Terminoloji TROMA YARA INJURY haksızlık-hata Mekanik bir güce maruz kalma sonucu oluşan yaralanmadır. Travma : Kinetik, termal, kimyasal enerjinin dokulara transferi sonucu oluşan yapısal doku hasarı (soğuk travması dokulardan enerji çekilerek oluşur) Travma gözden kaçmış bir salgın hastalıktır

İnsidans 0-44 yaş grubunda birinci sıradaki ölüm nedenidir Travmaya bağlı ölümler Trafik kazaları %47 İş kazaları Türkiye de %81,8’i 0-44 yaş Mortalite organ yaralanmaları ile doğru orantılıdır Bir organ yaralanmasında % 8 iki organ yaralanmasında % 38 üç organ yaralanmasında ise % 70

Travma mekanizması 1-KÜNT TRAVMA 2-PENETRAN TRAVMA Direkt travma Contre coup lezyon 2-PENETRAN TRAVMA Düşük ivmeli ( Bıçak yaralanmaları) Orta ivmeli ( Tabanca, saçma yaralanmaları ) Yüksek ivmeli ( Askeri silah, bomba vb.) Yaralanma mekanizması Kavitasyon Fragmantasyon Blast Primer Sekonder Tersiyer

TRAFİK KAZALARINDA YARALANMA MEKANİZMALARINA GÖRE OLUŞABİLECEK LEZYONLAR Araç içi trafik kazası Önden Servikal kırık Flail chest Miyokard kontüzyonu Pnömotoraks Aort diseksiyonu Dalak veya karaciğer rüptürü Kalça veya diz dislokasyonu

Yandan Arkadan darbe Servikal kırık Flail chest Pnömotoraks Aort rüptürü Diyafragma rüptürü Dalak veya karaciğer rüptürü Pelvis veya asetabulum kırığı Arkadan darbe

Araç dışı trafik kazası Kafa travması Toraks travması Karın travması Alt ekstremite kırıkları Araçtan dışarı fırlama (Morbidite ve mortalite ciddi şekilde artar)

TRAVMAYA SİSTEMİK YANIT: Nöroendokrin sistem yanıtı Hipotalomo-hipofizer aks Otonomik sinir sistem Klasik hormonlar Lokal veya sistemik etkili mediatörler Vasküler endotel hücre ürünleri İntrasellüler moleküler

Travmaya yanıtın fizyolojik safhaları Cuthbertson Alçalma Akım Nekahat

Alçalma Fazı: Dakika-saatler içinde hemodinamik instabilite Enerji tüketimi ve idrarla azot kaybında azalma ile karakterizedir. Kan akımında azalma (kanama) Plazma volumunde azalma (yanık), Dolaşan kan effektivitesinde azalma (3. boşluğa kayıp) Hücre sekestrasyonuna veya şoka neden olabilir Vaskuler volumde azalma ;baroreseptörler ve gerilim reseptörleri Sempatik sinir sistemi yoluyla nöronal uyarıyla katekolamin, arginin, vasopressin, ve angiotensin 2 salınımı Hormon salınımının düzenlenmesi bu yolla olmaktadır

Akım Fazı: Kompansasyon peryodu Katabolik ve anabolik fazdan oluşur. Metabolik hızda artma Glikoz üretimi Enzim aktivitesi Kan volumunun düzenlenmesi İmmun sistem stimulasyonu Hepatik akut faz reaktanlarının ortaya çıkması İntraselluler moleküllerin ortaya çıkması Katabolik ve anabolik fazdan oluşur.

Nekahat dönemi Kompansasyon mekanizması üstün gelirse enerji harcamaları azalır Metabolizma anaerobik yolları değiştirerek yeniden aerobik faza döner Yara iyileşmesi Kapiller ingrowth Doku remodelingi Doku iyileşmesi daha uzun bir zamanı kapsar.

