Danışman Prof.Dr.Mahmut BAYKAN Hazırlayan Arş.Gör.Dr.Özlem ÖGÜÇ ŞANLI GASTROENTERİTLER Danışman Prof.Dr.Mahmut BAYKAN Hazırlayan Arş.Gör.Dr.Özlem ÖGÜÇ ŞANLI

Tüm gelişmelere ve dünyanın pek çok yöresindeki sağlık tedbirlerine karşın bulaşıcı hastalıklar halen dünyada en önemli ölüm sebeplerini oluşturmaktadır İshalli hastalıklar da bunun içinde önemini korumaya devam ettirmektedir

Dünyadaki bütün ölüm nedenleri arasında kardiyovasküler hastalıklardan sonra ikinci sırada yer almaktadır Çocuk ölümlerinde ise başta gelen ölüm nedeni ishaldir 1980’lerde her yıl 5 milyon çocuk ishalden dolayı ölmekte iken, 10 yıl sonra tedavi ve önlemlerdeki gelişmeler nedeniyle bu sayı yılda ortalama 3 milyon ölüme indirilmiştir

Tanım İshalin tanımı güçtür; genellikle barsak alışkanlığındaki değişikliği ifade eder Dünya sağlık örgütü (WHO) ishali 24 saatte üçten fazla sulu dışkılama veya sadece anne sütü ile beslenen bebeklerde ise her zamankinden daha sık ve sulu dışkılama olarak tanımlamaktadır

Sindirim sistemindeki, su ve tuz dengesinin bozulmasıyla klinik tablosu gelişen ishal; gaita sayısının, sıklığının veya şekilli özelliğinin kaybolarak sıvı içeriğinin artması olarak da tanımlanmaktadır

Pek çok farklı sınıflama yapılmasına karşın WHO ishalli hastalıkları klinik olarak ayrılabilen ve farklı tedavi yaklaşımları gerektiren üç gruba ayırmaktadır: akut ishal,kronik ve persistan ishal Akut başlayan ve 14 günden kısa süren (çoğunlukla 7 gün içinde sonlanan) ishal akut ishal olarak tanımlanmaktadır

Bu vakalarda ölüm dehitratasyondan kaynaklanmaktadır En sık etken mikroorganizmalar ise; rotavirüs, enterotoksijenik E. coli, shigella, campylobacter jejuni ve Cryptosporodiumdur

Bazı yörelerde Vibrio cholerae 01, salmonella ve enteropatojenik E Bazı yörelerde Vibrio cholerae 01, salmonella ve enteropatojenik E. coli de sık rastlanan etkenlerdir Bir aydan uzun süren ishal ise kronik ishal olarak tanımlanmaktadır,bu vakalarda çoğunlukla altta yatan bir hastalık bulunmaktadır

Dizanteri kanlı dışkılama olarak tanımlanmaktadır Barsakta mukozal hasar ve bakterial invazyon vardır En sık etken shigella’dır Ayrıca Campylobacter jejuni, daha nadir olarak da enteroinvazif E. coli veya salmonella etkendir Entamobea histoiytica da dizanteriye yol açabilir

Akut başlayan ve ondört günden uzun süren ishal persistan ishal olarak tanımlanmaktadır Gelişmekte olan ülkelerde beş yaş altı çocuklarda ishallerin %3-20’ si persistan ishal olarak seyretmektedir En sık etken mikroorganizmalar; Enteroadherent E. coli, cryptosporodium, shigella, aeromanas, giardia ve salmonella’dır

İshal özellikle gelişmekte olan ülkelerde çocuk hastalıklarının ve ölümlerinin önde gelen nedenlerindendir Her yıl dünya genelinde, %80’ni süt çocuğu olmak üzere beş milyondan fazla kişi akut gastroenterit nedeniyle hayatını kaybetmektedir

İshal Mekanizmaları İshal 5 farklı mekanizma ile oluşabilir a) Ozmotik ishaller b) Sekretuar ishaller c) İnflamatuvar ishaller d) Motilite bozukluğuna bağlı ishaller e) Emilim yüzeyinin azalmasına bağlı ishaller

