ventriküler kavite, simetrik ve tam olarak kollabe olmazsa tam boşalması da mümkün olmaz. Sistol sırasında hipokinezi (azalmış kontraksiyon), akinezi (kontraksiyon yetersizliği) ve diskinezi (paradoksal kasılma), kontraksiyon anormalliklerinin değişen dereceleridir.

VALVÜLER DİSFONKSİYON ATIM HACMİNİN BELİRLEYİCİLERİ VALVÜLER DİSFONKSİYON Atriyoventriküler kapak stenozu Ventrikül preloadunu azaltır Semilüner kapak stenozu Ventriküler afterloadu arttırır Valvüler regürjitasyon Atım volümünün bir kısmı regürjite olur VALVÜLER DİSFONKSİYON Kalp kapaklarından herhangi birinin stenozu ya da regürjitasyonu atım hacmini düşürebilir. Bir atriyoventriküler kapağın (triküspit ya da mitral) stenozu başlıca ventriküler preloadu azaltarak, bir semilüner kapağın (pulmoner, aortik) stenozu ise ventrikül afterloadunu arttırarak atım hacmini azaltırlar. Aksine valvüler regürjitasyon da her kontraksiyonda bir miktar atım hacminin ventriküle geri kaçması nedeniyle atım hacminin azalmasına neden olurlar.

SİSTEMİK DOLAŞIM % 7 % 9 % 64 % 15 % 5 KAN VOLÜMÜ ? SİSTEMİK DOLAŞIM Sistemik vasküler yapı, fonksiyonel olarak arterler, arterioller, kapillerler ve venler olarak bölümlendirilebilir. Arterler, yüksek basınçlı kondüitler olup organlara kan ulaştırırlar. Arterioller ise daha ufak çaplı damarlar olup, kapiller yatağın beslenmesini ve kan akımının kontrolünü sağlarlar. Kapillerler, ince duvarlı damarlardır, kan ve dokular arasında nütrientler ve gazların geçişini sağlarlar. Venler ise kapiller yataktan gelen kanın kalbe dönüşünü sağlarlar. Sistemik dolaşımdaki kan volümünün önemli bir kısmı, sistemik venlerdedir. Sistemik venöz tonustaki değişiklikler, kan için bir rezervuar görevi görür. Venokonstriksiyon ile kanın daha hayati organlara gitmesi sağlanırken, venodilatasyon ile kan volümündeki artışların kompansasyonu sağlanır KAN VOLÜMÜ ?

ARTERYEL KAN BASINCI OAB - CVP = SVR x CO OAB = DAB + (Nabız basıncı / 3) 90 mmHg Sistemik kan akımı, kalbin siklik aktivitesi nedeniyle arterlerde pulsatil özelliktedir. Ancak kapillerlere ulaştığında pulsatil özelliğini kaybederek süreklilik kazanır. Büyük arterlerde ortalama basınç 90-100 mmHg iken kalbe dönen büyük venlerde neredeyse 0’a kadar düşer. En büyük düşüş ise (%50) arteriollerde yaşanır. OAB, SVR ile CO’un çarpımına eşittir. OAB - CVP = SVR x CO Arteryel nabız basıncı, atım hacmi ile doğru, arteryel ağacın kompliansı ile ters orantılı bir korelasyon gösterir. Bu nedenle nabız basıncındaki bir azalma ya atım hacmindeki azalmaya, ya sistemik vasküler rezistansın artmasına ya da ikisine birden bağlı olabilir. ~ 0 mmHg

MEDULLA Kardiyo-inhibitör merkez Kardiyo-akseleratör merkez Vazomotor merkez

KAN AKIMI Kalbin pompalama gücü Basınç gradyenti Vasküler rezistans: Damarların çapı Damar uzunluğu Kan viskozitesi

  Figure 13.18 The time course for the myocardial action potential (A) is compared with the duration of contraction (B).  Notice that the long action potential results in a correspondingly long absolute refractory period (ARP) and relative refractory period (RRP).  These refractory periods last almost as long as the contraction, so that the myocardial cells cannot be stimulated a second time until they have completed their contraction from the first stimulus.  

KALP

Damar uzunluğu - Viskozite AKIM HIZI OAB - CVP Rezistans AKIM HIZI = Damar uzunluğu - Viskozite Rezistans = Damar çapı 4

KARDİYAK SİKLÜS