Uyaranlar: Nöroendokrin reflekslerin genel primer uyaranları Dolaşımdaki kanın efektivitesi Oksijen-karbondioksit ve hidrojen iyon konsantrasyonları Emosyonel değişiklikler(Ağrı, korku,anksiyete Enerji maddeleri Isı Yaranın kendisi

Hasara ilk nöroendokrin cevabın asıl uyaranları hipovolemi ve ağrıdır. Hormonal yanıt yaygındır ve afferent sinirler ile hemen aktive olan reflekslere bağlıdır. Her ne kadar artmış sempatik aktivitenin refleks başlangıcı medulla ve spinal kord seviyesinde ortaya çıksada ön hipofizden salınan hormonlar üzerindeki hipotalamik koordinasyon da gereklidir

Nörohumoral Yanıt Sempato-adrenal aktivasyon Renin-Angiotensin-Aldosteron cevabı ADH sekresyonu ACTH ve kortizon aktiviteleri

A. Nörohumoral Yanıt 1-Hormonlar Hipofizer kontrol: Kortizol, tiroid hormonları, GH, Gonadotropinler, Prolaktin, Endojen Opioitler, arginin, vasopressin Otonomik sinir sistemi kontrolü Katekolaminler, aldesteron, renin-angiotensin sistemi ,insülin ve glukagon

Artanlar

Adrenalin- Noradrenalin Hasar, korku ve hipoglisemiye cevap olarak salınırlar. Metabolik, hormonal ve hemodinamik etkiler hedef hücredeki reseptör çeşidine, yoğunluğuna ve dolaşımdaki katekolamin miktarına göre değişiklik göstermektedir. Kalp debisi ve kan basıncını artar, su ve tuz tutulumunu artar ,glikojenoliz, glikoneojenesis, lipoliz, ketogenesis artar. Artmış hepatik glikoz üretimi insülin inhibisyonu ile periferik insülin uptake inhibisyonu yapar

Dopamin

Glukagon Değişim İnsulinle korele olarak seviyesi belirlenir Önce azalır 12 saatte normale döner 24 saat sonra yükselir. İnsulinle korele olarak seviyesi belirlenir Hepatik glikojenoliz ve glikoneogenesis için güçlü uyarandır.

Vasopressin Sıvı hemostazında önemli yer alır Etkili dolaşım hacmindeki değişikliklerde ve ameliyata eşlik eden streste salgılanır.

Aldesteron Na ve kloridi tutar, potasyum atılır Salınımı ACTH ve Anjitensin 2 tarafından uyarılır

Renin-Angiotensin II Ekstrasellüler sıvı hacmini azaltır Na azalmasıyla aldesteron salınımını artırır Angiotensin 2 güçlü vazokonstriktör ve kalp hızı ile kontraktibilitesini artırır.

ACTH Periferik dokudan glıkoz mobilizasyonunu, karaciğerde glikoneogenezisi sağlar Protein sentez inhibisyonu ve proteolizis ve karaciğerde aminoasitlerin glikonogenezis için kullanımı ile Hiperglisemi, negatif nitrojen dengesi, lipolizise neden olur. İnflamatuar ve immun yanıtı baskılar Makrofaj ve nötrofil kemotaksisini bozar kompleman düzeylerini düşürür

Kortizol Glikoneogenetik maddelerin karaciğere doğru akımını artırarak glukagon ve epinefrinin bu yöndeki etkilerini potansiyalize ederek stres süresince öglisemiyi kontrol eder. Nadiren ciddi streste adrenal supresyonda olan hastada letal bir sendrom akut adrenal yetmezliğe neden olabilir. Ateş Hipoglisemi Hiponatremi Hiperkalemi Şok

Growth hormon Uyarım Azalmış dolaşım volümü Hipoglisemi Azalmış yağ asitleri GH plazma glikoz, yağ asitleri ve keton cisimciklerini artırır.