Ozmotik ishaller: Barsak lümeninde emilmemiş maddelerin varlığı sonucu oluşan hipertonik ortam özellikle duodenum ve jejunumdan su çekilmesine neden olur Enfeksiyoz ajanlar arasında Giardia, Cryptosporidium gibi protozoonlar barsak epitel hücrelerinin fırçamsı kenarlarını harap ederek malabsorbsiyon tablosuna ve sonuçta ozmotik iahale neden olabilirler

Sekretuvar ishaller: Barsak sıvı sekresyonu iki iyonun, klor ve bikarbonatın aktif sekresyonu ile düzenlenir. Sekretuvar ishal nedenleri arasında V. cholera, E. coli, S. aureus, C. perfingens, B. cereus gibi bakterilerin toksinleri sayılabilir

İnflamatuvar ishaller: İnflamasyon sonucu barsak mukoza hasarı ve mukozal hücre kaybı nedeniyle ortaya çıkar Barsak motilitesindeki bozukluklara bağlı ishaller: Barsak motilitesinin artması besin maddelerinin barsak lümeninde kalış süresini, dolayısıyla emilim süresini kısalttığı için malabsorbsiyon ve ishale neden olur Bu mekanizmanın etkili olduğu durumlar vagotomi, kolesistektomi, gastrektomi, hipertroidi ve diyabetik nöropatilerdir

Anatomik veya fonksiyonel yüzey alanının azalmasına bağlı ishaller: Barsak rezeksiyonları, fistüller ve mukozal hastalıklar emilim yüzeyinin azalmasına ve barsaktan geçiş süresinin kısalmasına bağlı olarak malabsorbsiyon ve ishale yol açarlar

Enfeksiyöz Gastroenteritler İshalin nedeni olarak virus, bakteri veya protozoa tespit edildiğinde enfeksiyöz gastroenterit terimi kullanılır

Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Toksin oluşturanlar Önceden oluşturulmuş toksin    Enterotoksin  Sitotoksin Bacillus cereus Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas ETEC Vibrio cholerae Clostridium difficile E.coli (O157:H7) Barsak hücresine yapışanlar Cryptosporidium Entero adheran ve EPEC Helmintler Giardia Mukozal invazyon yapanlar Hafif Şiddette  Değişken şiddette  Şiddetli Norwalk virüsü Rotavirüs Diğer virüsler (Adeno v., CMV, HSV...) Campylobacter Salmonella V.Parahaemolyticus Shigellalar E.histolytica EIEC Sistemik İnfeksiyonlar Legionella, kızamık, hepatit v.b.

Viral Etkenler İshal özellikle gelişmekte olan ülkelerde en önemli sağlık problemleri arasında yer almaktadır İlk beş yaştaki her çocuğun yılda ortalama iki kez ishale yakalandığı düşünülürse, hastalığın ne kadar sık olduğu anlaşılabilir Her yıl dünya üzerinde ortalama 5-10 milyon çocuk ishal nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Bu ölümlerin önemli bir kısmı da viral nedenlere bağlıdır

Elektron mikroskopinin fekal örneklerde kullanılması sonucu, ishale neden olan spesifik viruslar tanımlanmaya başlamıştır İlk olarak 1972’de Norwalk ajanı, 1978’de de rotavirus ishalli vakaların gaita örneklerinde tanımlandı İshalde rolü olduğu kesin olarak belirlenmiş ajanlar rotavirüs, calicivirüs, astrovirüs ve enterik adenovirüslerdir

Rotavirus Rotavirusler özellikle çocukluk çağındaki gastroenteritlerin en sık görülen nedenlerindendir Yılda dünya üzerinde yaklaşık bir milyon çocuk rota virüs gastroenteriti nedeniyle ölmektedir Rotavirus epidemileri ülkemiz gibi ılıman iklim kuşağında yer alan bölgelerde genellikle sonbahar sonu ile ilkbahar ortaları arasında ortaya çıkar En sık görüldüğü aylar aralık ve ocaktır

Bütün dünyada enfeksiyöz hastalıklara bağlı mortalite ve morbitidenin en önemli nedenidir Rotavirus ,Reovirus ailesinden olup, 11 segmentli, çift zincirli RNA taşırlar İkozahedral, zarfsız bir yapı gösterirler, 55-75 nm çapındadırlar

Elektron mikroskopide tekerleğe benzer bir yapı gösterdiklerinden, latincede tekerlek anlamına gelen “rota” ismi verilmiştir. Dış kapsit üzerinde bulunan yüzey proteinleri (VP4 ve VP7) koruyucu humoral immünitenin ana hedefleridir VP7 taşıyan serotipler G, VP4 taşıyan serotipler de P tipleri olarak adlandırılırlar

Halen 14 G serotipi, 9 P serotipi ve 19 P genotipi vardır İnsanda en çok serotip G1, 2, 3, 4’ün hastalık yaptığı, ancak serotip 6, 8, 10, 12’nin de etken olduğu bulunmuştur

Hemen hemen bütün çocuklar 2-3 yaşına kadar bu virüsle enfekte olurlar Ortalama olarak bütün dünyada infant ishallerinin %10-20’si rotavirüse bağlıdır Rotavirüs çoğunlukla dehitratasyonla seyreden ağır diyare ve kusmaya neden olur Hastalık hayatın 3-15. aylarında pik yapar, fakat 2. yaş içinde de önemli morbitide nedenidir

Rotavirüs enfeksiyonu fekal-oral yolla yayılır Solunum sekresyonlarında varlığı gösterilemediği ve spesifik solunum semptomları bulunmadığı halde gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde solunum yoluyla yayılabileceği düşünülmektedir

Patogenez:İnce barsak villus epitelini infekte ettikten sonra sitoplazmada çoğalır, epitelde atrofi oluşur Kısalmış ve küntleşmiş villuslar görülür

Semptomatik enfeksiyonda inkübasyon periyodu 1-3 gündür Hastalık genellikle 5-7 gün kadar kısa bir sürede iyileşmekle birlikte, bağışıklık sisteminin baskılandığı durumlarda uzun sürebilir

Enfeksiyon genellikle 5-8 gün süreli sulu ishal şeklindedir ve ilk 1-3 gün kusma tabloya eşlik edebilir Dışkı suludur, kan ve mukus içermez Az sayıda hastada dışkıda lökosit saptandığı bildirilmiştir Transplasental olarak ve anne sütüyle bebeğe geçen antikorlar ilk yaşlarda koruyucu bağışıklık sağlarlar

Tanı Daha önceleri elektron mikroskobu kullanırken virusu hücre kültürlerinde üretmek mümkün olmuştur Rutin tanıda hücre kültürleri kullanarak virusun izolasyonu hem zaman alıcı hem de pahalıdır Günümüzde ise çok sayıda ticari test mevcuttur, Rotavirus spesifik antijeninin gösterilmesinde kullanılan ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) yönteminin duyarlılığı ve özgüllüğü yüksektir

Çeşitli serolojik yöntemlerle Rotavirusa özgül spesifik IgG ve IgM antikorları araştırılır Bunun yanında total antikorlar ve antikor titresinde yükselme olup olmadığı araştırılır İki serum örneği arasında antikor titresindeki belirgin yükselme akut enfeksiyonu gösterir

İncelemede dışkı örneği veya rektal sürüntü kullanılabilmekte, test taze veya –70ºC’de saklanmış örneklerde uygulanabilmektedir

Tedavi: Rotavirus enfeksiyonu için hiçbir antiviral tedavi uygun değildir Destekleyici tedavi ile dehidratasyon, kusma ve diğer semptomlar düzeltilebilir Prematür bebekler veya immün yetmezliği olan çocuklara oral immünglobulin kullanımı ile iyi sonuçlar alınmıştır

Korunma Oral aşı : İlk canlı oral aşı tetravalan aşı Rotashield (barsak tıkanıklığı), Pentavalan Rotateq (5 serotip G1, G2, G3, G4 ve P1) 3 doz yapılır, 6 hafta dan itibaren ilk doz, 4-10 hafta arayla 2 doz uygulanır Monovalan aşı Rotariks :(tip G1), 2 doz : 6 haftalıktan itibaren