Opioidler Major operasyon, sepsis, travma, yanık, şok ve stresle Analjezik etki Kardiyovaskuler Metabolik İmmunolojik aktivite Hemodinami üzeri üzerine iyileştirici etki

Azalanlar

İnsülin Travmadan birkaç saat sonra insülin salınımında relatif supresyon görülürken (katekolamin ve sempatik stimulasyon sonucu) daha sonra normal veya yüksek olarak bulunmaktadır. Primer anabolik etkilidir. Karaciğer, yağ ve iskelet kasında karbonhidrat, yağ ve lipidlerinin birikimini artırır

T3-T4-TSH Travmada T3 düzeyleri azalmasına rağmen TSH yükselmesi görülmemektedir. Azalmış serbest T4 düzeylerinin artmış mortalite ile ilişkisi gösterilmiştir.

SİTOKİNLER Nöroendokrin yanıt normale dönmesinden sonra bile sistemik enflamasyonun sürmesi organ disfonksiyonlarının gelişmesi ve hatta geçmortalitelerin ortaya çıkması yaralanmaya karşı cevabı etkileyen diğer güçlü meditörlerin varlığına işaret eder İmmunosit kaynaklı küçük protein lipid Yara iyileşmesi ve mikrobiyal istilaya karşı oluşan İmmun Hemodinamik Hormon Metabolik yanıt

Etki Düşük yoğunlukta bile etkili polipeptid glikoproteinler Etkileri özel hücre reseptörlerine bağlanarak hücre içi ileti yollarını aktive ederek gen transkripsiyonunu ayarlayarak göstermekte İmmun hücre yapımını, özelleştirmesini çoğalmasını ve yaşamını etkiler Enflamatuar yanıtı artıran veya azaltan diğer sitokinlerin yapımını da etkilemektedir. Değişik sitokinlerin bariz örtüşen etkileri vardır.

Etki Enflamatuar yanıtı yönetir Ateş Lokostoz Kalp hızı Solunum değişiklikleri Aşırı ve akut olarak ortaya proinflmatuar sitokinlerin yapımı şokun hemodinamik düzensizliğinden sorumludur Kronik ve fazla miktarda yapımı yaralı hastalardaki güçsüz bırakan kas kaybı ve kaşeksi gibi metabolik yanıt Antiinflamatuar sitokinlerin aşırı salınımı ise hastanın immun sistemini zayıflatmakta ve enfeksiyonlara olan yatkınlığı artırmaktadır

TNFα Şiddetli doku yaralanması ve enfeksiyöz etkenlere karşı stokinlerin ortaya çıkmsını ve etkileşimin başlatır. Konakçı cevabın en erken salınan ve en etkili mediatörüdür. Monosit, makrofaj ve T hücrelerinden salınmaktadır( periton, ve splanknik) Kupfer hücreleri makrofajların en büyük topluluğudur TNFα cevabı hızlı ve kıs ömürlüdür 90 dk pik değere ulaşmakta 4 saatte ortadan kalkmaktdır. 15-18 dk da diğer sitokinleri aktive eder Kaşeksi ve kas metabolizması ile ilgilidir İskelet kasından aminoasitleri mobilize ederek enerji substratı olarak karaciğere yönlendirir. Koagulasyonu aktive eder PGE2 ve trombosit aktive eden faktörü artırır Glikokortikoid ve eikosanoidleri salınımını artırır Vaskuler endotel geçirgenlik artışı Yara neovaskularizasyonu Yara iyileşmesi ve remodelingi PMN aktivasyonu, migrasyonu

İL-1 Makrofaj ve endotelyal hücrelerden TNFα tarafından salgılatılır IL 1α, lokal hücre zarlarıyla ilişkili iken β karakteristik sistemik bozukluklarla ilşikildir. TNFα ile benzer etkiler TNFα ile bağımsız olarak hemodinamik instabilteye yol açar IL-1 in yarı ömrü yaklaşık 6 dk dır. Esas rolü lokal iltihabi mediatördür. Akut faz reaktanıdır Ön hipotalamusta prostaglandin aktivite artışıyla ateş Hipotalamustaki etkiyle anoreksi Yara yerine PMN göçü IL-2 yapımını artırarak T hücre artışı ve iskelet kas proteolizi Cerrahi sonrası ağrı algılanmsında azalma (β endorfin salınımıyla) Güçlü ACTH ve glikortikoid uyarıcısı