Epidemiyoloji

Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’nün verilerine göre rotavirus pozitifliği ortalama olarak Avrupa’da % 20-40, Amerika’da % 5-25, Asya’da % 30-50 ve Afrika’da ise % 10-65 arasında değişen oranlarda bildirilmektedir Ülkemizde 1987-2005 yılları arasında yapılan çalışmalarda rotavirus pozitifliğinin ortalama % 20 olduğu bildirilmiştir 2003-2005 yılları arasında immunokromatografik yöntemin kullanıldığı bir başka çalışmamızda rotavirus antijen pozitifliği % 20.6 olarak saptanmıştır

2006-2010 dönemini kapsayan bu çalışmada ise rotavirus antijen pozitifliğinin % 15.5 olarak bir önceki çalışmamıza göre daha düşük oranda olduğu göze çarpmaktadır Ülkemizde 2006-2010 yılları arasında yapılan ve immunokromatografik yöntemle rotavirus antijeninin araştırıldığı çeşitli çalışmalarda antijen pozitifliği İstanbul’da% 18.7 - 25, Kayseri’de % 27.8, Konya’da % 21, Mardin’de % 16.7; ELISA yönteminin kullanıldığı iki ayrı çalışmada ise Ankara’da % 21.1, Mersin’de % 32.2 olarak bildirilmiştir

Caliciviridae: İnsanda ve hayvanlarda gastroenterit oluşturanlar 1- Norovirus (Norwalk-like virus (NLV) 2- Sapovirus (Sapporo-like virus (SLV) Zarfsız Ikosahedrik kapsidli RNA virüsü 27 - 35 nm.

Norovirus: Norwalk benzeri virüs olarak da adlandırılır   Norwalk benzeri virüs olarak da adlandırılır İlk defa 1969 yılında Norwalk şehrinde gastroenterit olgularında saptandığı için bu virüse Norwalk Ajanı adı verilmiştir

Zarfsız 27-40 nm büyüklüğünde RNA virusu Kapsidi ikosahedral Virusun yüzeyinde 32 adet kupa (calix) şeklinde çöküntüler bulunur

Genomu üç tane ORF (Opening Reading Frame) içerir ORF1 yapısal olmayan proteinleri ORF2 major kapsid proteini VP1,ORF3 minor kapsid proteini VP2 kodlar

Norovirus 5 ayrı genogruptan oluşur Norovirus genogrup1 ve genogrup2 çoğunlukla insanlarda hastalık oluşturur genogrup1 en az 15, genogrup 2 en az 18 genotipten oluşur

Klinik :Kuluçka 1–2 gün Kusmayla başlar Kramplı sulu diyare, bulantı bazen ateş olur 24–60 saatte kendiliğinden iyileşir

Fekal-oral Kontamine yiyecek veya içecek yoluyla İnsandan insana Solunum sistemiyle geçmez 10 virus enfeksiyon için yeterli

Norovirus ile yiyecek kontaminasyonu Yiyeceklerin hazırlaması sırasında Kontamine sudan toplanan kabuklu deniz ürünleri Toprağı sulamada kontamine su kullanımı

En çok riskli olan yiyecekler Kabuklu deniz ürünleri ( midye , istridye ) Pişirilmeden yenen hazır soğuk yiyecekler Salata, salata sosları Sandviç Pasta kreması meyveler

Norovirus ile suyun kontaminasyonu Norwalk virusların su orjinli salgınları Su deposu Kuyu suyu Buz Gölet ,göl ,dere , nehir Yüzme havuzu

D-ksiloz, laktoz ve yağın malabsorpsiyonu olur İnce barsakların proksimal kısmında küntleşmiş villuslarda lamina propriada mononükleer hücre infiltrasyonu görülür

TANI PCR Direk ve Immun elektron mikroskop Antikorlarda 4 kat artış ELISA Salgın tanısı (Kaplan kriterleri) 1) Ortalama hastalık suresi 12 – 60 saat 2) ortalama kuluçka suresi 24 – 48 saat 3) >50% kusma 4) bakteri etken olarak bulunmamış

Tedavi: Rehidratasyon Korunma: Virus çevreye dayanıklı (donmaya veya 60°C) Ancak 85-90 derecede ölür Buharda pismiş midyede Klora 10ppm dayanıklı (Suda 5ppm)