IL-2 Lenfositlerden salgılanır Akut yaralanmada azalmaktadır. 10 dk lık yarı ömür mevcut. (AİDS tede azalmış olarak bulunuyor) Perioperatif kan tranzfüzyonu salınımını azaltmaktadır. Lenfosit çoğalması İmmunglobulin yapımı Barsak bariyer bütünlüğü RES aktivasyonu

IL-4 Aktif T hücrelerce salınır Hematopoetik sistem üzerine etkilidir Güçlü bir antienflamatuar Makrofaj fonksiyonlarının bir kısmında azalma IL-1, β, TNFα IL-6, IL-8, ve superoksid yapımı Bu etkiler istirahatteki monositlerde görülmemektedir IL-4 inflamatuar makrofajlarda apoptosise yol açabilir. Glikokprtikoidlerin makrofajlara antienflamatuar etkisini artırır. MHC sınıf 2 ekspresyonu

IL-6 Akut yaralanma ve stress artar Sistemik inflamtuar yanıtın veya preop morbitite habercisi TNFα ve IL-1 e yanıttır Tüm hücrelerde yapılabilir 4-6 saatte pik yapar ve 10 gün gözlenir İşlemin süresinden çok doku yaralanmasının büyüklüğü ile orantılı En önemli hepatik akut faz reaktanıdır CRP, Fibrinojen, haptoglobulin, amiloid A, α1 antitripsin ve kompleman PMN aktivasyonu Yaşlı ve fonksiyonu bozulmuş PMN lerin ortadan kaldırılmasını engeller. İltihabi PMN lerin yaralanmda sebat etmesini ve uzak dokudaki organ hasarını açıklar(Böbrek, akciğer) Uzamış veya kalıcı IL-6 aktivitesi immunosupresyon ve infeksiyoz morbitide ile ilişkilidir.

IL-8 IL-10 IL6 ya yanıttır Multpl organ yetmezliği için marker Hemodinamik instabilite yapmaz PMN aktivatörü ve güçlü kemotaktiktir Akciğer gibi uzak organ hasarında görev almaktadır. IL-10 TNF α ın etkisini azaltır Sistemik inflamatuar yanıtı azaltır Bloke edilmesi mortaliteyi artırıcı etki gösterir.

IL-12 IL-13 T helper ve interferon gamanın yapımını artırır Hücresel immunitede esas molekül Fekal peritonitli farelerde verilmesi surviyi artırmaktadır T lenfositlerinde apoptosisi önleyici etki görülmüş. IL-13 T helper hücre cevabı sonrasında ortaya çıkar IL-4 ile benzer etkiler Makrofaj fonksiyonunu hafifletir.

Granülosit / makrofaj koloni uyarıcı faktör Interferon γ IL-2 IL-12 ile T hepler dan ortaya çıkmaktadır 6 saatte ortaya çıkar ve yarılanma ömrü 30 dk Yaralanmış dokular ve ameliyat yarası 5-7 günde salgılar Dolaşımdaki ve salınımdaki makrofajları aktive eder Akut akciğer inflamasyonuna neden olabilir. Granülosit / makrofaj koloni uyarıcı faktör IL-2 ve endotoksin ile salgılatılır Makrofaj ve PMN lerin apoptosisi geciktirmede belirgin rol Büyük onkolojik vakalardan önce verilmesi nötrofil sayı ve fonksiyonlarını artırır.

Endotelial hücre ürünleri Endotel damar düz kas tonusunu ayarlanamanın yanında hemostaz, hücre proliferasyonu, iltihabi, immun mekanizmalara aracılık eder. Vasküler hasarla ortaya çıkmakta ve lokal ve sistemik etkilere yol açmaktadırlar. ELAM-1(Endotelial lokosit adezyon faktör) NO Yarı ömrü birkaç saniye olup kararsız bileşik haline gelir. Etkisi guanil siklazı aktifleyerek cGMP oluşturarak hücre içi Ca azalmasıyla birlikte vasodilatasyondur. Temel NOS indüklenebilir NOS Makrofajlar enflamtuar hücreler ve düz kas hücrelerinde Hızlı metabolize olması nedeniyle etkilerini lokal olarak göstermektedir Yapım yeri vemikterı etkide belirleyicidir. Sistemik vazodilatasyona neden olabilir. Trombosit aktivasyonunu inhibe etmektedir. Histamin Serbest radikaller Endotelin En kuvvetli vasokonstriktördür. Major travma, ameliyat, kardiyojnik şok, sepsis sonrasında hastalardaki hasarın ciddiyetiyle bağlantılı olduğu bulunmuştur. Ancak primer aktivitenin lokal olduğu düşünülmektedir. Prostaglandin PAF(Platelit aktive edici faktör) ANP (Atrial natriüretik faktör)

İntrasellüler ürünler ICAM-1,2 (İntrasellüler adezyon molekülü) Serbest oksijen radikalleri Çok reaktif kısa ömürlü ayrılmamış dış yörünge elektronu olan moleküler oksijen türüdür. Tüm unsature yağasitlerinin peroksidasyonunun hücre membran hasarı ile ilgilidir Superoksit dismutaz enzimi ile intrasellüler boşlukta superoksit radikalleri ile yüksek konsantrasyonda reaksiyona girerler Serbest oksijen radikallerini inhibe eden maddeler (allopurinol ksantin oksidazı inhibe dere) deneysel modellerde organ korunmasında koruyucu olarak gözükmesine karşın klinikte bu tam olarak gösterilemmeiştir.

Metabolik Yanıt

Su, Na, K Böbreklerin travma ve kanamalara ana cevabı su ve tuz atılımını azaltmasıdır Su ve tuzun proksimal tubuluslardan reabsorbsiyonu artar Su tutulumu hipotalamo-hipofizer portal sistemde uyarılmaya bağlı olarak nörohipofizden sürekli ADH sekresyonu Sodyum travmaya bağlı artan aldosteron etkisi tutulurlar Serum ozmolaritesi 280-320 m osmol/lt arası olmalıdır. Sodyumun kanda 130 m mol/lt nin altında ve 150 m mol/lt üzerinde olmaları çok tehlikelidir. İdrar sodyumu 25 mEq/lt den fazla olması aşırı hipernatremi Başlangıçta retansiyona ikincil olarak 300 Mg sodyum kaybı olur. Total vucut sıvıs da azalır.

Hematopoetik Sistem DIC ve koagülopatiler bir sistemik cevaptan çok bir sistemik komplikasyondur PT zamanı uzar Plateletler azalır Fibrinojen yıkım ürünleri dolaşımda artar Pıhtılaşma zamanı uzar İntravasküler koagülasyona ek olarak travma sonrası eritrositlerde azalma Düşük serum kalsiyum yüksek fosfor değerleri Hematokritin %30’un üzerinde tutulmalı

Asit-baz dengesi Respiratuar alkaloz Metabolik asidoz Nörojenik hiperventilasyon ve hipoksemiye Metabolik asidoz H iyon kaybına bağlıdır.

Karbonhidrat metabolizması Katekolamin sentezinin artması insülinde rezistan bir diabet (Glukoz intoleransı) Nitrojen ve protein metabolizması İki hafta süren protein kaybı Nitrojen atımında artma istirahat halinde metabolik tüketimde artma günlük kalori ihtiyacında % 120-250 (1-3 kat) artma

Yağ metabolizması ve yağ embolisi Her travmada ve özellikle uzun kemik kırıkları ve yumuşak doku zedelenmesi olanlarda lipid metabolize edici hormonlar aktive olur Lipolizis artar

KARDİYAK YANIT Travmada ilk hedef organ kalp EKG Bradikardi yükselmiş ST değişiklikleri ventriküler veya supra ventriküler aritmilere Sistolik kan basıncının 90 mmHg altına düşmemeli Hipoksemi ve hipotansiyon en çok görülen sistemik fonksiyon bozukluklarıdır Sempatik aktivasyon ve katekolamin deşarjı ile angiotensin ve vazopressin etkisi periferik vasküler konstrüksiyona yol açar ve arteryel tonus artar