Astrovirusler: RNA virusu Zarfsız Ikosaedrik kapsid 28 - 30nm 3 adet ORF :Nonstrüktürel poliproteinleri ilk iki ORF kodlar; ORF 1b viral RNA bağımlı RNA polimerazı kodlar, ORF2 prekürsör kapsid proteinlerini kodlar ve genomun 3’ ucundadır

Patogenez: Viral replikasyon barsak hücrelerinde oluyor   Viral replikasyon barsak hücrelerinde oluyor Semptomatik astrovirus infeksiyonu olan kişilerde villöz epitelyumunda viral partiküller bulunmuştur Hayvan çalışmalarında intestinal villöz atrofi gözlenmiştir

Rotavirüs gastroenteritinin hafif formudur Hafif sulu diyare Kusma Abdominal distansiyon

Tanı Elektron mikroskobi Viral izolasyon: (Human embriyonik kidney (HEK) hücrelerinde ,İnsan kolon karsinoma hücre dizisi CaCo-2, Devamlı maymun böbrek hücre dizisi olan LLC-MK2 hücrelerinde üreyebilir ) PCR ELISA

El yıkamak hayat kurtarır

Enterik Adenoviruslar: İlk kez 1975’de tanımlanmış Yeni doğan ve küçük çocuklarda diğerleri gibi akut gastroenteritin etkenidir 70-90 nm, zarfsız, lineer çift sarmallı DNA virusu Adenoviridae ailesinde yer almaktadır

Antijenler:hekzon (cinse özgül antijen) ve fiber antijenleri Fiber kuvvetli bir hemaglutinindir Hemaglütinasyon özelliklerine göre adenoviruslar A'dan F'ye kadar 6 gruba ayrılır. Enterik adenoviruslar : Ad 40 ve Ad 41 , F grubuna aittir Daha az sıklıkta A grubundan serotip 31, 12 , 18 B grubundan serotip 3 ve 7, C grubundan serotip 1,2,5 ve 6

Patogenez: Enterositlerde oluşan lezyonlar villusların atrofisine ve kriptlerde kompanze hiperplaziye yol açar ve daha sonra malabsorbsiyon ve sıvı kaybı olur Klinik :Rotavirus benzeri tablo daha hafif, ancak daha uzun sürelidir

Tanı Direkt antijen tespiti: ELISA ve lateks aglütinasyon testi, %98 sensitivite ve spesifiteye sahiptir Elektron mikroskobi Adenovirusların kültürü : Enterik serotiplerin üretilmesi zordur -Transforme akciğer fibroblastı olan Graham 293 gibi veya Chang konjunktival hücreler gibi özel hücre dizileri gerekir -İnfekte hücreler yuvarlaklaşır, bazofilik intranükleer inklüzyonlar oluşur, karekteristik sitopatik etki genellikle 3-7 günde gelişir, fakat bu süre 28 güne çıkabilir -Rutin klinik tanı için viral kültür uygun değilidir Moleküler tanı: PCR

Epidemiyoloji: Bütün dünyada yaygındır Bulaş fekal oral yol Adv 1,2,5 endemik infeksiyonlara Adv 3,7,8 epidemilere neden olur 2 yaşın altındaki çocuklarda en yüksek insidans görülür 10 yaşında toplumun çoğunluğu bir veya daha fazla tipe karşı antikor taşır GIS enfeksiyonlari Tip 40 ve 41 ile bütün yıl boyunca görülür

Tedavi: Semptomatik tedavi Korunma *Aşı denemeleri mevcuttur 

Torovirüsler:Coronaviridae ailesinde RNA virüsü Sığırlarda diyare etkeni olarak bilinir Çocuklarda akut diyare etkenidir Coronavirüsler:Coronaviridae ailesinde RNA virüsüdür Parvovirüsler ve Pestivirüslerin etiyolojik rolleri tam olarak bilinmemektedir

Bakteriyel Etkenler Enterotoksin grubu - Staphylococcus aureus (Enterotoksin B)    - Bacillus cereus (Emetik toksin) - Vibrio cholerae (cAMP)    - Non-cholerae vibriolar    - E.coli-LT (cAMP)    - E.coli-STa (cGMP)    - E.coli-STb       - Clostridium perfringens (A)    - Shigella dysenteriae    - B.cereus Sitotoksin grubu - Shigella    - C.perfringens (A)    - Vibrio parahaemolyticus    - S.aureus    - C.difficile    - E.coli (O grup26,39,128,157)

Shigella Türleri :Gram negatif, çomak şeklinde, fakültatif anaerop, hareketsiz, kapsülsüz mikroorganizmalardır Klinik olarak hastalık olşturulabilen 4 türü vardır Bunlar biyokimyasal özelliklerine göre veya grup ve tip spesifik antijenlerle serolojik olarak ayrılabilirler: S. dysenteriae, S. flexneri, S:sonnei, S. boydii’dir

Shigellaların izolasyonu genellikle dışkıdan yapılır Dışkı kültürlerinin yapıldığı besiyerlerinin seçici ve ayırt edici olması gerekir Shigella kökenlerini üretmek amacıyla kullanılan besiyerleri; MacConkey, Xylose-lysine-desoxycholate (XLD) besiyeri, Eosine methylene blue (EMB), Hektoen enterik agar gibi az seçici besiyerleri ve aynı zamanda salmonella-shigella (SS) agar gibi daha seçici besiyerleridir

Virulans faktörleri: Shigella’nın temel virulans özelliği olan kolon epitel hücrelerine invazyon kabiliyeti tüm shigella türlerinde vardır Shigella bakterileri sadece insanda patojendirler

S. dysenteria‘nın Shiga nörotoksini adı verilen toksini 1903’ten beri bilinmektedir Toksin, enzim aktivitesi olan “A” ve bağlanmayı sağlayan “B” alt bölümlerinden oluşur Shigatoksin bir potent protein sentez inhibitörü ekzotoksindir, yalnızca S. dysenteria serotip 1 ve bazı E:coli’ler tarafından önemli miktarda üretilmektedir

Çok az sayıda (10-100) organizma hastalığa sebep olabilmektedir Hastalığın inkübasyon peryodu 1-4 gündür, 7 güne kadar uzayabilir. Gelişmiş ülkelerde basilli dizanterinin en sık etkeni S. sonnei iken gelişmekte olan ülkelerde S. flexneri’dir

Karekteristik olarak şiddetli karın ağrısı,yüksek ateş, kusma, iştahsızlık görülür Dışkılama sayısı günde 10-20’yi bazen 40’ı bulabilir Hastalığın başlangıcında gaita sulu ve bol miktarda olabilir Giderek sık ve az miktarda, kanlı, mukuslu gaita görülür

Komplikasyonlar:İleus ve toksik megakolon görülebilir Diğer komplikasyonlar arasında hipovolemik şok, ileus, rektal prolapsus, Hemolitik Üremik Sendrom (HÜS), artrit, Reiter sendromu, konvülsiyonlar, başağrısı, letarji, konfüzyon, ense sertliği ve halüsinasyonlardır

ESCHERİCHİA COLİ Gram negatif, fakültatif anaerob, hareketli basildir Çoğu köken laktozu fermente eder ve MacConkey, EMB gibi ayırt edici besiyerlerinde pembe koloniler oluşturarak laktozu fermente etmeyen cinslerden (salmonella, şigella) ayrılırlar E. coli normal barsak florasında, zorunlu anaerop bakterilerden 100 kat daha az olmasına rağmen rutin dışkı kültürlerinde en sık izole edilen bakteridir, barsak dışı vücut bölgelerinde önemli bir fırsatçı patojendir

Beş grupta toplanabilecek E. Coli tanımlanmıştır: Enterotoksijenik E. Coli (ETEC) Enteropatojenik E. Coli (EPEC) Enteroagregatif E. Coli (EaggEc) Enterohemorajik E. Coli (EHEC) Enteroinvaziv E. Coli (EIEC)

Enterotoksijenik tip E.coli : Primer olarak jejenum ve ileumu etkiler ve sekretuar diyare yapar(Turist diaresi) Kontamine yiyecekler ve su ile bulaşır Gaitada kan ve mukus bulunmaz Genellikle 3-5 gün içinde kendiliğinden düzelir Süt çocuklarında ağır dehidratasyona yol açabilir