PULMONER YANIT Konjesyon, pulmoner ödem, tromboemboli, AV şantlar, intraalveoler hemoraji, plevral effüzyon, fibrozis Kafa travmalarında nörojenik pulmoner ödem Pulmoner ödem Yaralanma sonrası hiperdinamik duruma bağlıdır Hipertansiyon ile periferal vasküler rezistansın artması sol ventrikül yükünü artırarak sol atrial basıncı yükseltir bu da pulmoner kapiller basıncın artmasına ve akciğer ödemine yol açar.

KALORİ GEREKSİNİMİ Travmada hemodinamik instabilite ile seyreden ilk dakikalar ve saatleri içeren erken dönemde (geri çekilme fazı - Ebb phase) insülin yapımı katekolaminlerin etkisi ile baskılanır Enerji tüketimi ve idrarla azot kaybı azalır Travmanın geç döneminde ( akış fazı - Flow phase ) insülin sekresyonu artar ve bu devrenin en önemli hormonu haline gelir Anabolik ve katabolik olarak iki kısımdır ve enerji tüketimi artar Normal genç bir erkek hastanın istirahat esnasındaki metabolik kalori harcaması 1700-2000 kcal/gün ( 25 kcal/kg/gün ) dür. Politravmalı hastalarda ise 3500 kcal/güne kadar artan kalori ihtiyacı söz konusudur. Erken dönemde 24 saatten sonra beslenmenin düzenlenmesi (enteral veya parenteral ) mutlaka gereklidir.

Uzamış açlıkta Ciddi hasarda artmış lipoliz Azalmış insülin seviyeleri yaygın hipoglisemi Ciddi hasarda glikoz konsantrasyonu belirgin olarak artmıştır end organ insulin resiztansı katekolamin salınımına bağlıdır

İlk 24 saatte Açlığa ilk yanıt karaciğerdeki glikojenden serbest glukoz oluşturulur Glukoneogenesis için iskelet kası proteolizisi Daha uzun süren açlıkta lipoliz ile keton cisimcikleri Açlığa ilk yanıt azalmış insulin seviyes relatif hipoglisemi glukagon seviyelrinde artış

Travmada protein metabolizmasında ilk olarak iskelet kas kitlesinde kayıp gözlenir Aminoasit çatıları protein için gerekenden fazla parçalandığında nitrojen atık ürün olarak salınır İdrardaki nitrojen atılımındaki artış iskelet kası katabolizmasıyla oluşur Hasardan sonra idrar nitrojen atılımı hasarın büyüklüğü ile bağlantılıdır Normalde idrarda 13g/gün nitrojen atılır Hasardan sonra bu 50g/gün e kadar çıkabilir Bu ise günde yaklaşık olarak 300 g iskelet kası kaybını gösterir.

Katabolik durumlarda ilk glutamin kullanılır Artmış glutamin ihtiyacı telafi edilemezse bakteri translokasyonu MOF Nitrojen alımı veya protein hazırlığı hasarın iyileşme fazını hızlandırır Yara iyileşmesi ek olarak vitamin A ve C, Zn, tiamin ve riboflavin gerektirir.

Enerji Hesabı İndirekt kalorimetri Haris Benedict formülü

Harris Benedict formülü Travmada enerji:Bazal enerji tüketimi*stres faktörü*aktivite faktörü Bazal enerji tüketimi: Kadın: 655.1(9.56*ağırlık) (1.85*boy)-4.67*yaş) Erkek: 66.47(13.75*ağırlık)(5*boy) -(6.76*yaş) Stres faktörü Minör cerrahi (1.00-1.10) Uzun kemik kırığı (1.15-1.30) Kanser, peritonit, sepsis (1.10-1.30) Ağır enfeksiyonlar,travma, MOF (1.20-1.40) Yanıkar (1.20-2.00) Aktivite faktörü Yatanlar 1.2 Ayakta 1.3