Ateş olmaksızın kanlı ishale yol açar Enterohemorajik Tip E.coli : Ateş olmaksızın kanlı ishale yol açar Primer olarak terminal ileum ve kolondaki enterositlerde sitotoksini ile nekroz oluşturur Bulantı,kusma, karın ağrısı, suılu ishal sonrası kanlı gaita ve hemorajik kolit görülür En sık serotipi 0157:H7 hemolitik üremik sendroma neden olmaktadır

Enteroinvaziv E.coli Şigelloza benzer dizanteriye yol açar. Kolon epitel hücrelerine invazyon gösterir, nekroz ve kolonda ülser oluşturur İnkübasyon süresi 2-4 gün olup ateş, bulantı, kramplar ve tenesmusa neden olur Bebeklerde nadir, daha çok erişkinlerde görülür

Enteropatojenik E.coli Bebeklerde ve 2 yaşın altındaki çocuklarda ishale neden olur, hastane kreşlerinde salgınlara neden olabilir İnce barsak epitel hücrelerine sıkıca yapışır, invazyon yapmaz, mikrovilluslarda destrüksiyon ve fırçamsı kenarda bozulma yapar Absorbsiyon bozulur ve osmotik diyare olur İnkübasyon 8-60 saattir Gaita sulu, yeşil renktedir, kan ve lökosit bulunmaz

Enteroagregatif E.coli İntestinal sekresyonu stimule eden toksin salgılar Barsak epiteline invaze olmaz Her yaş grubunda sporadik ishale neden olur Turist ishallerinin % 30'undan sorumludur

Dışkı kültüründe E. coli izole etmek, bu ishallerin laboratuvar tanısı için yeterli değildir; çünkü barsak patojeni E. coli kökenlerini birbirinden biyokimyasal olarak ayırmak olası değildir; bunun istinası EIEC olup laktozu yavaş fermente etmesi, hareketsiz ve lizin negatif olması önemli ayırt edici özellikleridir İnflamatuvar hücre olmaksızın sulu dışkı genellikle ETEC, EPEC ve EAggEC‘yi akla getirmelidir Dizanterik dışkıda EIEC, kanlı dışkıda ise EHEC düşünülmelidir

CAMPYLOBACTER JEJUNİ Hareketli, sporsuz, virgül şeklinde, katalaz ve oksidaz pozitif, Gram negatif basillerdir Enterik Campylobacter türleri içinde en önemlisi C.jejuni olup bunu C. coli, C. lari gibi türler izler; buna karşın barsak dışı infeksiyonlarda en önemli tür C. fetus’tur

Campylobacter türlerinin rezervuarı hayvanlardır Kontamine su ve besinlerle geçiş olmaktadır Yaz ve erken sonbahar aylarında daha sık görülmektedir

C. jejuni'nin safrada çoğalabilme özelliği, bakterinin safradan zengin ince barsağın üst kısmında hemen kolonize olmasını kolaylaştırır İnfeksiyon jejunum, ileum ve kolonu tutup bu bölgelerde diffüz, kanlı ödemli ve eksudatif enterit şeklinde kendini gösterir

Oluşan infeksiyon tipik akut enterittir Ateş, baş ağrısı, miyalji ve halsizlikle giden 12-24 saatlik prodromun ardından karın ağrısı ve ishal başlar Tenesmus sık saptanan bir belirtidir

Dışkının direkt incelenmesinde, lökosit varlığı ve karanlık alan ya da faz kontrast mikroskopta hızla hareket eden basillerin görülmesi önemlidir Klinik örnekler selektif besiyerine ekilir C. jejuni için 42°C'de inkübasyon diğer bakterilerin üremesini önleyerek daha kolay izolasyona olanak verir

Vibrio cholerae ve Diğer Vibrio Türleri Kolera sağlıklı bir insanı saatler içinde dehitratasyona uğratıp şoka yol açacak kadar fazla miktarda sıvı kaybına neden olan, ishalli bir hastalıktır Vibrio cholera suşları somatik O antijenlerine göre sınıflandırılır V. cholerae O1’in iki biyotipi (klasik ve El Tor) vardır Kolera epidemilerine ve şiddetli ishale yol açan V. cholera serogrupları O1 ve O139’dur

V. cholera O1 ve O139 ısıya dayanıklı olmayan bir enterotoksin (kolera toksini) üretirler V. cholera’nın rezervuarları insanlardır V. cholera su ve yiyeceklerle bulaşır

V. cholera ince barsak epitel hücrelerine tutunur ve burada çoğalır Basil bazı toksinler oluşturduktan sonra ishal oluşur, bunlar içinde en önemlisi kolera toksinidir V. cholera O1 suşuna bağlı endemiler görülebilmektedir Bu suşun yol açtığı hastalık vakaların çoğu, çiğ ya da az pismiş kabuklu deniz canlıları yenmesinden kaynaklanmıştır

Toksin bir aktif (A) altbirimini çevreleyen beş tane bağlayıcı (B) altbiriminden meydana gelir B mukoza hücrelerindeki GM1 gangliozit reseptörüne bağlanarak A’nın hücre içine girişini kolaylaştırır A altbirimi hücre içinde adenilat siklazı uyararak, hücre içinde cAMP’yi artırır, bunun sonucunda Na emilimi bozulur, Cl ve su sekresyonu ortaya çıkar

Kolerada karında kramplar ya da ateş olmaksızın, büyük hacimde ağrısız ishal vardır(prinç suyu) Sıvı kayıpları yerine konmazsa, 4-12 saat içinde dehitratasyon, hipovolemi, hipopotasemi, metabolik asidoz ve bazen de hipovolemik şok gelişebilir

Protozoonlar Entamoeba histolytica :İnsanda enteropatojen olan tek amiptir Başlıca konağı insandır, ancak köpek ve maymunda da hastalık yapabilir Kistler insandan insana direkt temas sonucu geçebileceği gibi, dışkı ile kirlenmiş gıda ve sularla da bulaşabilir. Trofozoid şekli dış koşullara dayanıklı değildir Kişisel hijyenik koşulların bozulması ile bağlantılı olarak geçiş riski artar

Yaşam döngüsü enfektif kist ve invaziv trofozoit şekillerini içerir Kitin tabakası ile kaplı olan kist çevre koşullarına dirençlidir Nemli ortamlarda 1 aya kadar canlı kalabilir

Amipli dizanteri Entamoeba hystolytica’nın neden olduğu kanlı, mukuslu diyare ile seyreden, sessiz formlardan ağır diyareye kadar çeşitli klinik tablolara yol açan paraziter bir hastalıktır

Mide asidine maruz kalan kist hareketli trofozoid haline dönüşür ve kalın barsağa yerleşir Kolonik mukozada şişe biçimli, altı geniş tabanlı ülserlere yol açar

Enfekte hastalar tedavi edilmezlerse dışkıyla ara ara, bazen seneler boyunca kist çıkarır Kuluçka süresi, çoğunlukla 1 ile 4 hafta arasında olmak üzere, birkaç günden aylar ya da yıllara dek değişkenlik gösterir

Amebiazis’te Klinik: Çoğu asemptomatik, intestinal kolonizasyon 8-12 ay Amipli dizanteri Fulminan kolit Kronik dizanteri Ameboma Ekstraintestinal Karaciğer absesi Plöropulmoner Amebiazis Serebral abse Genitoüriner amebiazis

Amebiazis tedavisi Metronidazol Küçük çocuklarda Büyüklerde 35-50 mg/kg/gün, 10 gün 3x750 mg, 10 gün Ekstraintestinal Amebiaziste: Abseler bulunsa dahi ilk aşamada medikal tedavi, sonra lokalizasyona göre cerrahi de yapılabilir.

Giardia intestinalis Tedavi edilmezse %30-50 kronikleşir; steatore, malnutrisyon, kilo kaybı Malabsorbsiyon hastalıklarıyla karışabilir Tedavi; Metronidazol 15 mg/kg/gün, 5 gün; protein, uzamış olguda vitamin

İSHALLERİN ÖNLENMESİ Sosyokültürel ve ekonomik gelişim: Yaşam düzeyinin yükselmesi Alt yapı hizmetlerinin yeterliliği Gıda ve içeceklerin yeterli kontrolü Sağlık ekibinin görevi; bilimsel desteği sağlaması, toplumun bilinçlendirilmesi ile uygunsuz ortam koşullarının düzeltilmesine halkın katılımınıda sağlamak ve çözüm için gerekenleri uygulamasıdır